Текст книги "Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга"

Автор книги: Владимир Качесов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 11 страниц) [доступный отрывок для чтения: 5 страниц]

ОБРАТИМОСТЬ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

Если нет повреждения клеточного ядра, то следует говорить о снижении функции или ее видоизменении, в данном случае о дистрофии, а не о потере жизнеспособности. Дистрофия – состояние обратимое, как бы далеко процесс ни зашел. Например, узники концлагерей, бывшие в состоянии крайней дистрофии всех органов и тканей, при нормальном уходе, питании и реабилитации восстановили нарушенные функции организма, некоторые живы до сих пор и проявляют активную жизнедеятельность. Для восстановления функции у них было сохранено главное – генетический аппарат в клетках тканей, который постепенно стал производить специфические белки в ответ на изменившиеся факторы внешней среды – адекватное питание и уход.

Всеобщий закон биологии Бауэра об отличии живого и неживого гласит: «Живая система никогда не находится в равновесии и все время совершает за счет своей свободной энергии работу против равновесия, устанавливающегося при данных внешних условиях» (13). Известно, что процессы распада и синтеза в живой клетке идут параллельно. Эти процессы являются процессами с отрицательной энтропией, так как они противодействуют увеличению энтропии [2]2
  Под энтропией подразумевается мера разупорядоченности системы. В данном контексте возрастание энтропии означает снижение энергии клетки настолько, что клетка не в состоянии сопротивляться факторам внешней среды (3,6,14).


[Закрыть], связанной с распадом структур. Прекращение этих процессов означает потерю структурности, смерть. Труп переходит в состояние термодинамического равновесия, характеризующегося возрастанием энтропии на органном, тканевом и клеточном уровнях (1,3,13).

Говорить о необратимости процессов можно только в том случае, если поражен генетический аппарат клетки (пикнолиз) или всей ткани (некроз) и эта клетка, ткань, орган не могут синтезировать белки, проявлять свою специфическую функцию, то есть совершать работу, направленную на противодействие разрушающему действию факторов внешней среды (13).

ОБРАТИМОСТЬ РУБЦОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ. РЕГЕНЕРАЦИЯ

Если вопрос об обратимости дистрофических изменений после приведенного примера с узниками концлагерей можно считать решенным, то остается вопрос об обратимости рубцовых изменений тканей, называемых в клинике органическими.

Рубцовая ткань – это разрастание соединительной ткани на месте дефекта специализированной ткани. Соединительная ткань отличается от других видов тканей низкими показателями внутренней энергии и малым поглощением кислорода (9,12,13,14). Так как соединительная ткань рубца характеризуется синтезом коллагена и эластина, то, в соответствии с данным выше определением функции, мы имеем видоизмененную функцию там, где должна быть специфическая функция (9,11).

Согласно теории П. К. Анохина (2,19), любая функция проявляется в ответ на изменение факторов внешней среды и носит защитный (приспособительный) характер. Это определяет ее целесообразность и характеризуется процессом синтеза и распада специфического органического субстрата (см. выше определение функции). Появление рубца – защитная реакция в ответ на травматическое повреждение, сопровождающееся затем длительным нарушением кровообращения и лимфообращения в области повреждения (1,9). Наличие ядра, содержащего 23 пары хромосом, одинаковых для всех видов клеток, изначально создает теоретические предпосылки возможности восстановления специфической функции на месте рубцовых изменений. Борьба с рубцовыми изменениями и поиск способов воздействия, приводящего к закономерному регрессу рубца, до сих пор являются одной из актуальных проблем. Пример, приведенный, ниже, подтверждает закономерность перехода рубцовых тканей в специализированные при механических способах воздействия (без применения фармакологических средств и электроаппаратуры).

У пациента К., 40 лет, в результате травмы циркулярной пилой были повреждены мягкие ткани лица до надкостницы. В результате развился большой деформирующий рубец, частичный паралич мускулатуры правой половины лица, нарушилась способность зажмуривать правый глаз. На месте эпидермиса, дермы, мимической мускулатуры развилась соединительная ткань, составляющая основу рубца, то есть видоизменилась специфическая функция этих тканей. Устранить рубец при помощи операции пациенту отказались из-за наличия противопоказаний. Через год после травмы пациент обратился к нам и ему неинструментальными методами был ликвидирован рубец. У пациента была восстановлена симметричная мимика, чувствительность и способность зажмуривать правый глаз (фото 1.1,1.2).

Фото 1.1. Деформирующийся рубец у пациента через 1 год после травмы

Фото 1.2. Тот же пациент после реабилитации

Данный пример свидетельствует о возможности перехода соединительнотканного рубца в специфическую ткань кожи, мышц, сосудов и нервов. Ядра клеток соединительной ткани содержат генетический аппарат, одинаковый для всех соматических клеток. Под воздействием факторов внешней среды, реабилитационных мероприятий (1,5,24), клетки стали синтезировать специфические белки, характерные для поврежденных тканей. Реабилитационные мероприятия привели к регенерации тканей в области рубца. Пример подтверждает возможность регенерации эпителиальной, мышечной, нервной, соединительной тканей на месте рубцовых изменений. Следовательно, регенерация ткани – это восстановление способности синтезировать специфические белки, которые и определяют специфическую функцию этой ткани и ее видовую принадлежность.

Возможность регенерации на клеточном и тканевом уровнях вследствие реабилитационных мероприятий подтверждает данное выше определение функции и ее связь со структурой. Следовательно говоря о реабилитационном процессе, следует подразумевать сопутствующий регенерационный процесс.

Актуальным для реабилитологов является восстановление функции опорно-двигательного аппарата как возможность восстановления специфических функций большого количества тканей, окружающих суставы при патологических процессах, как бы далеко они ни зашли.

Пациент Д., 33 лет, при спуске с горы на лыжах упал на левое плечо, что привело к отрыву большого бугорка плечевой кости. У пациента развился посттравматический плече-лопаточный периартроз, нарушились отведение и супинация плеча. После безуспешных попыток восстановления движения в плечевом суставе реабилитологами Канады через год после травмы пациент обратился к нам. Используя разработанные нами способы скоростной реабилитации, в течение трех недель мы восстановили движение в поврежденном плечевом суставе в полном объеме, несмотря на далеко зашедший дистрофический процесс в тканях плечевого сустава и пессимистические прогнозы других реабилитологов (фото 1.3,1.4).

Фото 1.3. Контрактура левого плеча через 1 год после травмы

Фото 1.4. Тот же пациент после реабилитации

Этот пример свидетельствует о правильном подборе факторов внешней среды – реабилитационных мероприятий, воздействующих на организм в целом. В ответ на эти факторы, в соответствии с принципом Ле-Шателье (3, 6,12, 13, 14, 24), в клетках тканей так переориентировались биохимические процессы, что клетки начали синтезировать специфические белки и другие органические субстраты. А это и есть не что иное, как восстановление функции или, как указывалось выше, возобновление регенерационных процессов (см. определение). Этот пример также подтверждает, что сохранение генетического аппарата клеток позволяет восстанавливать синтез специфических белков – специфических функций, возможность тканей регенерировать(11).

Как известно, все ткани обладают свойствами возбудимости, проводимости и сократимости(4, 5, 7, 13). Функцию ткани определяют по преобладанию того или иного свойства-признака.Компенсаторные реакции организма основаны час– то на том, что ткань одного вида берет на себя функции ткани другого вида. Так, при анатомическом перерыве спинного мозга совершенно другие ткани берут на себя функцию безвозвратно утерянного участка спинальных трактов (см. главу 2). Поэтому при восстановлении функции поперечнополосатой мускулатуры ниже места повреждения спинного мозга речь идет о синтезе актин-миозиновых комплексов этой ткани, а не о синтезе белковых структур безвозвратно утраченных участков проводящих путей.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ. ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ СВЯЗЬ

В соответствии с условнорефлекторным учением И.П. Павлова (15) и теорией функциональных систем П.К. Анохина (2,19), функция возникает в ответ на воздействие факторов внешней среды. Травмирующие факторы внешней среды вызывают болевые импульсы в ноцицептивных волокнах. (23). Учитывая, что компрессия нервных волокон может быть не только в зоне рецепции, но и в любом другом месте (см. раздел «Специфический ответ на неспецифический раздражитель»), то становится очевидным ответ на вопрос: «Что первично, боль или нарушение функции?».

Боль – признак, характеризующий нарушенную функцию. Боль всегда вторична и сигнализирует о деструктивных изменениях морфологических субстратов, при участии которых проявляется функция. Таким образом, стоит восстановить функцию – исчезнет боль. Ликвидация боли – не всегда ведет к восстановлению функции.

В практике восстановления спинальных больных приходится постоянно сталкиваться с тем, что пациенты принимают большие дозы обезболивающих средств. Как правило, действие анальгетиков заключается в фармакологической блокаде синаптической передачи болевых импульсов в различных участках восходящих путей спинного мозга. Длительная фармакологическая блокада приводит к развитию дистрофических проявлений (11) как в самих спинальных трактах, так и в двигательных волокнах, и в иннервируемых ими мышцах, что ухудшает и без того нарушенные функции. Постепенно прием больших доз обезболивающих препаратов приводит к изменениям формулы крови и другим токсическим проявлениям: нарушению функции желудка, вегетативной нервной системы (1,9,11,20,22). Поэтому с момента поступления на реабилитацию желательно отменить все обезболивающие препараты, которые принимал больной. Только в случае сильных, изматывающих болей кратковременно назначаются обезболивающие (реопирин и др.) в достаточной дозе, чтобы больной отдыхал ночью.

* * *

Четкое понимание основных терминов и причинно-следственной связи в патологических процессах позволяет правильно взглянуть на патогенез заболевания и избежать пессимистических прогнозов.

ЛИТЕРАТУРА

1 Адо А.Д. Патологическая физиология. – М.: Медицина, 1980.

2, Анохин П.К. Узловые вопросы современной физиологии. – М.: НИИ им. П.К. Анохина, 1976.

3 Артюхов Б.Г., Ковалева Т.А., Шмелев В.П. Биофизика. – Воронеж, 1994.

4. Бабский Е.Б. с соавт. Физиология человека. – М.: Медицина, 1966.

5. Вилли К., Детье В. Биология / Пер. с англ. – М.: Мир, 1978.

6. Владимиров Ю.А. с соавт. Биофизика. – М.: Медицина, 1983.

7. Заварзин А.А., Харазова А.Д. Основы общей цитологии. – Л.: ЛГУ, 1982.

8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. – СПб.: Специальная литература, 1999.

9. Ивановская Т.В., Цинзерлинг А.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1971.

10. Качесов В.А., Михайлова Ю.Г. К вопросу о терминологии в реабилитологии. Теория и практика физической культуры. – М.: Просветитель, № 1, 1999. – С. 45–50.

11. Коган Э.М., Островерхов Г.Е. Нервные дистрофии легких. – М.: Медицина, 1971.

12. Ленинджер. Биохимия / Пер. с англ. – М.: Мир, 1974.

13. Либберт Э. Основы общей биологии / Пер. с нем. – М.: Мир, 1982.

14. Мецлер Д. Биохимия / Пер. с англ. – М.: Мир, 1980.

15. Павлов И.П. Полное собрание трудов. – М.-Л.: АН СССР, 1940–1949, Т. 1–5.

16. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология человека. – М.: Медицина, 1995.

17. Стайер Л. Биохимия / Пер. с англ. – М.: Мир, 1984.

18. Стерки П. Основы физиологии / Пер. с англ. – М.: Мир, 1984.

19. Судаков К.В. Теория функциональных систем. – М., 1996.

20. Терновой К.С. Неотложные состояния (атлас). – Киев: Здоров'я, 198.

21. Уайт А. Основы биохимии / Пер. с англ. – М.: Мир, 1984.

22. Цыбуляк Г.Н. Реаниматология. – Киев: Здоров'я, 1976.

23. Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии / Пер. с англ. – М.; Мир, 1976.

24. Ясуо Кагава. Биомембраны / Пер. с япон. – М.: Высшая школа, 1985.

Глава 2
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА. ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

От спинномозгового нерва отходит ветвь к твердой оболочке спинного мозга – r. meningeus, которая содержит в своем составе и симпатические волокна. R. meningeus носит еще название возвратного нерва, так как она возвращается в позвоночный канал через межпозвоночное отверстие. Здесь нерв делится на две ветви: более крупную, идущую по передней стенке канала в восходящем направлении, и более мелкую, идущую в нисходящем направлении. Каждая из них соединяется как с ветвями соседних ветвей мозговой оболочки, так и с ветвями противоположной стороны. В результате этого образуется переднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus anterior. Соответственно, при соединении на задней стенке позвоночного канала образуется заднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus posterior. Эти сплетения посылают веточки к надкостнице, костям и оболочкам спинного мозга, венозным позвоночным сплетениям, а также к артериям позвоночного канала (15,16,18,22).

Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину. В позвоночном канале между двумя листками имеется рыхлая живая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство) (15–18,22).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твердой оболочки и соединена рядом тяжей с мягкой мозговой оболочкой. Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с поверхностью головного и спинного мозга. Пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочками называется субарахноидальным, в нем циркулирует большая часть цереброспинальной жидкости. Цереброспинальная жидкость принимает участие в питании и обмене веществ нервной ткани и оттекает в венозные сплетения в эпидуральном пространстве (3,9,11,12,15–18,22). Эти анатомические особенности строения спинного мозга позволяют предположить возможность проведения информации при анатомическом повреждении, о чем будет сказано ниже.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

При травме спинного мозга наблюдается локальное повреждение восходящих и нисходящих трактов – путей проведения информации с зон рецепции и в эти зоны. В неврологии эти патологические явления называются сегментарным уровнем поражения. Морфологически сегментарный уровень поражения характеризуется разрушением тел нейронов и их восходящих и нисходящих отростков, из которых слагаются проводящие пути спинного мозга (5,14,16).

А.В. Триумфов (16) отмечает, что каждая мышца и каждый дерматомер иннервируются двигательными и чувствительными волокнами не одного сегмента, а по меньшей мере еще 2–3 соседних сегментов. Поэтому при фактическом поражении 1–2 сегментов заметных расстройств обычно не наступает.При сегментарных чувствительных расстройствах зона анестезии всегда меньше, чем она должна была бы быть соответственно числу пораженных сегментов. Граничащие с очагом неповрежденные верхний и нижний сегменты уменьшают зону анестезии своими заходящими в нее волокнами (4,14.16,18).

Вышеизложенное относится к кожной зоне рецепции.

Рецепторные окончания нервов от соответствующих сегментов расположены не только в коже, но также в надкостнице и твердой мозговой оболочке. Эти зоны рецепции также перекрываются рецепторными окончаниями двух-трех ниже– и вышележащих сегментов спинного мозга. Информация, поступающая из этих зон при компрессии, может восприниматься как проецируемая боль, то есть как информация, поступающая из зоны соответствующего дерматомиотома (6,8,9,14,16,19,20). Аналогично проецируемой боли возникают любые другие проецируемые ощущения.

Учитывая вышеизложенные особенности строения оболочек спинного мозга и их иннервацию, очевидной становится возможность передачи импульсов в виде «перескока» через пораженный сегмент по сохранившимся передним и задним сплетениям и нервам твердой мозговой оболочки. В коре головного мозга сам «перескок» не анализируется. Ощущения при небольших поражениях сегментов воспринимаются так же, как при сохранившихся сегментах – это так называемые проецируемые ощущения (19). Интенсивность ощущений может быть искажена из-за деформации оболочек, особенно твердой мозговой оболочки. Этим объясняется наличие гиперпатий и гиперестезий при травмах позвоночного столба и спинного мозга (4,6,9,14,16,19).

РОЛЬ ЛИКВОРА В ПЕРЕДАЧЕ ИНФОРМАЦИИ

В результате травмы в спиномозговом канале развиваются многочисленные спаечные процессы, нарушающие циркуляцию спинномозговой жидкости (3,9,14,16,17). Для нормального функционирования спинномозговых проводящих путей необходима адекватная циркуляция спинномозговой жидкости, участвующей в обменных процессах при проведении импульсов по этим путям. Спинномозговая жидкость является электролитом и проводником немодулированных электрических сигналов от сегментов ниже места поражения к сегментам выше места поражения и наоборот (9,14,16,18). Такой вид проведения немодулированной информации аналогичен проведению сигналов в оборванном телефонном кабеле, который соединяет АТС и абонента. Если оборванные концы кабеля опустить в электролит, то передача электрических сигналов с одного конца кабеля на другой становится возможной, но эта информация будет искажена и немодулирована. То есть при достаточно сильном сигнале с АТС телефон может зазвонить, но речь по нему будет невнятной или вообще не будет слышна.

При восстановлении адекватной циркуляции спинномозговой жидкости также становится возможным проведение немодулированной информации к дистальным отделам спинного мозга и от них – к мышечным группам левой и правой половин тела и соответствующим нижним конечностям.

Поступление мощного импульса от центральных отделов нервной системы через ликвор к дистальному отделу спинного мозга способно вызвать сокращение крупных мышечных групп, сгибание в коленном, тазобедренном суставах. При этом отсутствует возможность произвольного управления мелкими мышечными группами: сгибание, разгибание пальцев.

Вышеизложенное подтверждается тем, что при восстановлении функции нижних конечностей при параплегии, обусловленной анатомическим разрывом спинного мозга, наблюдаются вначале синкинезии в нижних конечностях – содружественное сгибание в коленных и тазобедренных суставах. Через некоторое время появляется возможность волевого управления крупными мышечными группами левой и правой конечностей раздельно, что объясняется регрессом дистрофических изменений в нервной ткани ниже места повреждения и восстановлением проводимости в крупных нервных проводниках. Возможность последующей частичной модуляции сигналов обусловлена анатомо-физиологической генетически детерминированной асимметрией левой и правой половин тела, уменьшением диаметра нервных волокон в дистальных отделах и их разветвлениями (5,8,9,12,14,15,18–20).

РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПРОВЕДЕНИИ ИМПУЛЬСОВ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА

Учитывая, что ганглии симпатической нервной системы образуют паравертебральную цепочку и в составе спинномозговых нервов входят в боковые рога спинного мозга, а также в состав менингеальных ветвей (3,6,8,14,15,18,20,22), становится понятной возможность проведения импульсов в обход пораженных сегментов по волокнам симпатической нервной системы. При применении способов интенсивной реабилитации в первые же дни наблюдается потепление тела и конечностей ниже перерыва спинного мозга, увеличение кровообращения, появление пульсации крупных артерий там, где ее раньше не было. Иногда отмечается гипергидроз, красный стойкий дермографизм и другие проявления, свидетельствующие о восстановлении функции вегетативной нервной системы ниже места повреждения спинного мозга. С этого момента становится возможным восстановление проводимости за счет компенсаторных механизмов в обход пораженного участка спинного мозга. Без появления признаков восстановления функций вегетативной нервной системы нельзя пытаться восстанавливать функции поперечнополосатой мускулатуры(5), так как это приведет к усилению дистрофических проявлений.

РОЛЬ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ В ПРОВЕДЕНИИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ АНАТОМИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ СПИННОГО МОЗГА

Поперечнополосатая мускулатура, имеющая две и более точки фиксации на разноименных костях скелета, иннервируется из различных сегментов спинного мозга (11,12,15,16,20,22). Повреждение какого-либо сегмента может снизить функцию поперечнополосатой мускулатуры (парез) вплоть до остановки мышечных сокращений (паралич) (7,9,14,16,21).

При спинальной травме после периода спинального шока восстанавливается спинальный автоматизм, что свидетельствует о сохранении сухожильных органов и мышечных веретен, рецепторов, реагирующих на изменение длины и напряжения мышц (1,3,6,14,16,19,20). Такой вид рецепции также может принимать участие в передаче импульсов при поражении сегментов. Элементарная рефлекторная дуга замыкается на уровне одного сегмента (2,6,10,14). Сухожильные органы различных мышц будут возбуждаться при сокращении мышц, имеющих те же точки фиксации, но получающих иннервацию от сохраненных сегментов (4,6,7,10,14,16,21). Восстановление функции верхних конечностей при травмах шейного отдела позвоночника с повреждением спинного мозга является примером такого вида передачи информации (14,16).

В сознании больного такое восстановление двигательной активности воспринимается одинаково как до травмы, так и после травмы, потому что точки фиксации мышц, получающих иннервацию из сегментов выше места повреждения, и мышц, получающих иннервацию из сегментов ниже места поражения, в зонах анализа в коре головного мозга практически совпадают (4,6,10–12,14,16). При достаточном натяжении сухожилий непарализованных мышц будут натягиваться сухожилия парализованных мышц (16,19,20,22). Это пассивное натяжение будет возбуждать сухожильные органы парализованных мышц. Сигналы с этих органов будут поступать по чувствительным проводникам в межпозвоночные отверстия ниже места поражения. Через нервы твердой мозговой оболочки и другие коллатеральные пути проведения импульсы будут «перескакивать» через пораженные сегменты, о чем упоминалось выше. Возможность пассивного возбуждения сухожильных рецепторов лежит в основе техники проприоцептивного проторения, о которой будет сказано далее.