Текст книги "Человеческий мозг. От аксона до нейрона."
Автор книги: Айзек Азимов
сообщить о нарушении
Текущая страница: 10 (всего у книги 25 страниц)
Возникшая в какой-либо части нервной клетки деполяризация с большой скоростью распространяется по волокну. Волна деполяризации, распространяющаяся по отросткам нервной клетки, называется нервным импульсом. Импульс может распространяться по волокну в любом направлении; так, если нанести стимул на середину волокна, то импульс будет распространяться в обе стороны. Однако в живых системах практически всегда получается так, что импульсы распространяются по дендритам только в одну сторону – к телу клетки. По аксону же импульс всегда распространяется от тела клетки.
Скорость распространения импульса по нервному волокну была впервые измерена в 1852 году немецким ученым Германом Гельмгольцем. Для этого он наносил стимулы на нервное волокно па разных расстояниях от мышцы и регистрировал время, через которое мышца сокращалась. Если расстояние увеличивалось, то удлинялась и задержка, после которой наступало сокращение. Задержка соответствовала времени, которое требовалось импульсу, чтобы пройти дополнительное расстояние.
Довольно интересен тот факт, что за шесть лет до опыта Гельмгольца знаменитый немецкий физиолог Иоганнес Мюллер в припадке консерватизма, столь характерного для ученых на склоне их карьеры, категорически заявлял, что никто и никогда не сможет измерить скорость проведения импульса по нерву.
В разных волокнах скорость проведения импульса не одинакова. Во-первых, скорость, с которой импульс движется по аксону, грубо зависит от его толщины.
Чем толще аксон, тем больше скорость распространения импульса. В очень тонких волокнах импульс движется по ним довольно медленно, со скоростью двух метров в секунду и даже меньше. Не быстрее, чем, скажем, распространяется волна деполяризации по мышечным волокнам. Очевидно, чем быстрее должен реагировать организм на тот или иной стимул, тем желательнее высокая скорость проведения импульсов. Один из способов достижения такого состояния – это увеличение толщины нервных волокон. В теле человека самые тонкие волокна имеют диаметр 0,5 микрона (микрон – это одна тысячная часть миллиметра), а самые толстые – 20 микрон, то есть в 40 раз больше. Площадь поперечного сечения толстых волокон в 1600 раз больше площади поперечного сечения тонких волокон.
Можно подумать, что поскольку млекопитающие обладают лучше развитой нервной системой, чем другие группы животных, то нервные импульсы распространяются у них с наибольшей скоростью, а нервные волокна толще, чем у всех остальных биологических видов. Но в действительности это не так. У низших животных, тараканов, нервные волокна толще, чем у людей.
Самыми толстыми нервными волокнами обладают самые развитые из моллюсков – кальмары. Крупные кальмары вообще, вероятно, являются самыми развитыми и высокоорганизованными животными из всех беспозвоночных. Учитывая их физические размеры, мы не удивляемся тому, что им требуется высокая скорость проведения импульсов и очень толстые аксоны. Нервные волокна, идущие к мышцам кальмара, называются гигантскими аксонами и достигают в диаметре 1 миллиметра. Это в 50 раз больше диаметра самого толстого аксона млекопитающих, а по площади поперечного сечения аксоны кальмара превосходят аксоны млекопитающих в 2500 раз. Гигантские аксоны кальмара – это дар божий для нейрофизиологов, которые могут легко ставить на них опыты (например, измерять потенциалы на мембранах аксонов), что очень трудно делать на чрезвычайно тонких аксонах позвоночных.
Тем не менее, почему все-таки беспозвоночные превзошли позвоночных толщиной нервных волокон, хотя позвоночные обладают более развитой нервной системой?
Ответ заключается в том, что скорость проведения импульсов по нервам у позвоночных зависит не только от толщины аксонов. Позвоночные животные получили в свое распоряжение более изощренный способ повышения скорости проведения импульсов по аксонам.
У позвоночных нервные волокна на ранних стадиях развития организма попадают в окружение так называемых сателлитных клеток. Некоторые из этих клеток называются шванновскими (по имени немецкого зоолога Теодора Шваина, одного из основоположников клеточной теории жизни). Шванновские клетки обертываются вокруг аксона, образуя все более и более плотную спираль, одевая волокно жироподобной оболочкой, которая называется миелиновой оболочкой. В конечном счете шванковские клетки образуют вокруг аксона тонкую оболочку, называемую неврилеммой, которая, тем не менее, содержит ядра исходных шванновских клеток. (Кстати, сам Шванн и описал эти неврилеммы, которые иногда в его честь называют шванновской оболочкой. Мне кажется, что очень немузыкально и оскорбительно для памяти великого зоолога звучит термин, которым обозначают опухоль, исходящую из неврилеммы. Ее называют шванномой.)
Одна отдельная шванновская клетка окутывает только ограниченный участок аксона. В результате шванновские оболочки охватывают аксон отдельными секциями, между которыми расположены узкие участки, в которых миелиновая оболочка отсутствует. В результате под микроскопом аксон выглядит как связка сосисок. Участки, не покрытые миелином, сужения этой связки, называются перехватами Ранвье, в честь французского гистолога Луи Антуана Ранвье, который описал их в 1878 году. Таким образом, аксон похож на тонкий стержень, продетый сквозь последовательность цилиндров вдоль их осей. Axisна латинском языке означает «ось», отсюда происходит и название этого отростка нервной клетки. Суффикс – онприсоединен, видимо, по аналогии со словом «нейрон».
Функция миелиновой оболочки не вполне ясна. Самое простое предположение относительно ее функции состоит в том, что она служит своеобразным изолятором нервного волокна, уменьшая утечку тока в окружающую среду. Такие утечки возрастают по мере того, как волокно становится тоньше, и присутствие изолятора позволяет волокну оставаться тонким без увеличения потери потенциала. Доказательства в пользу такого факта основаны на том, что миелин преимущественно состоит из липидных (жироподобных) материалов, которые действительно являются превосходными электрическими изоляторами. (Именно этот материал придает нерву белый цвет. Те; о нервной клетки окрашено в серый цвет.)
Однако если бы миелин выполнял только функции электрического изолятора, то с этой работой могли бы справиться и более простые жировые молекулы. Но как выяснилось, химический состав миелина очень сложен. Из каждых пяти молекул миелина две – молекулы холестерола, еще две – молекулы фосфолипидов (жировые молекулы, содержащие фосфор), а пятая молекула – цереброзид (сложная жироподобная молекула, содержащая сахар). Присутствуют в миелине и другие необычные вещества. Представляется весьма вероятным, что миелин выполняет в нервной системе отнюдь не только функции электрического изолятора.
Высказывалось предположение, что клетки миелиновой оболочки поддерживают целостность аксона, поскольку он вытянут на такое большое расстояние от тела нервной клетки, что, вполне вероятно, может утратить нормальную связь с ядром своей нервной клетки. Известно, что ядро жизненно необходимо для поддержания нормальной жизнедеятельности любой клетки и всех ее частей. Возможно, ядра шванновских клеток берут на себя функцию нянек, которые питают аксон на тех участках, которые они окутывают. Ведь аксоны нервов, даже лишенных миелина, покрыты топким слоем шванновских клеток, в которых, естественно, есть ядра.
Наконец, миелиновая оболочка каким-то образом ускоряет проведение импульса по нервному волокну. Волокно, покрытое миелиновой оболочкой, проводит импульс намного быстрее, чем волокно такого же диаметра, но лишенное миелиновой оболочки. Вот почему позвоночные выиграли эволюционную схватку с беспозвоночными. Они сохранили тонкие нервные волокна, но значительно увеличили скорость проведения импульсов по ним.
Миелинизированные нервные волокна млекопитающих проводят нервный импульс со скоростью около 100 м/с, или, если угодно, 225 миль в час. Это довольно приличная скорость. Самое большое расстрояние, которое приходится преодолевать импульсам в нервах млекопитающих, – это 25 метров, которые отделяют голову синего кита от его хвоста. Нервный импульс проходит этот неблизкий путь за 0,3 с. Расстояние от головы до большого пальца ноги у человека импульс по миелинизированному волокну проходит за одну пятидесятую долю секунды. В том, что касается скоростей передачи информации в нервной и эндокринной системах, видна огромная и вполне очевидная разница.
При рождении ребенка процесс мнелинизации нервов в его организме еще не завершен, и различные функции не развиваются должным образом до тех пор, пока нужные нервы не будут миелинизированы. Так, ребенок сначала ничего не видит. Функция зрения устанавливается только после миелинизации зрительного нерва, которая, к счастью, не заставлет себя ждать. Точно так же нервы, идущие к мышцам рук и ног, остаются не миелинизированными в течение первого года жизни, поэтому координация движений, необходимая для самостоятельного передвижения, устанавливается только к этому времени.
Иногда взрослые люди страдают так называемой «демилиенизирующей болезнью», при которой происходит дегенерация участков миелина с последующей утратой функции соответствующего нервного волокна. Лучше всего изучено одно из таких заболевании, известное как рассеянный склероз. Такое название дано этой болезни потому, что при ней в различных участках нервной системы появляются очаги дегенерации миелина с замещением его более плотной рубцовой тканью. Такая демиелинизация может развиться в результате действия на миелин какого-то белка, присутствующего в крови больного. Представляется, что этот белок является антителом, представителем класса веществ, которые в норме обычно взаимодействуют только с чужеродными белками, но часто становятся причиной симптомов состояния, которое мы знаем как аллергию. По сути дела, у больного рассеянным склерозом развивается аллергия к самому себе, и эта болезнь, быть может, является примером аутоаллергического заболевания. Поскольку чаще всего поражаются чувствительные нервы, то самыми распространенными симптомами рассеянного склероза являются двоение в глазах, утрата тактильной чувствительности и другие расстройства чувствительности. Рассеянный склероз чаще всего поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет. Болезнь может прогрессировать, то есть могут поражаться все новые и новые нервные волокна, и в конце концов наступает смерть. Однако прогрессирование заболевания может быть медленным, и многие больные живут больше десяти лет с момента установления диагноза.
АЦЕТИЛХОЛИН
Ни один нейрон не существует в одиночестве, предоставленный самому себе. Обычно он контактирует с другим нейроном. Это происходит путем переплетения аксона одного нейрона (ветвей, выходящих из конца аксона) с несколькими дендритами другого. Ни в одном месте отростки одного нейрона не сливаются с отростками другого. В любом случае между отростками контактирующих нейронов существует микроскопическая, но четко определимая щель. Эта щель называется синапсом («синапс» по-гречески означает «соединение», хотя это слово в данном случае означает то, чего в действительности нет).
Здесь возникает первая проблема. Нервный импульс действительно переходит от одного нейрона к другому, по каким образом он преодолевает синаптическую щель? Первая мысль – импульс проскакивает между нейронами, как искра проскакивает через изолирующую воздушную среду, разделяющую токопроводящие поверхности при достаточном электрическом потенциале. Но электрические потенциалы, обусловливающие распространение нервного импульса (за исключением электрических скатов, о которых мы уже говорили), недостаточно сильны для того, чтобы провести ток через изолирующую щель. Надо искать какое-то иное решение, и если в этом нам не поможет электричество, то придется обратиться к помощи химии.
В процессе эволюции, на ранних ее стадиях, природа выработала способ стимуляции нервного волокна путем воздействия на него веществом, синтезированным из уксусной кислоты и холина, двух веществ, присутствующих в любой клетке. В результате этой реакции образуется ацетилхолин. Именно этот ацетилхолин изменяет работу натриевого насоса таким образом, что происходит деполяризация и возникает нервный импульс.
Очень легко представить себе, как ацетилхолин окутывает мембрану и изменяет ее свойства. Такую картину многие рисуют для иллюстрации действия гормонов на клетку вообще, и по этой причине ацетилхолин иногда рассматривают как нейрогормон, действующий на нервное волокно. Такое сравнение, однако, хромает. Ацетилхолин не секретируется в кровеносное русло и не транспортируется с кровью, как это происходит со всеми гормонами, которые я описал в первой части книги. Напротив, ацетилхолин секретируется непосредственно на мембрану нервной клетки и действует прямо на месте. Эта разница заставила некоторых исследователей говорить об ацетилхолине как о нейрогуморе (гумором в старые времена называли любую биологическую жидкость).
Ацетилхолин, образованный нервными окончаниями, не может долго находиться возле нервной клетки, так как в его присутствии не происходит регюляризация. К счастью, в нервах содержится фермент холинэстераза, который снова расщепляет ацетилхолин на уксусную кислоту и холин. Как только это расщепление происходит, сразу меняются свойства клеточной мембраны и начинается ре-поляризация. Образование и расщепление ацетилхолина происходят с потрясающе высокой скоростью, и скорость этих химических изменений не уступает скорости формирования и проведения по волокнам нервных импульсов, то есть скорости чередования циклов деполяризации и реполяризации.
Доказательство того, что пара ацетилхолин/холинэстераза всегда присутствует при проведении нервного импульса, не является прямым, но представляется достаточно убедительным. Все нервные клетки содержат ферменты, катализирующие как образование ацетилхолина, так и его расщепление. Я хочу сказать, что это вещество можно обнаружить у всех многоклеточных организмов, за исключением самых простых – губок и медуз. В особенности много холинэстеразы в электрических органах электрического угря, причем потенциалы, генерируемые угрем, прямо пропорциональны содержанию в электрических органах холинэстеразы. Более того, любое вещество, которое блокирует действие холинэстеразы, блокирует и проведение нервных импульсов.
Возникает представление о нервном импульсе как о координированных химических и электрических эффектах, которые совместно проявляются в аксоне нервного волокна. Это более плодотворно, нежели считать, что передача импульса обусловлена только электрическими явлениями, так как, прибывая вместе с импульсом к пропасти синапса, мы уже не чувствуем себя беспомощными оттого, что электрический импульс не может ее преодолеть; химическое вещество легко решает эту задачу. Ацетилхолин высвобождается в окончаниях аксона одного нерва и действует на дендрит или на тело клетки другого нейрона, пересекая синапс, и порождает на следующем нейроне новый нервный импульс. Электрическая волна пойдет по следующему нейрону до синапса, где в игру снова вступит химический эффект, и так далее. (Импульс переходит с аксона на дендрит, но не в обратном направлении. Именно это обстоятельство заставляет нерв проводить импульсы только в одном направлении, хотя нервное волокно обладает способностью проводить его в любую сторону.)
Аксон нейрона может соединяться не только с другим нейроном, но и с каким-либо органом, на который он передает импульс. Обычно таким органом является мышца. Конец аксона тесно соприкасается с сарколеммой, то есть с мембраной, покрывающей мышечное волокно. Там, в ближайшем соседстве с мышцей, аксон ветвится. При этом каждая ветвь направляется к отдельному мышечному волокну. Надо при этом помнить, что окончания аксона не сливаются с мышечными волокнами. В местах их соприкосновения существует микроскопическая, но вполне различимая щель. Это похожее на синапс соединение между нервом и мышцей называется нервно-мышечным соединением (или мионевральным соединением).
В нервно-мышечном соединении разыгрываются интересные химические и электрические явления. Движение электрического потенциала прекращается, но химическое вещество ацетилхолин легко преодолевает препятствие. Секреция ацетилхолина изменяет свойства мембраны мышечного волокна, вызывает вход ионов натрия в мышечную клетку и инициирует волну деполяризации, почти так же, как это происходит в нервных клетках. Мышечные волокна, получив волну возбуждения, в ответ сокращаются. Все мышечные волокна, к которым подходят ветви одного нерва, сокращаются одновременно как одно целое. Такую группу волокон называют двигательной единицей.
Любое вещество, подавляющее действие холинэстеразы и прерывающее цикл синтеза и расщепления ацетилхолина, не только погасит нервный импульс, но подавит также стимуляцию и сокращение мышцы. Это подавление приведет к развитию паралича произвольных мышц конечностей и грудной клетки, а также сердечной мышцы. При этом смерть наступит очень быстро, через 2 – 10 минут.
В 40-х годах германские химики, исследуя инсектициды, синтезировали несколько веществ, которые оказались мощными ингибиторами холинэстеразы. Эти вещества действительно смертельны. В жидком виде они проникают сквозь кожу и, достигнув кровеносных сосудов, быстро убивают. Эти вещества оказались более убийственными, чем те отравляющие вещества, которые использовались в Первой мировой войне. Германия не использовала боевые отравляющие вещества во время Второй мировой войны, но предполагается, что под названием «нервные газы» их могут применить в третьей мировой войне, если, конечно, останется кого убивать после нанесения первых и ответных ядерных ударов.
Природа тоже не сидела сложа руки и работала над созданием такого рода соединений. Есть некоторые алкалоиды, которые, будучи превосходными ингибиторами холинэстеразы, могут стать не менее превосходными убийцами. Речь идет о кураре – яде, которым индейцы Южной Америки смазывали наконечники своих стрел. (Когда новость об этом яде проникла в цивилизованный мир, все заговорили о таинственном, не оставляющем следов южноамериканском яде. Волна паники стимулировала фантазию писателей, сочинивших массу мистических триллеров на эту тему.) Еще одним примером естественного ингибитора холинэстеразы могут служить яды некоторых поганок, включая один, который очень метко нарекли «ангелом смерти».
Но, тем не менее, даже нервные газы могут оказаться полезными. Иногда случается так, что нервно-мышечные соединения человека начинают с трудом пропускать поступающие по нервам импульсы. Это заболевание называется тяжелой миастенией (то есть тяжелой мышечной слабостью). Болезнь проявляется нарастающей слабостью мышц, особенно мимических. Наиболее вероятной причиной болезни является либо недостаточное образование ацетилхолина, либо быстрое его разрушение холинэстеразой. Лечебное воздействие ингибиторов холинэстеразы заключается в сохранении ацетилхолина и хотя бы во временном улучшении состояния больных.
Хотя мышечные волокна можно стимулировать непосредственно и заставить их сокращаться, – например, прямым воздействием электрического тока, – в норме мышца стимулируется только импульсами, передаваемыми с нервных волокон. По этой причине любое повреждение нервных волокон, либо в результате травмы, либо в результате такого заболевания, как полиомиелит, приводит к развитию параличей. Подвергшийся дегенерации в результате травмы или болезни аксон может регенерировать при условии, что его неврилемма осталась целой. Если же неврилемма погибла или если у аксона нет неврилеммы (а это касается многих аксонов), то регенерации не происходит. Более того, если разрушается тело нервной клетки, то ее восстановления не происходит. (Тем не менее, не все еще потеряно. В 1963 году впервые была осуществлена успешная пересадка нерва от одного человека другому. Возможно, наступит такое время, когда будут созданы «банки нервов», и мы сможем лечить параличи, вызванные гибелью нервных клеток.)
В отдельно взятом нервном волокне не наблюдают градации импульсов. Это означает, что слабый стимул не вызывает формирования слабого импульса, а более сильный стимул – более сильного импульса. Нейрон сконструирован так, что реагирует на стимулы по закону «все или ничего». Стимул, слишком слабый для того, чтобы вызвать возникновение импульса, называется «подпороговым». Действительно, можно зарегистрировать малые по амплитуде мембранные потенциалы, которые вызывают появление слабых трансмембранных токов, но эти токи быстро угасают, не формируя нервный импульс. (Если, однако, до того, как успеет угаснуть первый слабый стимул, на нервную клетку подействует второй слабый, подпороговый стимул, то их действие суммируется, и импульс может возникнуть.)
Представляется, что малые токи не могут длительно существовать в нерве – сопротивление его мембраны слишком велико. С другой стороны, достаточно сильный стимул, способный инициировать импульс («пороговый стимул»), приводит к электрическим и химическим эффектам, которые, не угасая, регенерируют по всей длине нервного волокна. (Почему амплитуда потенциалов по мере прохождения волны деполяризации по нерву не угасает, неизвестно, но полагают, что в этом играют важную роль перехваты Ранвье.) Пороговый стимул вызывает максимальный ответ нерва. Более сильный стимул не может вызвать более сильного ответа. Этим можно постулировать упомянутый закон «все или ничего»: нервное волокно либо проводит импульс максимальной силы, либо не проводит никакого импульса вообще.
Закон «все или ничего» распространяется и на органы, которые стимулирует нерв. Мышечное волокно, получившее стимул от нервного волокна, отвечает на него сокращением постоянной силы. Кажется, что это противоречит повседневному опыту. Действительно, если нервное волокно всегда проводит один и тот же импульс (если вообще проводит) и если мышечное волокно всегда сокращается с постоянной силой (если вообще сокращается), то каким образом нам удается по желанию регулировать силу сокращения бицепса от едва заметного подергивания до полного мощного сокращения?
Ответ заключается в том, что нельзя считать нервы и мышцы изолированными во времени и пространстве. Орган не обязательно иннервируется единственным нервным волокном, этих волокон может быть несколько десятков. Каждое нервное волокно имеет свой порог в зависимости, например, от его диаметра. Чем толще волокно, тем ниже его порог стимуляции. Слабого стимула вполне может хватить для его возбуждения. Следовательно, слабый стимул может инициировать потенциал в одних волокнах и не инициировать его в других. (Минимальным называется такой слабый стимул, который способен инициировать возбуждение только в одном нервном волокне.) Мышца лишь едва дернется, если сократится одна двигательная единица под воздействием минимального стимула. При усилении стимула все больше и больше волокон будет разряжаться, все больше и больше двигательных единиц будет сокращаться. Когда стимул станет настолько сильным, что вызовет возбуждение всех нервных волокон (максимальный стимул), то мышца сократится полностью. Никакой более мощный стимул не сможет вызвать более сильного ответа.
Сила ответа зависит также от временных факторов. Если нервное волокно передает на двигательную единицу импульс, то она в ответ сокращается, а потом расслабляется. Это расслабление продолжается некоторое время. Если второй импульс приходит к мышце до окончания процесса расслабления, то мышца сокращается снова, но с более высокой точки старта, поэтому сокращение будет сильнее. Третий импульс добавит сокращению еще больше силы и так далее. Чем быстрее будут следовать импульсы, тем сильнее будет сокращение мышцы. Число импульсов, которое может быть проведено по нервному волокну за одну секунду, весьма велико и зависит от длительности рефрактерного периода. Тонкие нервные волокна имеют рефрактерный период около 1/250 доли секунды, то есть даже такое волокно может провести двести пятьдесят импульсов в одну секунду. Толстые миелинизированные волокна могут за то же время провести в 10 раз больше импульсов.
В реальной жизни мышца обычно стимулируется частью нервных волокон нерва, а каждое волокно разряжается с определенной частотой. В результате взаимодействия этих двух переменных параметров можно, не нарушая закона «все или ничего», тонко регулировать силу сокращения мышцы.
