Текст книги "Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход"

Автор книги: Аркадий Эйзлер

сообщить о нарушении

Текущая страница: 14 (всего у книги 33 страниц) [доступный отрывок для чтения: 14 страниц]

Вирусы, вредные вещества и БА

Кто же разжигает огонь, который так долго тлеет и который разрушает контакты нервных клеток? Исключительно удобные условия для этого создаются к середине человеческой жизни. Но какие процессы ведут к тому, что в нервных клетках различных областей мозга, ответственных за чувства и речь, во множестве производится амилоидный протеин? Тот самый, который не может быть своевременно устранен и вызывает забывание, который откладывается в течение многих лет на синапсах, образуя нерастворимую «остаточную золу» в амилоидных бляшках или отложениях?

Кроме упомянутых причин, которые, по мнению исследователей, могут быть ответственными за эти процессы, назывались вирусные инфекции, различные вредные вещества, находящиеся в окружающей среде, например соединения алюминия. Ни одному из этих предположений не суждено было до сих пор подтвердиться. Наоборот, вопрос о причастности алюминия к возникновению БА в настоящее время практически не ставится. Это можно наблюдать у пациентов, которые регулярно подвергаются почечному диализу. Страдающие почечной недостаточностью больные принимают в течение многих лет подряд соли алюминия, благодаря которым может резко сокращаться количество необходимых сеансов диализа. И у этих пациентов обнаруживается не раньше, чем у остальных, то есть после 45 лет, наличие амилоидных отложений в мозге.

Химические алюминиевые соединения могут ускорять «тлеющий тихий пожар» или другие повреждения в мозге, так как соли алюминия являются ядовитыми для нервных цепей, и его разрушительное влияние сказывается только на нервной системе.

Из ежедневно получаемых вместе с пищей 20 мг алюминия, в клетки нашего мозга через барьеры крови удается проникнуть только его незначительному количеству. Алюминий составляет 8 %суши и находится на третьем месте по частоте встречаемости. Он попадает в наш организм с продуктами питания, а также через легкие, кожу, затем через сложные белки переводится в протоплазму.

Алюминий, введенный подкожно кроликам, ведет к дегенерации нейронов у них. Внутрицеребральные инъекции сульфата алюминия, или алюминиевого молока, вызывают у кроликов через 10–18 дней атаки гипертонии, нистагмус, эпилептические приступы и даже ведет к смерти.

Во многих работах описываются различные гистологические исследования, показывающие токсично-дегенеративные изменения в нервных клетках. Следует отметить, что условия соблюдения определенных концентраций в опытах с алюминием очень трудно выдержать. Таким образом, не может вызывать удивление тот факт, что в публикации периодически появляются различные результаты.

Это обусловлено прежде всего противоречивыми данными о повышении или понижении концентрации алюминия в мозге больных БА. Во всяком случае, еще не установлена ясная и четкая взаимосвязь между повышенной концентрацией алюминия и нейрофибрильными пучками, а также сенильными бляшками.

Тем не менее иммунологические исследования показывают взаимозависимость между присутствием алюминия в организме и БА, хотя эта зависимость очень спорна.

Существует предположение, что алюминий не вызывает нейродегенеративные изменения, а только аккумулируется в дегенеративных клетках. Тем самым алюминий, по всей вероятности, не является первичным патологическим фактором в возникновении БА. Однако он может накапливаться в больших количествах в дегенеративных нейронах и может, тем самым, ускорять процесс дегенерации нейронов и их гибели.

В связи с этим мне вспоминается следующий эпизод, вошедший в мою жизнь как какое-то роковое послание Небес. А может, это была интуиция?

Когда был построен наш загородный дом, то большое количество вещей, в том числе кухонной утвари и посуды, скопившихся в подвале нашей венской квартиры, было подвергнуто строгому досмотру со стороны Маши – что оставить, что перевезти, от чего можно избавиться. Именно тогда нам на глаза попалось очень много дюралюминиевой продукции наших советских заводов, производящих на-гора в качестве «ширпотреба» (товаров широкого народного потребления) – кружки, кастрюли всех диаметров, сосуды для подогрева молока и т. д. Судя по виду, все это сохранилось, привезенное из СССР, в оригинальной производственной упаковке. Я спросил у Маши, почему она этим не пользуется и почему это лежит в таких количествах в подвале? «Все это было уже не нужно здесь, – отвечала она и продолжала, – Бытует мнение, что алюминий очень плохо влияет на память». Больше к этому вопросу мы не возвращались.

Другой случай по поводу взаимосвязи алюминия и памяти относится к еще более раннему периоду нашего пребывания в Вене. Я очень страдал от проблем с желудком – то ли от нервного перенапряжения, то ли от нерегулярного питания, имеющего далекие корни в СССР, когда система производства – аврал – требовала полной мобилизации физических и духовных внутренних ресурсов. Конечно, духовных ресурсов не было никаких, и физических явно не хватало. Месячные планы, задания по новой технике, от которых зависела судьба не только собственного коллектива со скудной премией, но и буквально существование смежников, очень давили и не оставляли ни малейших шансов на спокойное, ритмичное посещение заводских столовых. Рефлекс Павлова оставался неудовлетворенным и нереализованным, алюминиевые ложки и вилки оставались невостребованными иногда до трех раз в неделю.

Приходилось отказываться от посещений не только заводской столовой, иногда не удавалось заглянуть и домой, чтобы переночевать – новые правительственные задания постоянно наваливались и давили, отгораживали от окружающего мира. Забывалось о еде и семье.

Страдали нервы, сгорали люди, уходили из жизни молодые ребята – еще вчера абсолютно здоровые парни в один миг отлетали в потусторонний мир. С тех тяжелых дней, как незарубцованная память, остался у меня больной желудок.

Потом в Вене, встав на ноги, я получил возможность заняться своим здоровьем. Маша все это время очень обо мне заботилась. Я придерживался строгой диеты, регулярно ел, пища была вся перетертая, перемолотая. Врачи рекомендовали мне принимать улькогант, производства испанской фирмы «Мерк», содержащий, кроме всего прочего, в своем составе 190 мг алюминия. Целью медикамента является защита стенок желудка от вредного влияния различных раздражающих веществ.

Маша именно тогда обратила мое внимание на большое содержание алюминия в препарате и неоднократно просила меня прекратить его прием. В течение 25 лет я систематически принимал улькогант, и только в 1999 году в инструкции по приему этого лекарства акцентировалось высокое содержание алюминия в препарате и вводилось ограничение приема его БА-пациентами, впрочем, с оговоркой, что взаимосвязь между приемом алюминия с пищей или медикаментами и появлением БА не установлена.

Конечно, ученым очень трудно «свернуть» программы поиска, признать ложность выбранного направления и свое поражение. Сама идея вдруг превращается в фантом. Это не только наносит удар престижу ученого – это связано с огромными затратами физического и умственного потенциала, времени – порой ценою всей жизни, – а также с материальными издержками. Как раз последнее оказывает огромное влияние на приоритет научных направлений, находя свое выражение в так называемых финансовых потоках. И иногда лишь упорство и огромное мужество ученых в достижении цели приводит к положительным результатам.

Так, например, долгое время считалось, что причиной возникновения гастритов и раковых заболеваний желудка являются стрессы, чрезмерно острая пища или нездоровый образ жизни. Эта теория была ниспровергнута нобелевскими лауреатами 2005 года в области медицины, австралийскими учеными Бэрри Маршаллом и Робином Уорреном. Их открытие заключается в том, что гастрит и язва желудка возникают в результате инфекции. В 1982 году Маршалл и Уоррен установили, что большинство больных гастритом и язвой желудка были инфицированы особыми бактериями Helicobacter pylori и что лечение этих заболеваний можно проводить с помощью антибиотиков. В ходе работы ученые сумели выделить эти бактерии, и доктор Маршалл сознательно ввел их себе в организм. Затем он вылечился с помощью антибиотиков. Считается, что бактериями Helicobacter pylori инфицированы почти две трети населения Земли, но у большинства людей они никак не проявляют себя. Работы Маршалла и Уоррена помогли установить, что человек может полностью излечиться от язвы и гастрита, только если в его организме больше нет этой бактерии.

И только благодаря упорству отдельных ученых много раз отвергнутое предположение о возможном вирусном происхождении БА начинает выкристализовываться в сенсационное научное открытие.

Последние изыскания американцев показали, что открытая еще в 1997 году Chlamydia pneumoniae ответственна за дегенеративные изменения в мозге больных ненаследственными формами БА. Эта бактерия найдена в мозге 9 из 10 БА-пациентов. В будущем ученые намерены установить, как лечение антибиотиками может повлиять на Chlamydia pneumoniae у больных БА.

Атаки кислородных радикалов

Как экспериментально установлено, за быстрое старение людей с Даун-синдромом ответственны агрессивные кислородные молекулы. Они образуются у них в избытке, потому что эти больные не только обладают трижды повторенной хромосомой 21 с наследственной информацией для предшественника амилоидной молекулы (АРР), но и геном для производства энзима супероксиддизмутазы в тройном исполнении. Мы знаем, что у Даун-пациентов образуется в полтора раза больше АРР, чем у здоровых людей.

Свободные радикалы кислорода при здоровом обмене веществ появляются постоянно: например, в процессе дыхания клетки. От одного до двух процентов кислорода не полностью преобразуются в митохондриях в С0 ₂(углекислый газ) и Н ₂0 (воду), а превращаются в агрессивные кислородные радикалы. При разрушении жиросодержащих клеточных мембран и при повреждении синапсов, по которым не идут больше потоки информации, также образуются свободные радикалы. Более того, кислородные радикалы производят и клетки микроглии, защищающие и питающие нейроны мозга.

Энзим супероксиддизмутаза ослабляет действие этих агрессивных радикалов, превращая их в ослабленный радикал перекиси водорода. Этот последний, в свою очередь, полностью обезвреживается посредством энзима под названием «каталаза».

Поскольку у пациентов с синдромом Дауна в полтора раза больше супероксиддизмутазы, чем каталазы, у них образуется избыток перекиси водорода, известной в парикмахерской практике как средство для обесцвечивания волос. Этот ослабленный кислородный радикал действует на клеточные структуры так же разрушительно, как и на волосы. Волосы оберегает защитный жировой слой, клетку же защищает ее мембрана.

Если жировая, липидная часть мембраны окисляется под воздействием перекиси водорода, вся мембрана становится хрупкой и ломкой – она стареет. Разрушенные мембраны должны быть восстановлены. Это осуществляет опять же АРР. Чем больше клеточных мембран должно быть «отремонтировано», тем больше образовывается АРР.

Важно было установить, действительно ли старение клеточных мембран также способствует отложению амилоида. Для этого в лабораториях выращивали мышей, которые имеют не только супероксиддизмутазу, но также всю хромосому Альцгеймера, как и Даун-пациенты. У мышей это не 21-я хромосома, а 16-я, соответствующая 21-й хромосоме у людей. Как у человека тризомия-21, так у мышей тризомия-16 вызывает искажение внешнего вида. Например, животные имеют не удлиненную, как обычно, форму головы, а округлую. Таким образом, мышей-носителей тризомии-16 можно характеризовать как обладателей синдрома Дауна.

Поскольку мыши-носители этого синдрома умирают сразу же после рождения, они не могут быть пригодны для изучения процессов образования амилоида, так как амилоидные отложения не успевают образоваться – для этого просто нет времени.

Спасительная идея пришла из Великобритании. Английская исследовательница Сара Джейн Ричардс провела интересный эксперимент. Она взяла у некоторых мышей с врожденным синдромом Дауна немного ткани мозга из тех областей мозга, в которых у человека главным образом и скапливается амилоид Альцгеймера, и пересадила его в мозг здоровых мышей. Там трансплантат очень хорошо прижился, и мыши развивались вполне нормально. Но уже после 6 месяцев трансплантат был тесно и плотно переплетен амилоидоподобными отложениями. Амилоид является, таким образом, самым ранним признаком БА.

Но какая же причина вызвала в ходе этого эксперимента образование амилоида?

«Возможно, условия, в которые попали клетки в результате трансплантации, и вызывали появление амилоида», – предполагали ученые.

Что же происходит с клетками при трансплантации?

Как и при любой трансплантации, за счет восстанавления кровоснабжения пересаженной мозговой ткани, то есть за счет ее обеспечения свежей, насыщенной кислородом кровью, происходит образование особо большого количества кислородных радикалов. Этой физиологической грозе противостоят клетки с энзимами, такими как супероксиддизмутаза и каталаза.

С другой стороны, в трансплантированной ткани эти биокатализаторы находятся в перегруженном состоянии. Энергоснабжение в трансплантате нарушается вследствие разрушения нервных связей и прекращения кровоснабжения. Мозг реагирует очень чувствительно на отсутствие притока кислорода и глюкозы. Именно поэтому каждая нервная клетка наделена собственной системой снабжения энергией, и поэтому на каждой 1/30 мм в мозге находится кровеносный сосуд.

Данные последних лет подтверждают, что перенесенные тяжелые черепно-мозговые травмы также способствуют развитию БА.

Данные последних лет подтверждают, что перенесенные тяжелые черепно-мозговые травмы также способствуют развитию БА. Среди больных БА число людей, получивших в раннем возрасте черепно-мозговую травму, в пять раз выше. Исследования, проведенные недавно английскими учеными, показывают, что частые удары головой по мячу действует отрицательно на мозговую деятельность любителей игры в футбол. Спортсмены с трудом могут концентрироваться одновременно на двух видах деятельности, ухудшается их память, способность реагировать на различные раздражители, страдает скорость мышления.

Объясняется это протеканием регенеративных процессов. При образовании новых кровеносных сосудов в поврежденных тканях образуются также агрессивные кислородные радикалы. Ионы железа, содержащиеся в крови, еще больше ускоряют их образование. Это ведет к большим разрушениям в мембранах нервных клеток и в ДНК. Как следствие, возникают антиоксидантные каскады, которые в итоге наносят поврежденным тканям большой вред. Вследствие этого в мозге могут возникнуть хронические воспалительные процессы, и восстановительные молекулы АРР будут производиться постоянно и в избытке. Так ученые открыли еще один фактор риска, или потенциальный, наряду с дефектами генов, «инициатор пожара» – оксидантный стресс. Другие считают, что оксидантный стресс – это реакция на ушиб мозга, сопровождающий его гипоксию, ишемию и т. д.

Воспалительные процессы и БА

С тех пор как Патрик Мэкги, экс-министр здравоохранения Канады, выяснил, что пациенты, регулярно принимающие противоревматические медикаменты, реже заболевают БА, эта точка зрения становится все более убедительной.

Появились первые доказательства того, что противовоспалительные медикаменты, принадлежащие к нестероидальным противоревматическим препаратам, уменьшают риск заболевания БА. В настоящее время ведутся исследования, в которых проходит испытания новый аспирин, так называемый COXII-блокатор. Этот новый медикамент обладает противовоспалительным действием без побочных явлений, более того, он не раздражает желудок.

Различные рабочие группы, занимающиеся проблемой БА (приблизительно 3000 ученых из всего мира), исследуют воспалительные процессы и средства борьбы с ними с целью определения возможности использования последних в борьбе с БА.

Сотрудники отдела института иммунологии в Инсбруке установили, что у БА-пациентов, в противоположность здоровым людям, иммунная система не распознает β-амилоид. При этом внутри и вблизи отложений находятся цитокины, которые, очевидно, стимулируют как нервные клетки, так и клетки микроглии к повышенной продукции β-амилоида. Таким образом, цитокины, в течение всей жизни производящиеся в мозге с целью защиты от инфекций, в старости поворачивают оружие против собственного организма.

На основании этих результатов ученые Инсбрука впервые предложили применить в борьбе с БА иммунологические методы лечения, например, вакцинацию.

Клетка как электроионный насос

Еще одним направлением в поиске терапевтических методов лечения БА может стать изучение равновесия содержания калия и натрия в нервных окончаниях клеток.

В обычных условиях клетка поддерживает свой электрический мембранный потенциал, работая в насосном режиме, когда в клетку поступают ионы Ка ⁺, а выделяются ионы Na ⁺. В результате раздражения клетки натриевый и калиевый клапаны открываются, потенциал мембраны изменяется, и раздражение передается дальше. Через некоторое время натриево-калиевый насос восстанавливает свой первоначальный потенциал.

Если же в клетке ощущается недостаток энергии, то равновесие натриево-калиевого обмена не поддерживается, мембранный потенциал нарушается, и клетка находится под искусственным раздражением. Вследствие этого выделяется большое количество нейротрансмиттеров глутамата, обладающего нейротоксичностью химического вещества, передающего импульс от одной клетки к другой, но это, в свою очередь, активирует соседние нервные клетки, которые реагируют на мнимое возбуждеие, испытывают нейротическое возбуждение глутамата и постепенно дегенерируют и погибают вследствие хронического проникновения кальция в клетку.

Пораженная область мозга находится в состоянии перманентного раздражения, из которого она не может выйти вследствие нарушения энергоснабжения. В дополнение к этому смещение ионного равновесия влечет за собой массивное накопление воды в тканях – отек, который, в свою очередь, давит на соседние клетки, нарушая их функции.

В случае кровоизлияния, в его центре клетки отмирают в течение нескольких минут. В соседних областях мозга, где происходят вышеописанные каскады ложного раздражения, они отмирают значительно медленнее. Проходит от одного до нескольких дней, прежде чем наступает окончательная клеточная смерть и повреждения становятся необратимыми.

Для отмирания нервных клеток существуют принципиально два пути: некроз – отмирание, быстрая смерть, – которая представляет собой типичный тип смерти клетки, происходящей в центре кровоизлияния, и апоптоз – своеобразная регулируемая программа самоубийства клетки. Каким путем произойдет процесс отмирания, зависит от уровня повреждения. При незначительном повреждении клетка имеет достаточно времени, чтобы выбрать генетически управляемую программу самоубийства. Соседние клетки при этом будут меньше подвергнуты негативным воздействиям.

Апоптоз играет существенную роль при развитии мозга: организм образует в пять раз больше нервных клеток, чем ему позднее потребуется. Четыре пятых от всего числа клеток умирает вследствие апоптоза, так как в критической фазе своего развития клетки недостаточно или совсем не активируются.

Под руководством Элиаса Айзенмана в Питсбургском университете проходят работы по дальнейшему изучению механизмов смерти клеток, в частности апоптоза. Было установлено, что вследствие нарушения потенциала мембраны в клетку проникают ионы кальция, и клетка реагирует на это тем, что разрушает свои собственные протеины и создает высокоактивные кислородные соединения. Эти последние окисляют и разрушают структуру клетки.

Удивительным при этом было не то, что концентрация ионов кальция в плазме клетки увеличивалась, а то, что увеличивалась и концентрация ионов цинка. Еще не ясно, сможет ли фармакологическое блокирование свободного выделения цинка затормозить этот каскад и предотвратить апокалипсическую смерть клеток. Возможно, содержание цинка также играет важную роль в жизнедеятельности клеток мозга.

И тем не менее ясно, что появление ионов кальция в клетке и его количественное возрастание ведет к смерти клеток. Ученые предполагают, что применение блокаторов кальция обещает эффект. И не случайно явление апоптоза является в настоящее время наиболее интенсивно исследуемой областью в медицине.

Генетически запрограммированная клеточная смерть является «игровым противником» размножения клеток, что необходимо для сохранения динамического равновесия. При его нарушении умирает слишком много или слишком мало клеток, и это результируется в процессах возникновения болезней. Если умирает слишком, много клеток, то возникает БА, СПИД, сердечный инфаркт, инсульт, если слишком мало – рак.

Когда удастся распознать биохимические процессы самоубийства клетки и тем самым успешно вторгнуться в происходящее, станет возможным успешно вести борьбу с такими болезнями как рак, инсульт, а также БА, степень тяжести которых можно будет значительно уменьшить.

Только в 2000 году опубликовано 13 040 работ на эту тему. Это четверть всех публикаций за 30 лет со времени введения концепции апоптоза.

«Одной из целей естествоиспытателей является поиск молекул, которые играют главную и решающую роль в процессе апоптоза», – говорит профессор Краммер, президент Европейской организации по изучению клетки.

Подобные молекулы уже найдены и играют решающую роль, например, при терапии определенных видов лейкемии и гормональных видов рака – таких как рак груди или простаты. При этом посредством антигормональных препаратов, усиливающих процесс апоптоза в раковых клетках, удается замедлить и ограничить рост последних. Результаты, достигнутые этим методом лечения, впечатляющи.

«Раковые клетки реагируют на эту терапию значительно сильнее, чем клетки здоровой ткани, – говорит профессор доктор Рольф Шульте-Херманн, директор Венского института раковых исследований. – В принципе, раковые клетки не забыли, что они могут умирать, но процесс их размножения значительно опережает процесс отмирания».

И еще одно направление деятельности приобретает большое значение для ученых, изучающих механизмы мышления и памяти: процессы прохождения информационных потоков через клеточные структуры, в том числе нервной системы мозга, и нарушения, возникающие при этом, как выяснили в последнее десятилетие ученые, является причиной многих болезней. Взаимное обогащение результатами этих исследований привносит свой значительный вклад в создание единой картины взаимодействия различных функций человеческого организма на различных этапах его развития или наоборот – регресса. Нарушения в считывании, передаче и хранении информации являются следствием различных внутри– и межклеточных процессов выделения, передачи и приема различного вида сигналов.

К каким фатальным последствиям ведет нарушение коммуникации в биологических системах, видно на примере таких тяжелых заболеваний, как злокачественные опухоли, диабет, болезнь Паркинсона, БА, которые, как уже установлено, возникают под воздействием или непосредственным влиянием дефектов в системах передачи сигналов между клетками или внутри них.

«Точное определение дефектов в системе передачи сигналов внутри клетки уже дает достаточно оснований для значительного улучшения лечения раковых заболеваний, – говорит Ханс Грюнике, директор отделения медицинской химии и биохимии университета в Инсбруке. – Часто мы пытаемся с помощью химиотерапии активировать в раковых клетках «программы самоубийства».

Дефекты в «суицидных программах» иногда вызывают устойчивость раковых клеток против такого вида терапии.

В отличие от здоровых, злокачественные клетки обладают способностью обмануть, перехитрить программы «самоубийства», – поясняет Ханс Грюнике.

Здоровые клетки могут развиваться лишь в том случае, если они связаны с так называемой экстрацеллюлярной матрицей, в то время как больные клетки уплывают от матриц и поселяются в другом месте, вызывая образование ужасающих нас метастаз.

Практика показала, что для запуска механизмов клеточного деления необходимы два определенных сигнала, поступающих из различных мест. Только в случае пересечения этих сигналов нормальная клетка приобретает способность к делению. Если же клетка отделяется от своей матрицы, активируется клеточная система самоубийства, и клетка погибает.

Злокачественным клеткам удается избежать этого механизма самоубийства – они продолжают жить, расти и даже образовывать дочерние опухоли. Объяснение тому, как могут быть обойдены механизмы самоубийства, ученые начали искать, исследуя злокачественные клетки при лейкемии, карциноме простаты и раке груди.

Например, при сегодняшних обычных фармакологических средствах лечения рака простаты блокируются мужские сексуальные гормоны, так как в начальной фазе рост опухоли зависит от гормонов. На такую терапию вначале хорошо реагируют все виды опухолей, но спустя некоторое время раковые клетки сопротивляются лечению.

Ученые из Инсбрука показали, что применяемые до сего времени модели сопротивляющихся раковых клеток не соответствуют протекающим в действительности биохимическим процессам. Так, например, выяснилось, что андрогенные рецепторы клеток, готовых к делению, остаются активными во время терапии. Эта активность обусловлена действием не только андрогенов (мужских половых гормонов), но также факторов роста, влиянием других гормонов и даже применяемых медикаментов.

Для раковых клеток с андрогенными рецепторами это означает, что во время лечения андрогенное стимулирование может сохраняться стабильным. Действие этого механизма приводит к тому, что факт наличия других гормонов, имеющих структурное сходство с андрогенами, может оказаться достаточным для того, чтобы активировать андрогенный рецептор и, тем самым, нацелить опухолевую клетку на деление.

Эти важные открытия могут иметь революционное значение для разработки новых методов терапии рака.

«Теперь мы знаем, какое зубчатое колесо или шестеренку в общей системе привода механизма клеточной коммуникации нужно привести в движение, чтобы остановить злокачественный рост клеток, – описывает химик очередную победу инсбрукских специалистов на пути по борьбе с раком. – В настоящее время совместно с фармакологическими фирмами мы ищем инструменты, посредством которых сможем реализовать наши намерения».

В области сердечных инфарктов и инсультов накоплен лишь опыт применения антигормонального препарата на животных. Краммер говорит: «Первичных разрушений в области мозга мы избежать не можем, но последующее программированное отмирание клеток мы смогли полностью взять под контроль». Обычно при инфаркте умирает большое количество клеток, но с помощью инъекции античастиц можно спасти их большую часть. «Для терапии людей еще предстоит разработать соответствующие вакцины», – констатирует Краммер.

Первые доклинические испытания на людях должны быть через несколько лет завершены, и можно надеяться, что нужный медикамент появится в течение следующих 5-10 лет – так, во всяком случае, нас уверяют специалисты.

Большую роль в процессе выживания клеток играют также нейротрофические факторы.

Нервная клетка растет по направлению к другой клетке, используя это направление как цель своего движения. Затем целевая клетка снабжает пожизненно первую нервную клетку фактором роста. Если этот механизм будет прерван, то клетка, включенная в такую своеобразную сеть взаимодействий, умирает. Существует протеин, который влияет на рост нервной ткани (NGF – Nerve-Groth-Factor) и регулирует выживаемость нервных клеток. Связь БА с фактором роста нервной ткани (NGF) является установленной.

Мы уже отмечали, что вместе с интенсивным информационным обменом внутри клетки в мире активно исследуется и обмен информацией между клетками. Эти межклеточные цепи сигналов играют значительную роль в борьбе иммунной системы с вирусами, бактериями и чужеродными клетками.

Связь БА с фактором роста нервной ткани (NGF) является установленной.

Особенно активно коммуницируют между собой клетки центральной нервной системы. Наряду с электрическими сигналами, обмен информацией осуществляется посредством химических сигнальных веществ, так называемых нейронов. Обнаружен и изучен целый ряд новых веществ-переносчиков сигналов, не известных до сих пор.

«Впервые удалось локализовать те области мозга, в которых передача сигналов разрушена или нарушена вследствие БА, шизофрении, других болезней или вследствие воздействия психофармакологических или отравляющих веществ, – сообщает Ханс Грюнике. – Эти новые знания позволяют надеяться на скорую разработку новых медикаментов, на лучшее понимание феномена зависимости и на оптимальное лечение больных».

Основополагающие достижения в этой области дают повод для надежд на дальнейшее развитие, например, трансплантационной медицины.