Текст книги "Журнал «Вокруг Света» №11 за 2008 год"
Автор книги: Вокруг Света Журнал
сообщить о нарушении
Текущая страница: 11 (всего у книги 12 страниц)
В какой-то момент Прево поручает издание своему другу. Но через пару номеров посыпались письма! Читатели заметили разницу стилей и потребовали своего автора обратно.
Иллюстрация к «Манон Леско» из Парижского городского музея изящных искусств. Фото: AKG/EAST NEWS
В те же годы писатель закончил огромный роман в восьми томах «Английский философ, или История г-на Кливленда, побочного сына Кромвеля». Дикие пещеры, чудовищные острова, пиршества каннибалов, старуха, вскрывающая себе вены, чтобы напоить кровью дочку… Но денег все равно не хватало. В уплату очередной раз пошло его имущество. И даже после торгов он остался должен две тысячи флоринов. Чудовищная сумма!
Прево оказался в крайне тяжелом положении. «Преступно подделал документ с просьбой выдать ему 50 фунтов», – так гласил ордер на арест. Романист, издатель, просветитель, человек, известный всей Европе, вынужден был подделать письмо от имени своего бывшего ученика.
Его сажают в Ньюгейт, одну из английских тюрем. Здесь же, немногим ранее, сидел за долги Даниэль Дефо, собирая материал об отверженных английского общества для романа «Радости и горести Молль Флендерс». Но в отличие от автора «Робинзона Крузо» Прево грозила виселица.
Скандал замяли. Отец аббата оказался великодушным человеком и отказался от мысли преследовать его. Но оставаться в Англии Прево больше не хотел. Возможно, и на этот раз Манон сыграла в его жизни роковую роль. Они расстались. Наверное, Ленки не захотела ждать окончания тюремного заключения и бросила своего де Грие. И мысли аббата, как уже можно предположить, вновь устремились к религии. Он написал и в Ватикан, и в Париж – просил прощения. Папа Климент XII в июне 1734 года отпустил монаху все его грехи, простили его и бенедиктинцы. Отныне он должен будет жить в монастыре и пройти новое послушание.
Возвращение на родину пришлось как раз на тот момент, когда «Манон Леско» была наконец напечатана и прочитана. Целых два года Франция отстаивала свои «целомудренные» бастионы. И даже известная парижская издательница вдова Делон, несмотря на шумный успех и отзывы голландской прессы, не напечатала седьмой том «Записок знатного человека». И, может быть, резонанс не был бы таким сильным, если бы «Манон» не появилась отдельным изданием, на титуле которого значилось: «Сочинения господина Д.».
Бóльшая часть французской публики так и не смогла прочитать ее сердцем! И не увидела в ней историю великой любви, подобную Ромео и Джульетте, Тристану и Изольде, Энею и Дидоне. Ведь в сущности литературная Манон согрешила только раз, о чем раскаивалась до конца своей жизни. И ветреность ее характера – это всего лишь опасения де Грие, влюбленного и потому сомневающегося: «Любовь, любовь, неужели ты никогда не уживешься с благоразумием?»
«К «Истории Манон Леско» можно кое-что добавить, – писала «Парижская придворная и городская газета». – Эта книжечка, только что начавшая привлекать к себе всеобщее внимание, на днях запрещена. Помимо того, что в ней почтенным людям приписываются поступки, мало достойные их, порок и распущенность описаны сочинителем так, что не вызывают к себе должного отвращения».
Но запрет только усилил интерес к книге. Ее привозили из Голландии и Англии. Вполне вероятно, что и сам Прево принял участие в столь выгодном коммерческом предприятии. А пользуясь тем, что публика не знала автора романа, он выступил в его защиту на страницах своего журнала. Хотя для людей просвещенных и талантливых шедевр в защите не нуждался. «Не найдется порядочного человека, который, выслушав повесть о бедствиях де Грие, – век спустя писал Александр Дюма-сын, – не позавидовал бы ему. Ибо тот, кто не любил тебя, Манон, тот не познал всех глубин любви». Восхищенные отзывы о повести можно перечислять бесконечно. И под каждым – великое имя. В скором времени появилось даже продолжение истории «Манон». Якобы она осталась жива и решила уйти в монастырь, но тут в нее влюбился друг кавалера де Грие…
«Я плохо служу мессы»
Вернувшись во Францию, Прево исполнил папскую волю. Его кабинет теперь располагался в аббатстве Круа-Сен-Лье около Эвре. Там он прошел новое послушание, там написал еще один большой роман.
И вдруг в 1736 году принц Конти, кузен короля, пригласил аббата в Париж. В свою свиту, на должность придворного священника!
«Я плохо служу мессы», – признался аббат. «А я их плохо слушаю», – успокоил его принц. Таким образом, должность оказалась только номинальной. Никаких обязанностей и… никакого жалованья. Но во всех литературных и светских салонах с радостью принимают знаменитого писателя и свитского священника.
Но тут снова появляется прекрасная девушка – мадам Честер, а может быть, все та же Ленки… И снова дает о себе знать безденежье, «сия докучливая болезнь».
В одном из писем Вольтеру Прево просит его похлопотать о должности при дворе прусского короля. Но денег нет даже на дорогу в Берлин.
Английское чаепитие в Париже у герцога Конти, покровителя Прево. Фото: MARY EVANS/VOSTOCK PHOTO
Ехать все-таки пришлось. Вернее, бежать! Он имел неосторожность или необходимость помочь одному из журналистов в редактировании материала. «Желтая пресса» существовала во все времена. Во Франции на тот момент были очень популярны рукописные журналы сплетен и светских слухов, которые journalistes a la main, «делатели журналов», тайно рассылали своим подписчикам. Один из влиятельных людей посчитал себя оскорбленным, началось расследование… Начальник полиции предложил Прево покинуть на время Францию. Он провел в изгнании полтора года. Бельгия, Германия… И к своей фамилии печально добавил «д’Экзиль» – изгнанник. А потом, вернувшись, Прево снял маленький домик под Парижем, в Шайо, где когда-то останавливались кавалер де Грие и Манон Леско. «Вид прелестный, – писал аббат другу. – Пять или шесть друзей навещают меня, и мы смеемся над безумными волнениями рода человеческого. Для остального мира моя дверь закрыта».
Прево вновь принялся за свои нескончаемые романы, над которыми рыдала вся Европа. И за исторические исследования. Много труда стоила ему объемная и очень популярная «Всеобщая история путешествий» – реализованная воображением мечта о дальних странствиях. Первые семь томов этого издания представляют собой перевод на французский научного труда англичанина Джона Грина. А следующие восемь – написаны самим Прево.
В 1740-х годах он занялся переводом Ричардсона. Когда-то давно он видел этого уже немолодого человека отрешенно гуляющим по лондонским паркам и казавшимся безразличным ко всему, что было за пределами его черепной коробки. Его воображение создавало Памелу и Клементину… Литературный вкус никогда не изменял аббату. Одним из первых он угадал в появившихся романах будущего основоположника нового жанра, продолжателя его собственных психологических традиций. «Она влюблялася в обманы / И Ричардсона, и Руссо », – так спустя десятилетия будет характеризовать свою сентиментальную Татьяну Пушкин. И вполне возможно, что дремавший под ее подушкой тайный томик и был тем самым «Грандиссоном» в замечательном переводе Прево. «Клариссу» Ричардсона издали во Франции в 1751-м, а знаменитого «Грандиссона» уже после его смерти, в 1775-м.
Но сам Ричардсон переводами доволен не был. Из романов исчезла значительная часть его текста. Переводчик, написавший изрядное количество собственных романов, грешащих длиннотами, сокращал чужие. Невольно возникает мысль, что Прево давным-давно осознал неизбежный конец эпохи длинных романов. И оказал тем самым Ричардсону великую услугу. Выразительные и стройные романы в переводах аббата пользовались гораздо большей популярностью, чем авторские.
В 1754 году аббат наконец получил и приход, и бенефиций, за счет которого мог относительно безбедно жить в тихом парижском предместье Сен-Фирмен у почтенной вдовы Катрин де Женти.
Он работал до последнего дня. Незаконченной осталась заказанная ему история рода принцев Конде и Конти.
Днем 25 ноября 1763 года Прево отобедал в бенедиктинском монастыре Сен-Никола и отправился на прогулку. По дороге он почувствовал недомогание и хотел присесть на постамент около придорожного креста. Но так и не дошел… Возвращавшийся в деревню крестьянин застал символичную картину смерти аббата, так и не сумевшего прийти к Богу.
Валерия Елисеева
Пандемия стареющего человечества
Существуют заболевания, для которых правильный образ жизни – не преграда. Один из таких смертельных недугов – болезнь Альцгеймера. Она отравляет жизнь и самому больному, и его родственникам, а действенных методов борьбы с ней до сих пор не найдено. Фото вверху: SPL/EAST NEWS
Как давно человечество страдает болезнью Альцгеймера, сказать трудно. По всей видимости, раньше изменения в характере и поведении пожилых людей в зависимости от степени их проявления относили к старческим капризам, чудачеству, склерозу или же помутнению рассудка. И только в ХХ веке немецкий психиатр Алоиз Альцгеймер предложил отнести перечисленные признаки к одному заболеванию, которое назвали его именем. Попала в анналы истории и его пациентка, 50-летняя Августа, которую он наблюдал с 1901 по 1906 год, вплоть до ее смерти. Она стала первым объектом исследований врача.
Официальное же признание болезни состоялось в 1910 году, когда авторитетный ученый, один из основателей современной психиатрии, Эмиль Крепелин включил ее в свой учебник. Правда, изначально такой диагноз применяли только по отношению к тем редким случаям, которые возникали в раннем возрасте – до 60 лет. Срабатывал, по всей видимости, классический пример с Августой. Случаи в более позднем возрасте классифицировались как старческое слабоумие. Лишь в последние десятилетия медики пришли к заключению, что имеют дело с одной и той же болезнью независимо от возраста, в котором она развивается.
Болезнь Альцгеймера – это дегенеративная смертельная болезнь. Она является наиболее частой причиной деменции, то есть слабоумия, понятие о котором у врачей формировалось в течение столетий. Причина тому – прогрессирующая гибель нервных клеток, прежде всего в коре головного мозга, ответственной за сознание, интеллект и способность к мышлению и анализу, которые как раз и отличают человека от животного или растения. Проявления болезни сильно варьируют, особенно на ранних стадиях. Обычно все начинается с незначительных нарушений внимания, способности усваивать новую информацию и оперировать фактами. Такие симптомы, принимаемые за обычные признаки старения, часто становятся объектом для шуток. Беспокойство возникает на более поздних стадиях, когда появляются колебания настроения, немотивированные вспышки гнева, нарушения речи (ее замедление и сокращение словарного запаса), продолжительные потери памяти, ухудшение способности контролировать мелкие движения, что особенно отчетливо заметно по нарушению почерка. Один из наиболее часто встречающихся симптомов – апатия. Если на ранних стадиях больной еще может осуществлять необходимые виды активности, то по мере прогрессирования болезни, ухудшения памяти, речи и моторики делают его день ото дня все более беспомощным. Со временем больной окончательно утрачивает способность контролировать физиологические функции организма, теряет способность адекватно воспринимать окружающий мир, ориентироваться в пространстве и во времени, узнавать близких людей, разговаривать. Дегенерация мышц и нервных клеток приводит к неспособности самостоятельно перемещаться и принимать пищу. Осложняется это еще и тем, что больные отчаянно сопротивляются попыткам ухаживать за ними, грубо отвергая какую бы ни было помощь. Живя с ними под одной крышей, все остальные члены семьи подвергаются серьезному стрессу. В США даже существует специальная служба психологической реабилитации для сиделок и родственников таких больных. Ведь им долгое время приходится пребывать в состоянии «полной боевой готовности», не позволяя себе расслабиться ни на минуту. Согласно статистике, в среднем после диагностирования болезни Альцгеймера человек живет около 7 лет, и только 3% преодолевают 15-летний рубеж.
Для выявления тяжести заболевания или степени его прогресса врачи используют тесты на логику и запоминание. Фото: AGE/EAST NEWS
Угроза старости
Можно сказать, что пожилой возраст – главный «фактор риска» болезни Альцгеймера, ее ранняя форма встречается редко. В возрасте старше 65 она появляется с частотой два случая на 1000 человек в год, а затем при увеличении возраста на каждые 5 лет данные удваиваются. Для человека старше 90 лет вероятность возникновения заболевания уже 69 шансов из 1000. Прогрессия показателя заболеваемости с увеличением возраста объясняется еще и тем, что на ранних стадиях болезнь протекает медленнее, ее симптомы менее выражены, поэтому регистрация новых случаев чаще происходит в старших возрастных группах. Болезнью Альцгеймера страдают 5% населения США в возрастной группе 65—74 года, 20% – в возрасте 75—84 года и более 50% – старше 84 лет. Можно сказать, что этот недуг грозит каждому, но не все до него доживают, умирая от других причин. Прогресс в медицине и улучшение качества жизни приводят к тому, что пожилых людей становится все больше, и соответственно растет количество больных. По оценкам ВОЗ, в 2005 году в мире было 24,5 миллиона человек, страдающих деменцией, в 2015-м – ожидается 30 миллионов, а в 2030-м – 45 миллионов.
Точный диагноз
До недавнего времени болезнь Альцгеймера диагностировалась по ее вторичным признакам – нарушениям памяти, интеллекта, поведения, которые выявляются при врачебном осмотре и с помощью специальных тестов. Однако деменция может развиваться от самых разных причин: инфекций, опухолей, травм… Из-за этого постановка однозначного диагноза всегда затруднительна. Характерные бляшки бета-амилоида, которые указывают на болезнь, можно было увидеть только при рассматривании под микроскопом срезов мозга – обычно после смерти пациента (по принципу «теперь мы выясним, отчего он умер»). В последние десятилетия получили распространение технологии, которые позволяют составить трехмерное изображение живой ткани, в том числе мозга: магнитно-резонансная томография (MRT) и позитронно-эмиссионная томография (PET). С помощью этих аппаратов хорошо видна дегенерация больного мозга, но нельзя судить о ее причинах. Проблема в том, что на обычных томограммах бляшки бета-амилоида мало отличаются от окружающих их тканей. В 2008 году специализированный журнал Brain сообщил о том, что ученые из финского Университета Куопио разработали и испытали «питтсбургское соединение В» (PiB) – специальный контрастирующий агент для позитронно-эмиссионной томографии. Молекулы PiB избирательно связываются с бета-амилоидом и делают бляшки четко видимыми на PET-томограмме живого мозга.
Другой новый объективный метод диагностики болезни Альцгеймера, по данным журнала Drugs Today, основан на выявлении в спинномозговой жидкости молекулярных маркеров болезни – белка тау и бета-амилоида с помощью биохимических методов. Эти исследования позволяют однозначно отличить болезнь Альцгеймера от других болезней, которые сопровождаются сходными симптомами, но имеют другие причины на молекулярном уровне.
Позитронноэмиссионная томография позволяет увидеть метаболические изменения при болезни Альц геймера (слева). Темные участки указывают на отсутствие активности мозга. Фото: AGE/EAST NEWS
Меньше алюминия, больше шахмат
Современная медицина пока не может справиться с этой болезнью, поэтому все рекламные обещания фармацевтических компаний и частных клиник, сулящих ее вылечить, – всего лишь обещания. Чуда не происходит.
Применяемые лекарственные средства, которыми располагают сегодня врачи, лишь уменьшают проявление симптомов. Хотя и это достижение относится к разряду значимых. Одно из последствий болезни – снижение активности тех нервных клеток, которые активируются посредством ацетилхолина (одного из нейромедиаторов – вещества, передающего сигнал между соседними нервными клетками) из-за недостаточного его биосинтеза. Для компенсации дефицита ацетилхолина применяют препараты, которые замедляют его естественное разрушение. Клетки, чувствительные к другому нейромедиатору – глутамату, – при болезни Альцгеймера, напротив, получают чрезмерную стимуляцию, которая приводит к их гибели. Чтобы предотвратить этот эффект, используется препарат, который связывается с рецепторами, предназначенными для глутамата, и препятствует их стимуляции.
Также при болезни Альцгеймера назначают антипсихотические препараты, которые воздействуют на поведение больного: уменьшают проявления агрессии и психозов. Однако эти нейролептики могут вызывать и тяжелые побочные эффекты, такие как кровоизлияния в мозг и двигательные нарушения, поэтому их регулярное применение на Западе считается недопустимым.
Возникает закономерный вопрос: если болезнь Альцгеймера нельзя вылечить, то можно ли отдалить ее приближение? К сожалению, однозначного ответа на него не существует. Достоверные способы профилактики этого недуга неизвестны. В эпидемических исследованиях наблюдаются корреляции некоторых факторов с повышением или понижением риска развития болезни, но причинно-следственные связи не доказаны ни в одном случае.
Однако надо сказать, что это обстоятельство еще более активизирует ученых на поиск новых средств. Недавно обнаружили, что куркумин (биологически активное вещество из приправы карри) в некоторой мере предотвращает повреждение мозга у лабораторных мышей. Этот факт пока не позволяет делать выводы о положительном воздействии куркумина на людей в случае болезни Альцгеймера, хотя и дает некоторую надежду.
Модный препарат гинкго, получаемый из реликтового растения Китая , также не прошел испытания. Крупномасштабное исследование, проведенное в 2007 году, не выявило никаких достоверных положительных эффектов от его применения при болезни Альцгеймера.
Журнал Neurology в августе 2008 года опубликовал результаты пятилетнего исследования около 1700 пожилых людей, проведенного Школой общественного здравоохранения Мичиганского университета. Ученые исследовали взаимосвязь между болезнью Альцгеймера и сердечно-сосудистыми патологиями и неожиданно обнаружили другую, более ценную взаимосвязь: смертельный недуг возникает примерно вдвое реже у тех, кто регулярно принимает статины – лекарства, снижающие уровень холестерина и таким образом уменьшающие риск инфаркта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Молекулярный механизм «противоальцгеймерного» действия статинов пока неясен, авторы настаивают на необходимости дальнейших исследований, специально спланированных для проверки замеченной взаимосвязи, которые подтвердят или опровергнут правильность предположений. Но все же какая-то искра надежды появилась.
Возможно, что свободное владение двумя языками и интеллектуальные упражнения, такие как шахматы, преферанс или разгадывание головоломок, замедляют прогресс болезни. Во всяком случае, ясность ума до глубокой старости чаще всего сохраняют аналитики и стратеги.
В ходе исследований создается и список факторов, увеличивающих риск развития болезни Альцгеймера. Под подозрение попало, например, поступление в организм алюминия. Возможно, и другие металлы и растворители, а также магнитные поля самым неблагоприятным образом сказываются на состоянии здоровья людей, однако все это только из области предположений. Кстати, относительно последнего фактора мнения ученых расходятся кардинальным образом: существуют клиники, которые с помощью магнитных полей проводят терапию болезни Альцгеймера.
Терри Пратчетт не станет легкой жертвой смертельного недуга. Фото: PHOTOHOT/VOSTOCK PHOTO
Без пощады
Этому заболеванию не могут противостоять ни статус, ни богатство. Оно не пощадило ни экс-премьер-министров Великобритании Гарольда Уилсона и Маргарет Тетчер, ни киноактрису Риту Хэйуорт, ни многих других известных людей. В 1994 году киноактер и бывший президент США Рональд Рейган совершил, вероятно, последний в жизни решительный поступок: в открытом письме сообщил своему народу о том, что у него обнаружена болезнь Альцгеймера. Он оставил также полезные для медиков записки – собственные наблюдения за развитием болезни. Когда известный бельгийский писатель Хьюго Клаус узнал, что у него ранняя стадия этой болезни, он принял решение избавить близких людей от наблюдения за его деградацией и в начале 2008 года добровольно ушел из жизни, воспользовавшись тем, что в Бельгии разрешена эвтаназия. Гораздо более оптимистичен популярный писатель-фантаст, творец «Плоского мира» Терри Пратчетт. В декабре 2007 года (когда ему было 59 лет) Пратчетт сообщил, что у него обнаружена редкая ранняя форма болезни Альцгеймера, однако он сказал, что не собирается легко уступать недугу, более того, он уверен, что успеет написать еще несколько книг на радость миллионам читателей.
Молекулярные механизмы и инновационная терапия
Психические и неврологические нарушения, которые наблюдаются при заболевании – не результат абстрактного и неотвратимого «старения» мозга. Примерно с 1990 года причиной дегенерации нервных клеток при болезни Альцгеймера считаются образующиеся в промежутках между нервными клетками бляшки, которые состоят из особого белка – бета-амилоида. Бета-амилоид является «обрезком» одного из нормальных белков, присутствующих у всех людей. Разница в том, что в норме все отслужившие белки и их «обрезки» быстро разрушаются до составных компонентов – аминокислот, которые реутилизируются или выводятся из организма. Большинство молекул белков в нормальной клетке растворено (отделено друг от друга молекулами воды) или соединяется между собой в комплексы строго определенных размеров (обычно не более нескольких десятков нанометров), так что их невозможно увидеть под световым микроскопом. При болезни Альцгеймера молекулы бета-милоида агрегируют – бесконтрольно «слипаются» в нерастворимые «комки», или бляшки, с которыми не способны справиться клеточные «системы переработки отходов». Такие бляшки хорошо видны под обычным микроскопом и являются характерным признаком для подтверждения страшного диагноза. Явление агрегации белка можно представить как створаживание молока: в однородной жидкости образуются субстанции, которые невозможно вернуть в первоначальное состояние. Только в отличие от молока, с которым все предельно ясно, об истинных причинах агрегации бета-амилоида говорить еще рано. Молекула бета-амилоида, как и любого белка, – цепочка, состоящая из аминокислот. В норме эта цепочка уложена в определенную трехмерную структуру. При болезни Альцгеймера вполне нормальные молекулы бета-амилоида по неясным причинам складываются неправильно, что и приводит к их слипанию.
Ранняя (вверху) и поздняя (внизу) стадии болезни Альцгеймера. Дегенеративные изменения в нейронах вызывают их гибель и развитие деменции.
«Бета-амилоидная» теория была общепризнанной буквально до последнего времени, пока ученые не обратили внимание на другие агрегаты, которые образуются внутри нервных клеток (нейрофибриллярные узелки или клубочки). Выяснили, что эти узелки состоят из другого белка, который назвали «белок тау». В связи с этим появилась новая теория, предполагающая, что нервные клетки гибнут именно из-за них, потому что они нарушают специальную внутриклеточную систему транспорта. Для нервных клеток внутриклеточный транспорт особенно важен, так как отростки нервных клеток (дендриты, аксоны) могут достигать метровой длины (при размерах «обычной» клетки порядка 10 микрометров). Теперь сторонники «гипотезы белка тау» считают, что агрегаты бета-амилоида – не причина болезни, а только ее побочный результат. Однако независимо от того, какой из белков более «виновен», в целом причина заболевания сводится к неконтролируемой агрегации молекул того или иного белка. Из-за этого болезнь Альцгеймера относят к так называемым «болезням мисфолдинга», то есть неправильного «сворачивания» (или укладки в пространстве) нормальных молекул белков. Поэтому самая популярная сейчас стратегия разработки лекарств – поиск веществ, которые бы предотвращали эту агрегацию.
В июле 2008 года на конференции Американской ассоциации болезни Альцгеймера в Чикаго были представлены результаты испытаний потенциального лекарства Rember, которое предотвращает образование узелков белка тау в нервных клетках. Лекарство разрабатывает сингапурская компания, возглавляемая ученым из Шотландии Клодом Вишиком. Полуторагодовалые клинические испытания этого препарата с участием 321 пациента показали его эффективность против деменции. Но вводить его в практику пока еще рано – компания собирается продолжить испытания в 2009 году. Самое удивительное то, что активным веществом инновационного запатентованного лекарства является краситель метиленовый синий (та самая «синька», которая с 1876 года используется для подкрашивания тканей и стоит в любом хозяйственном магазине на одной полке со стиральными порошками). Помимо этого, клинические испытания показали, что прогрессию болезни Альцгеймера останавливает димебон – известный более 20 лет отечественный антигистаминный препарат. Испытания с участием 183 пациентов в течение 18 месяцев проводила в России американская фирма Medivation. Механизм действия димебона направлен на защиту митохондрий от повреждений, которые приводят к гибели нервных клеток. Конечно, димебон – не панацея, но при комбинированном применении с другими препаратами может обеспечить суммирование позитивных эффектов.
В лабораториях многих стран ученые пытаются найти и другие подходы к лечению болезни Альцгеймера, но, несмотря на все старания, следует еще раз признать, что избавление людей от этого недуга – дело далекого будущего.
Сергей Авилов
