Текст книги "Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга"

Автор книги: Владимир Качесов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 11 страниц) [доступный отрывок для чтения: 5 страниц]

ЭФАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА

У больных с травмой спинного мозга возможна также эфаптическая передача возбуждения с аксонов нейронов ниже места поражения на аксоны нейронов выше места поражения (1,7,8,9,14,16,19). Эфаптическая передача возможна только на демиелинезированых нервных волокнах (19). При повреждениях спинного мозга наблюдается демиелинезация нервных волокон вследствие дистрофических явлений во всех органах и тканях, расположенных ниже места поражения (1,3,5,8,9). Импульсы, проходящие по одним нервным волокнам и сегментам ниже перерыва, индуцируют возбуждение мембран других нервных волокон, расположенных параллельно, к сегментам выше места поражения (19). Больной при этом испытывает аномальные ощущения – парестезии. Могут также развиваться невралгия, каузалгия, неврогенные боли, часто наблюдаемые у спинальных больных. Межаксональные помехи могут быть также следствием повышенной возбудимости аксонов. Эфаптическая передача, возникающая в первые дни интенсивной реабилитации, носит характер компенсаторной реакции и играет положительную роль при восстановлении функций (2,3,4,8,9,18,19).

* * *

Таким образом, в организме человека имеется возможность проведения импульсов, минуя пораженные сегменты, путем «перескока» по морфологическим субстратам с налагающимися рецепторными полями. (На использовании этого явления основан «принцип замены» в интенсивной реабилитации). В первую очередь это субстраты, целостность которых не нарушена:

1) кожа,

2) твердая мозговая оболочка,

3) вегетативная нервная система,

4) рецепторный аппарат мышц.

Также возможно компенсаторное проведение импульсов:

а) в сохранившихся волокнах на уровне поражения сегментов;

б) по сохранившейся паутинной и мягкой мозговой оболочке;

в) отдельно следует отметить возможность проведения импульсов по спинно-мозговой жидкости, являющейся электролитом;

г) проведение импульсов посредством эфаптической передачи.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аничков С.В., Заводская И.С. и др. Нейрогенные дистрофии и их фармакотерапия. – Л.: Медицина, 1969.

2. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. – М.: Медицина,1968.

3. Бергер Э.Н. Нейрогуморальные механизмы нарушения тканевой трофики. – Киев: Здоров'я, 1980.

4. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. – Л.: Наука, 1976.

5. Качесов В.А. Скоростная реабилитация пациентов с тетраплегией // Материалы Российского Национального конгресса «Человек и его здоровье. Травматология, ортопедия, протезирование, биомеханика, реабилитация инвалидов». – СПб: Тонэкс, 1998.

6. Костюк П.Г. Физиология центральной нервной системы. – Киев: Вища школа, 1977.

7. Макаров В.А., Тараканов О.П. Словарь-минимум физиологических терминов. – М.: Медицинская академия им. Сеченова, 1991.

8. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. – Л.: Наука, 1983.

9. Окс С. Основы нейрофизиологии / Пер. с англ. – М.: Мир, 1969.

10. Павлов И.П. Полное собрание трудов. – М.-Л.: АН СССР, 1940–1949. Т. 1–5.

11. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. – М.: Медицина,1985.

12. Ромер А., Парсонс Т. Анатомия позвоночных / Пер. с англ. – М.: Мир, 1992.

13. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология человека. – М.: Медицина, 1995.

14. Саченко Б. И. Энциклопедия детского невролога. – Минск: Беларуская энцыклапедыя, 1993.

15. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека / Пер. с англ. – М.: Медицина, 1983.

16. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. – М.: МЕДпресс, 1997.

17. Трошин В.Д. Эпидуральное введение лекарственных веществ в неврологической практике. – Горький,1974.

18. Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии. – М.: Мир, 1976.

19. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека / Пер. с англ. – М.: Мир, 1996.

20. Шмидт-Ниельсон К. Физиология животных / Пер. с англ. – М.: Мир, 1982.

21. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. – М.: Медицина, 1984.

22. Rohen J.W., Yokochi C. Human Anatomy. – Schattauer, Germany, 1994.

Глава 3
РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ

Исходя из положения, что специфическая функция ткани органа характеризует циклический процесс синтеза специфического субстрата, следует предположить, что на любой достаточно сильный фактор воздействия внешней среды ткань или орган будут реагировать в соответствии со своей специфичностью, независимо от специализации рецептора. Это предположение не ново. Еще 200 лет назад И. Мюллер, исходя из идеалистических предпосылок, пытался доказать вышеизложенное эмпирическим путем. Он доказывал это, воздействуя механическим раздражителем на сетчатку глаза и зрительный нерв, вызывая при этом ощущение света у испытуемых (5).

После удара человек может испытывать ощущения, для описания которых часто применяются выражения «искры из глаз», «звон в ушах». Теперь механизм этого эффекта известен. В физиологии он объясняется тем, что «на любой раздражитель, при достаточной его интенсивности, нейрон всегда будет реагировать генерацией импульсов» (5,7–9). При достаточном количестве импульсов на конце нейрона в синаптическую щель будет выделяться такое количество медиатора, которое приведет к появлению функции соответствующего эффектора (7). Как известно, рецептор лишь видоизмененное окончание нервного волокна, которое является частью нейрона (1,2,7,9). Специфичность рецептора определяется возможностью поляризации мембраны на специфический внешний раздражитель. Безусловно, поляризация мембраны при механическом воздействии (сдавлении, ранении и т. п.) нейрона может произойти в любом месте нервного проводника. Тогда на эффекторе в силу анизотропных явлений при проведении импульса будет наблюдаться специфический ответ (5,7–9); мышца сократится, железа выделит секрет и т. д. При механическом воздействии на чувствительные волокна, (сдавлении мягкими тканями при вывихе позвонка, сдавлении костными фрагментами при переломе и т д.) также произойдет изменение поляризации мембраны нервного проводника в зоне этого механического воздействия (4–9).

Закон двустороннего проведения возбуждения(7–9) утверждает, что «волна возбуждения, возникнув в какой-либо области нервного волокна, распространяется в обе стороны от очага своего возникновения». Деполяризация мембраны чувствительного и двигательного нейронов может произойти в любом месте нервного проводника и не обязательно в зоне рецепции этого нейрона (4–6,8,9), что часто наблюдается при спиномозговой травме.

Несмотря на то, что волна возбуждения при механическом давлении на мембрану на уровне проводника распространяется в обе стороны, то есть в сторону рецепции и в сторону тела нейрона, анизотропия при проведении импульса по нервному волокну обеспечит передачу этой информации по четырем основным направлениям в спинном мозге:

1) к эффектору (поперечнополосатое мышечное волокно),

2) к анализатору (кора головного мозга),

3) к антагонистам эффектора (механизм реципрокности),

4) к внутренним органам (вегетативная иннервация).

Известно, что анизотропия при проведении информации по нервным проводникам обусловлена выбросом медиаторов в синаптическую щель, то есть вектор передачи информации всегда направлен в сторону эффектора (2,3,7–9). В основе любого рефлекса, по И.П. Павлову, лежит двунейронная нервная дуга. Нейроны этой дуги лежат в сегментах спинного мозга, локализованного в позвоночном столбе (2,6–9). Такое расположение нейронов и определяет два варианта специфических ответов в норме и при патологии.

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ЭФФЕКТОРОВ В НОРМЕ

Выброс медиатора в синаптическую щель на уровне переключения в спинном мозге с чувствительного на двигательный нейрон вызовет деполяризацию мембраны, возбуждение и последующее сокращение соответствующего мышечного волокна. Это нормальная реакция эффектора, которая возникает всегда на воздействие внешней среды. В опытах по изучению рефлекторной деятельности предусматривается кратковременное воздействие фактора внешней среды на зону рецепции, а расслабление и сокращение мышечных волокон описано и известно как защитная реакция организма. Все реакции организма направлены на сохранение гомеостаза, то есть обеспечивают возврат в исходное состояние после воздействия фактора внешней среды, вызвавшего возмущение в функциональной системе (1,2,7–9). После того как раздражитель перестал действовать, мышца-эффектор расслабляется.

Известно также, что происходит передача информации с чувствительного нейрона в спинном мозге по восходящим путям в головной мозг. В соответствующих зонах коры головного мозга сигнал анализируется как информация, пришедшая с зоны рецепции проводника. В зависимости от силы приходящего сигнала в коре головного мозга может возникнуть иррадиация возбуждения на соседние нейроны, что вызовет дополнительное сокращение мускулатуры в ЗОНЕ РЕЦЕПЦИИ волокна, в котором произошла первичная деполяризация мембраны (1–9).

Любое мышечное сокращение в норме регулируется механизмом реципрокности (2,7) – балансом мышц-антагонистов не только мышечных групп в зоне действия фактора внешней среды на рецепторные окончания, но и в симметрично противоположных мышечных группах. Очевидно, что с уровня сегмента первичной рефлекторной дуги произойдет иррадиация возбуждения на двигательные нейроны выше– и нижележащих областей. Это приведет к тому, что в процесс реакции организма на единичный раздражитель при достаточной его интенсивности будет вовлечена вся поперечнополосатая мускулатура тела. Сокращение одних волокон повлечет за собой расслабление других, произойдет перераспределение тонуса всей мускулатуры тела. Сила ответной реакции, определяемая исследователями как мышечное сокращение, зависит от силы внешнего воздействия. Сокращение мышечных групп будет тем более заметным по всему телу, чем выше интенсивность воздействия фактора внешней среды (1,2,5,7,8).

Например, когда человек наступает на гвоздь, он не только отдергивает ногу, но и за счет сокращения мускулатуры всего тела сохраняет равновесие, дополнительно делает непроизвольные движения руками и, соответственно ощущениям, реагирует мимической мускулатурой. Этот вариант болевых ощущений и ответных реакций является нормальной физиологической реакцией (2). Она возникает при возбуждении мембраны в области ноцицепторов и заканчивается восстановлением баланса мускулатуры и других физиологических показателей через короткий промежуток времени, не вызывая длительных стойких изменений в организме (2,7–9).

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ПРИ ПАТОЛОГИИ

Важным в клинической практике является понятие проецируемой боли (7), сопровождающейся специфическим ответом – сокращением мышечных групп в зоне рецепции. Особенностью этого явления является то, что раздражающий фактор действует не в области болевых рецепторов, а в других зонах нервного проводника (4,7). Таким раздражающим фактором может быть механическое сдавление мембраны чувствительного волокна на любом уровне от рецептора до нейрона. Этот механический стимул вызывает генерацию импульсов, идущих в кору головного мозга, а связанные с ними болевые ощущения проецируются на область, иннервируемую пострадавшим нервом (4,6–9).

Проецируемая боль характерна для спинальных больных, где механический фактор воздействует не только в зоне перелома, но и выше места перелома, вызывая компрессию множества нервных проводников, иннервирующих нижележащие участки дерматомиотомов (6–9). Острая проецируемая боль переходит в хроническую, называемую в неврологической практике невралгией, и характеризуется непрерывным возбуждением нерва или заднего корешка (6–8). Такая хроническая патология вызывает «спонтанную» боль, возникающую волнами или приступами, и наблюдается у спинальных больных с различными уровнями поражения (8).

У спинальных больных чаще всего сокращение поперечнополосатой мускулатуры (гипертонус, спастические явления) возникает в ответ на раздражение не в зоне рецепции, а является следствием компрессии спинномозговых нервов и натяжения твердой мозговой оболочки (4–9). В сознании же больного этот раздражитель совпадает с зоной рецепции, то есть с зоной соответствующего дерматомиотома (7), поэтому их беспокоят неприятные ощущения ниже места повреждения спинного мозга, а локальные способы лечения не приносят облегчения.

Чем больше нервных проводников вовлечено в патологический процесс, тем разнообразней наблюдаемая клиническая картина, но обусловлена она будет возбуждением вне зоны рецепции.

При травме позвоночника, таким образом, полиморфизм клинической картины обусловлен многочисленными специфическими ответами эффекторов, мышц и внутренних органов на возбуждение нейронов и их проводников выше и ниже зоны повреждения спинного мозга. Устранив факторы, возбуждающие нейроны вне зоны рецепции, можно достичь регресса многих симптомов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адо А.Д. Патологическая физиология. – М.: Медицина, 1980.

2. Бабский Е.Б. и соавт. Физиология человека. – М.: Медицина, 1966.

3. Литл Д. Управляемые гипотонии в хирургии / Пер. с англ. – М.: Иностранная литература, 1961.

4. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы / Руководство. – Йошкар-Ола: Мар. кн. из-во, 1983.

5. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология человека. – М.: Медицина,1995.

6. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. – М.: МЕДпресс, 1997.

7. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека / Пер. с англ. – М.: Мир, 1996.

8. Шмидт-Ниельсон К. Физиология животных / Пер. с англ. – М.: Мир, 1982.

9. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных / Пер. с англ. – М.: Мир, 1992.

Глава 4
ДОПОЛНЕНИЕ К ПАТОГЕНЕЗУ СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЫ. ПОНЯТИЕ О ВЕРТЕБРОКОСТОСТЕРНАЛЬНОМ НЕЙРОВИСЦЕРАЛЬНОМ БЛОКЕ

Основные причины и патогенез спинальной травмы достаточно хорошо описаны в соответствующих руководствах (1–3,7). В данной главе заостряется внимание на дополнительных патогенетических звеньях, которые необходимо знать при проведении интенсивной реабилитации.

При травме позвоночника, помимо повреждений, которые хорошо просматриваются на рентгенограммах, всегда имеются ротации и передние или задние смещения в других отделах позвоночника, не определяемые рентгенологически (рис. 4.1 – 4.4). Так, при падении на копчик, помимо перелома копчиковых и поясничных позвонков, при распространении ударной волны по оси позвоночника на высоте грудного кифоза происходит смещение позвонка кзади в области Th ₅– Th ₆(рис. 4.2). Клинически это подтверждается кратковременным апноэ в момент травмы, нарушением экскурсии грудной клетки, снижением функции внешнего дыхания при дальнейшем течении заболевания (14). В подостром периоде травмы при пальпации в месте смещения позвонков можно определить локальную болезненность (11). Во время проведения интенсивной реабилитации в этом месте через 2–3 недели появляются подкожные, внутрикожные кровоизлияния (фото 4.1).

Фото 4.1

При хлыстообразном переломе шейного отдела позвоночника, например в автокатастрофах, наблюдается тракция позвонков в грудном отделе вперед (рис. 4.4) вследствие инерции движения сиденья автомобиля. Так как эта дислокация позвонков грудного отдела находится в «немой» зоне, то есть ниже места повреждения, в зоне нарушенной чувствительности, то клиника такой травмы ничем себя не проявляет. Лишь иногда на рентгенограмме вследствие упругой деформации, возникающей при движении позвонков вперед, могут отмечаться переломы ребер. Наличие переломов ребер подтверждает тракцию соответствующих позвонков вперед независимо от механизма травмы. Такого смещения позвонков достаточно для развития компрессии корешков в «немой» зоне (2,3,8-13).

ПОНЯТИЕ О ВЕРТЕБРОКОСТОСТЕРНАЛЬНОМ НЕЙРОВИСЦЕРАЛЬНОМ БЛОКЕ

Анатомофизиологические особенности строения грудной клетки определяют подвижность грудного отдела позвоночника вокруг фронтальной оси и незначительную его подвижность вокруг вертикальной оси – ротационный люфт. Такие особенности движения обусловлены креплением ребер к позвоночнику и грудине. Причем крепление ребра к двум смежным позвонкам образует сустав, а крепление ребра к грудине образует полусустав (18). При мощных воздействиях на организм в целом распространение упругой волны приводит к деформации реберных дуг, в результате чего нарушается конгруэнтность поверхностей в костостернальных сочленениях. Компенсаторно выше и ниже места нарушения конгруэнтности произойдет вторичная ротация ребер, и таким образом будут нарушены все костостернальные сочленения. В местах наибольшей деформации произойдет ротация соответствующих позвонков вокруг вертикальной оси, которую на рентгенограммах можно определить по отклонению какого-либо остистого отростка от линии, соединяющей все остистые отростки грудного отдела позвоночника (от C ₇до Th ₁₂). Эта постдеформационная ротация сохраняется и после окончания воздействия деформирующего фактора из-за несовпадения конгруэнтных поверхностей в костостернальных сочленениях и называется вертеброкостостернальным нейровисцеральным (ВКСНВ) блоком. Здесь понятие «блок» подразумевает нарушение подвижности в указанных сочленениях.

Принято считать, что компрессия корешков развивается при уменьшении межпозвоночных отверстий на одну треть (3,5,7,9). Твердая мозговая оболочка, окутывая корешки спинного мозга, при выходе из межпозвоночных отверстий переходит в надкостницу – второй листок твердой мозговой оболочки. Такое строение обусловливает ее натяжение и раздражение рецепторов твердой мозговой оболочки при уменьшении просвета межпозвоночных отверстий даже меньше, чем на одну треть. Возникновение клиники корешкового синдрома в этом случае определяется натяжением твердой мозговой оболочки, а не компрессией корешков (1,2,4–7,9,17). Такая клиника может иметь невыраженный характер и на фоне основной травмы не диагностироваться. При хронизации процесса сопутствующие воспалительные изменения и разрастание в этих местах элементов соединительной ткани приведут к стойкому нарушению проводимости по волокнам, входящим в состав корешков (1,3,7,8). Нарушение проводимости по нервным волокнам вызовет нарушение функции иннервируемых органов, что в свою очередь приведет к искажению информации, поступающей от органов в спинной мозг (1,2,5,6,14). Так формируется нейровисцеральный блок. Здесь термин «блок» означает блокаду проводимости. Слово «висцеральный» в данном случае означает не только внутренние органы, но и другие эффекторы, в том числе и поперечнополосатую мускулатуру. Объединяющее название «вертеброкостостернальный нейровисцеральный блок» подразумевает нарушение подвижности в вертеброкостостернальных сочленениях и нарушение проводимости по нервным проводникам от спинного мозга до эффектора и от эффектора к спинному мозгу (1,6,14,16,17).

В общей клинической практике не учитывается формирование вертеброкостостернальных нейровисцеральных блоков. Если же развитие хотя бы части клинической картины объяснять формированием ВКСНВ-блоков, то закономерно, что их устранение должно привести к регрессу многих симптомов.

Развитие изменений в области травматических повреждений спинного мозга препятствует прохождению сигналов в нижележащие отделы. Спаечные процессы препятствуют циркуляции спинномозговой жидкости, нарушают метаболизм проводящих путей, оболочек, корешков и нервов, искажают или полностью блокируют прохождение сигналов от рецепторов к коре головного мозга, от коры к эффекторам (2–4,7-9). При восстановлении подвижности позвоночных сегментов колебания, возникающие в структурах спинного мозга и его оболочках, приведут к изменениям в спайках, возможно, к их разрыву, улучшению циркуляции спинномозговой жидкости, восстановлению нарушенного метаболизма и улучшению работы нейронов спинного мозга ниже места поражения.

Цепочки узлов вегетативной нервной системы, расположенные паравертебрально, также претерпевают компрессию в результате травмы (5,7,16,17). Компрессия развивается вследствие смещения костных фрагментов разрушенных позвонков или вследствие сдавления мягкими тканями при ротации и тракции позвонков при развитии ВКСНВ-блока. Специально подобранные механические воздействия приведут к восстановлению нарушенной структуры позвоночника и декомпрессии вегетативных нервных стволов. Вегетативные синдромы, возникшие при спинальной травме, будут регрессировать, что и наблюдается при интенсивной реабилитации.

* * *

Такой взгляд на патогенез спинальной травмы позволил создать тракционную ротационную манипуляционную технологию интенсивной реабилитации больных со спинальной травмой. Следует отметить, что применение разработанной технологии не устраняет патологический очаг – перелом позвоночника и повреждение спинного мозга, а устраняет лишь патогенетические факторы, утяжеляющие клинику заболевания, – ВКСНВ-блоки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адо А.Д. Патологическая физиология. – М.: Медицина, 1980.

2. Бадалян Л.О. Детская неврология. – М.: Медицина, 1984.

3. Базилевская З.В. Закрытые повреждения позвоночника. – М.: Медгиз, 1962.

4. Верещагин Н.В. Справочник по неврологии. – М.: Медицина, 1989.

5. Георгиева С.А. и соавт. Физиология. – М.: Медицина, 1986.

6. Држевецкая И.А., Транквилитати Н.Н. Нейровегетативная блокада и углеводный обмен. – М.: Медицина, 1973.

7. Зайко Н.Н. Нервная трофика и дистрофический процесс // Руководство по патологической физиологии. – М.: Медицина, 1966. – Т.4.

8. Ивановская Т.В., ЦинзерлингА.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1971.

9. Иргер И.М. Нейрохирургия. – М.: Медицина, 1982.

10. Качесов В.А. Мануальная терапия в лечении ложных суставов // Ложные суставы костей / Под ред. В.М. Гайдукова – СПб: Наука, 1998. – С.89.

11. Качесов В.А. Мануальная терапия в практике травматолога-ортопеда // Мануальная терапия в практике травматолога-ортопеда / Под ред. В.М. Гайдукова – СПб: САВОЖ, 1998.

12. Качесов В.А. Мануальная терапия в системе реабилитации больных с заболеваниями и повреждениями опорно-двигательной системы / Материалы Российского Национального конгресса «Человек и его здоровье». – СПб: Тонэкс, 1998.

13. Качесов В.А. Скоростная реабилитация пациентов с тетраплегией / Материалы Российского Национального конгресса «Человек и его здоровье». – СПб: Тонэкс, 1998.

14. Неговский В.А. Основы реаниматологии. – М.: Медицина, 1977.

15. Павлов С.Е. Основы теории адаптации и спортивная тренировка // Теория и практика физической культуры. – М., 1999. – № 1. – С.12.

16. Харкевич Д.А. Ганглионарные средства. – М.: Медицина, 1962.

17. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных / Пер с англ. – М.: Мир, 1992.

18. Юмашев Г.С., Епифанов В.А. Оперативная травматология и реабилитация больных с повреждением опорно-двигательного аппарата. – М.: Медицина, 1983.