Текст книги "Беседы о жизни"
Автор книги: Станислав Галактионов
Соавторы: Григорий Никифорович
сообщить о нарушении
Текущая страница: 10 (всего у книги 13 страниц)
(Такой образ действий молекулы транспортной РНК позволяет понять происхождение другого варианта ее названия – «мессенджер-РНК», или просто «мессенджер». О том, что это иноязычное заимствование, нечего и говорить. Остается только объяснить, откуда он взялся.
«Стэнли Мак-Брайд еще раз взглянул на часы. Со времени звонка Мейсона прошло уже около двадцати минут, но посыльный все еще не появлялся. Если он не придет в течение последующих трех минут, Стэнли вынужден будет покинуть „Карлтон-отель“: он знает, что полиция не слишком снисходительна к нарушителям сухого закона.
В дверь постучали. Со вздохом облегчения Стэнли поднялся из кресла. На пороге стоял посыльный в расшитой галунами курточке:
– Пакет для вас, сэр…»
Так вот, если подобного рода сочинения читать в английском оригинале, то выяснится, что этот самый посыльный с его непременными галунами и есть мессенджер. Вот откуда берет свое начало термин «мессенджер-РНК»; понятно, что и к нему могут быть предъявлены те же упреки, которые страницей раньше мы предъявляли к выражению «транспортная РНК».)
В результате перемещения рибосомы напротив того места, где происходит посадка на нее транспортной РНК, оказывается уже другой триплет, и теперь та же история повторяется с новой молекулой транспортной РНК. Различие заключается единственно в том, что «доставленная» ею молекула аминокислоты при участии специальных ферментов вовлекается в образование пептидной связи с уже имеющейся на рибосоме аминокислотой. Опять сдвиг рибосомы относительно молекулы информационной РНК ровно на один триплет, опять с рибосомой связывается новая молекула транспортной РНК, к которой «прикреплена» очередная аминокислота, и так далее. До того момента, когда рибосома дойдет до очередной «метки» на молекуле информационной РНК, «метки», сигнализирующей окончание последовательности белковой молекулы. Затем рибосома отделяется от нити РНК, а готовая белковая молекула – от рибосомы; синтез завершен.
Иными словами, если уж сравнивать процесс синтеза белковой последовательности на матрице информационной РНК, как это часто делается в популярной литературе, с переводом с одного языка на другой, то нужно говорить о двойном переводе: сначала, скажем, японский текст с помощью японско-английского словаря переводится на английский язык, после чего уже с помощью англо-русского словаря – на русский.
Образование комплекса аминокислоты с транспортной РНК является, по этой схеме, лишь первым этапом перевода, а роль «словаря» здесь выполняет набор обоюдоспецифичных ферментов. (Возможно, некоторые из наших читателей, разобравшись в описанном процессе, еще раз посетуют на излишнюю сложность и запутанность молекулярных механизмов биологического кодирования. Но, во-первых, все эти механизмы – повторим еще и еще раз – обслуживаются практически никогда не ошибающимися ферментами, а во-вторых, попробуйте-ка сами перевести без ошибок хотя бы несколько японских фраз!)
На втором же этапе роль словаря играет транспортная РНК, поскольку именно она поставляет каждому триплету соответствующую аминокислоту. Кстати, здесь может возникнуть вопрос: большинство аминокислот, согласно генетическому коду, кодируется несколькими триплетами, значит, и транспортных РНК должно быть не двадцать типов, а гораздо больше? Так оно и есть на самом деле, по крайней мере, в некоторых организмах. Правда, до сих пор не удалось установить, действительно ли в клетке всегда присутствуют все типы различных транспортных РНК (по числу триплетов, кодирующих аминокислоты), но ясно, что их, во всяком случае, больше двадцати.
Изложенная «принципиальная схема» биосинтеза белка вызывает, помимо переводческо-лингвистической, и иную, чисто производственную аналогию. В самом деле, так и кажется, что если попытаться снять фильм о работе этого уникального по совершенству механизма, созданного природой, то «звукоряд» такого фильма будет состоять из четкого ритма шумов огромного производственного комплекса: вот лязгнула аминокислота, присоединенная аминоацилсинтетазой к транспортной РНК, щелкнул «контакт» транспортная РНК – информационная РНК, рибосома со скрипом продвинулась по информационной РНК на один триплет и так далее.
Такая аналогия тем более оправдана, что синтез молекулы белка на рибосоме осуществляется сравнительно быстро, особенно учитывая филигранную точность работы: на это, в зависимости от размеров молекулы, расходуется от нескольких секунд до нескольких десятков секунд. При этом надо учесть, что в целях повышения «производительности» на одной молекуле информационной РНК одновременно «сидит» несколько рибосом, и тем самым синтезируется сразу несколько молекул белка. Были даже получены доказательства синтеза белка на молекуле информационной РНК, которая еще сама находилась в процессе изготовления. Иными словами, конец этой молекулы еще не был готов, а начало уже вовлечено в работу по синтезу белка!
Из последнего факта следует, кстати, один важный вывод: направление наращивания новых звеньев молекулы РНК в процессе ее синтеза совпадает с направлением движения вдоль нее рибосомы в процессе синтеза белка. А именно, молекула белка строится в направлении от конца, несущего свободную аминогруппу (N-конца), к концу, несущему карбоксильную группу (C-концу).
Вот откуда берутся белки. Заметим, в нашем описании мы не использовали никаких представлений, не упоминали никаких процессов, которые не могли бы быть описаны на языке химии и физики. По современному состоянию биологической науки это описание в некоторых местах может быть более подробным, в некоторых – менее, модели одних процессов представляются вполне очевидными, в отношении других, как говорится, возможны варианты, но не подлежит сомнению главное: чтобы объяснить самые существенные, самые (эх, была не была!) откровенные процессы, происходящие в живой клетке, нам на сегодняшний день уже абсолютно нет необходимости предполагать существование каких-то сил, отличных от уже известных химикам и физикам!
В том, что эта пламенная тирада – не пустой звук, сможет убедиться всякий по-настоящему терпеливый читатель (впрочем, только такому и удастся дочитать ее до конца). Авторы берут на себя смелость утверждать: того, что мы уже знаем о белках и нуклеиновых кислотах, достаточно (или почти достаточно) для понимания, по крайней мере в главных чертах, сущности явления, называемого жизнью. Правда, на «философские» вопросы типа «В чем смысл жизни?» мы, по присущей нам скромности, не дадим ответа, но вопросы биологические, поверьте, будут, хоть и схематично, рассмотрены на примере захватывающей истории о жизни и повадках хорошо (увы!) знакомого каждому читателю существа – вируса.
Кое-что о вирусе
Биологи, которые решились бы, вдохновленные примером знаменитого немецкого зоолога А. Брема, создать многотомный труд «Жизнь вирусов», наверняка бы не уставали с обидой в голосе повторять, что перед их великим предшественником стояла задача неизмеримо более благодарная.
В самом деле, столько увлекательных возможностей: тут и коварные охотничьи повадки пумы, и хитроумные брачные игры птиц, и диковинной формы глубоководные рыбы. Чего стоят одни цветные вклейки с изображениями попугаев! А для придания вящей достоверности А. Брем еще приводит красочные рассказы путешественников-натуралистов, своими глазами видевших, например, схватку орла с гиеной.
Про вирус что можно рассказать занимательного? Форма у него не очень диковинная, а часто и весьма простая – палочковидная или многогранная, очевидцев (тех, кто видел вирус, скажем, в электронный микроскоп) немного, а что до экзотичности, то почти каждый из нас сталкивался с этими «милыми» существами – хотя бы в период зимне-весенних эпидемий гриппа. И все же попытаемся описать экстерьер, образ жизни и «привычки» вируса.
Прежде всего, вирус весьма-весьма мал. По своим линейным размерам он всего-то в тысячу или несколько тысяч раз больше молекулы водорода, то есть можно говорить, что он имеет размеры, сравнимые с молекулярными. В самом деле, средняя молекула белка выглядела бы рядом со средним вирусом примерно как пачка сигарет рядом с платяным шкафом.
Вирусная частица состоит из белковой оболочки, внутри которой заключена нуклеиновая кислота – в зависимости от типа вируса это может быть ДНК или РНК. Вот и весь организм.
Вирусы ведут омерзительно паразитический образ жизни, не изобилующий, однако, никакими впечатляющими подробностями. Сталкивается этакий вирус, например, с бактериальной клеткой, прилипает к ее стенке. Через некоторое время нуклеиновая кислота проникает внутрь клетки, оставив белковую оболочку снаружи. Часто в описаниях этого процесса используется выражение «впрыскивание ДНК», однако не следует понимать его буквально: вирус начисто лишен какой-либо способности к активным действиям; речь идет просто о перестройке белковых структур вируса под влиянием физико-химических взаимодействий с поверхностью клетки и о диффузии ДНК внутрь клетки.
ДНК, проникшая в клетку, находит там (естественно!) весь комплекс ферментов, необходимых для обеспечения процесса репликации (не забыли? Это процесс воспроизведения ДНК!). И вот в клетке начинается массовое изготовление копий вирусной ДНК, которые ей, клетке, мягко говоря, совершенно не нужны. Ибо дальнейшие события уже легко предвидеть: другие ферментные системы клетки, ответственные за транскрипцию (а это процесс производства РНК по ДНК), принимаются за синтез комплементарных копий РНК, которые служат матрицами для изготовления (снова при помощи ферментных систем клетки) молекул вирусных белков. Десятки или даже сотни молекул белка вирусной оболочки самопроизвольно образуют определенной структуры комплекс с одной из имеющихся в клетке молекул вирусной ДНК (наподобие того, как это происходит при формировании четвертичной структуры белка – подробней об этом чуть попозже). Получившийся комплекс и есть не что иное, как новая вирусная частица. Такой процесс, осуществляющийся за счет ресурсов клетки и силами ее ферментативных систем, протекает весьма быстро.
При этом изощренное издевательство вируса над беззащитной клеткой не исчерпывается описанными вероломными штучками. Помимо белков оболочки вируса, на вирусных РНК синтезируются и некоторые другие белки. Структура их такова, что, образуя прочные комплексы с некоторыми ферментами клетки, они блокируют процесс синтеза клеткой собственных белков и нуклеиновых кислот с тем, чтобы все ее оставшиеся силы были направлены только на воспроизводство новых вирусов. (Какое хищное, жестокое коварство – причем, заметьте, коварство на молекулярном уровне!)
Кроме того, на той же вирусной РНК часто идет еще и синтез фермента, разрушающего клеточную оболочку, чтобы к тому моменту, когда полностью истощенная, кишащая вирусами клетка погибнет, мириады зловредных существ смогли беспрепятственно устремиться наружу. Правду, правду говорят врачи: во время эпидемий гриппа нужно пользоваться марлевыми повязками.
Впрочем, мы вынуждены разочаровать любителей самолечения: никаких новых рекомендаций по борьбе с вирусными заболеваниями мы не предложим – ни всеисцеляющей гимнастики йогов, ни лечебного голодания. Наши цели в другом: описав полный жизненный цикл вируса, мы еще раз хотим подчеркнуть роль, которую играют в этом цикле белки. «Прикрепление» белковой оболочки вируса к стенке клетки, проникновение вирусной ДНК в клетку, сопровождающееся перестройкой белков мембраны клетки и оболочки вируса, использование различных ферментных систем для размножения, самосборка вирусной частицы – без белковых молекул, без их удивительных свойств, «заложенных», как мы знаем, в пространственной структуре молекулы, все эти процессы попросту немыслимы.
Кстати о самосборке: вирусные частицы в клетке формируются, как упоминалось, самопроизвольно, без какого-либо внешнего направляющего начала. При этом нуклеиновая кислота вируса как бы экранируется белковым слоем, образованным сотнями или тысячами молекул-субъединиц, которые располагаются в слое геометрически правильно. Так, палочковидная частица одного из вирусов имеет оболочку, в которой отдельные белковые субъединицы расположены по спирали; на поверхности частиц, имеющих форму многогранников, субъединицы образуют рисунок, напоминающий паркет, выложенный из шестиугольных плиток. Все эти структуры, повторяем еще раз, собираются самопроизвольно: если в определенных условиях разделить белковую и нуклеиновую части вирусов, а затем опять их смешать, получатся вполне нормальные вирусы. Таким образом удается даже получать «гибридные» вирусы, у которых нуклеиновая кислота принадлежит одному виду, а белковая оболочка – другому.
Непосредственное влияние третичной структуры белковых субъединиц на процесс самосборки можно представить себе, например, так: предположим, что «боковые» поверхности субъединиц несут много гидрофобных групп, благодаря чему в воде они стремятся «сойтись» именно этими поверхностями. Наоборот, «наружный торец» имеет много полярных групп и хорошо смачивается водой, а «внутренний торец» обладает сродством к нуклеиновой кислоте. Под влиянием соответствующих межмолекулярных взаимодействий и осуществляется самосборка вирусной частицы. Естественно, помимо всего прочего, пространственное строение белковых субъединиц должно быть таким, чтобы образуемая ими оболочка имела плотную и правильную структуру.
Однако мы вновь отвлеклись (хотя и по благодарному поводу: не правда ли, всегда приятно еще раз затронуть тему о пространственной структуре белковых молекул?) от нашего главного направления: схематического объяснения феномена жизни на языке физики и химии – наук, иногда называемых точными (боже, какая несправедливость в отношении биологии!). Что ж, вернемся к нашим вирусам.
Такова жизнь
Авторы прекрасно отдают себе отчет: читатель вправе быть разочарован. После долгих и зачастую нудных объяснений, относящихся к самым разнообразным наукам, после многозначительных ссылок на квантовую механику, историю и даже лингвистику, наконец, после твердого обещания показать, как же разрешается эта самая «многовековая загадка жизни», читателю было предложено едва ли три странички текста, на которых, как утверждают авторы, и содержится описание основных жизненных процессов. Да полноте! Неужели эта цепочка химических реакций и физических явлений и есть жизнь? И стоило ли ради этих трех страниц городить предыдущие пять глав?
Безусловно, стоило. Как мы видим теперь, весь жизненный цикл типичного вируса представляет собой последовательность физико-химических процессов из числа рассмотренных нами ранее. Конечно, по сравнению с циклом прочих живых организмов он чудовищно примитивен; недаром одно время в среде биологов разгорелся несколько схоластический спор на тему о том, называть ли вирус существом или веществом. Сразу видно, однако, что это спор скорее на лингвистическую (опять!), чем на биологическую, тему: в действительности вирус подпадает и под то и под другое определение, так что речь может идти лишь о границах применения обоих терминов.
И все-таки хочется вслед за каким-нибудь квартирным склочником воскликнуть:
– Разве это жизнь?
Давайте взглянем, чем же вирус отличается от прочих живых существ. Прежде всего, будучи способным к размножению, он использует для этой цели не принадлежащие ему «химическое сырье» и ферментные системы клетки-хозяина. В случае же более сложно организованных существ (опять это слово!) в наследственной инструкции – геноме – должна содержаться также в конечном счете запись (в виде цепочки нуклеотидов) аминокислотной последовательности всех ферментов, необходимых для обеспечения процессов репликации, транскрипции, белкового синтеза, а также ферментов, производящих необходимые для этих процессов исходные соединения.
Конечно, количество информации, записанной в виде некоторой последовательности ДНК, в результате этого возрастет неимоверно, однако такой организм в отличие от вируса уже будет полностью самостоятельным, автономным. И все же столь ли уж принципиальным будет это отличие, заключающееся, в конце концов, всего-то в величине общей протяженности ДНК-овых цепочек?
Проделаем мысленный эксперимент: сначала удлиним вирусную ДНК за счет последовательности нуклеотидов, обеспечивающей синтез одного из ферментов обслуживающих систем. Существо такого рода, очевидно, по-прежнему будет для своего размножения нуждаться в ферментных системах клетки-хозяина. Однако, включая в состав генома вируса последующие ферменты, мы будем все более усиливать независимость вновь создаваемого организма от услуг ферментов клетки, так что на каком-то этапе можно будет говорить о возможности самостоятельного его существования.
На первый взгляд это рассуждение, напоминающее известный парадокс древних о зерне и куче (одно зерно не есть куча, два зерна не есть куча, три зерна… и так далее до любого количества зерен, которые все никак не могут образовать кучу), легко уязвимо: ясно, что организм станет «настоящим» после включения в состав генома последнего из необходимых для воспроизводства ферментов. Именно этот момент перехода к абсолютной самостоятельности можно было бы, казалось, назвать решающим в отнесении изучаемого объекта к живой или мертвой материи.
Но вот незадача: микробиологической практике известно сколько угодно примеров существования мутантных форм бактерий-уродцев, лишенных способности синтезировать какой-то один фермент. Если это, например, один из ферментов, участвующих в синтезе определенной аминокислоты – скажем, аланина, – то такой организм не сможет существовать вполне самостоятельно, но будет прекрасно развиваться в среде, содержащей аланин. И уж конечно, ни у кого не хватит совести отказать ему в праве называться живым. (Точно так же, как никто не усомнится в праве завода, который занят лишь сборкой изделий из агрегатов, поставляемых смежниками, называться, скажем, заводом холодильников или телевизоров.)
Словом, не подлежит сомнению, что вирусы – одно из проявлений жизни. А то обстоятельство, что для современной науки не являются секретом существеннейшие детали его бытия, позволяет утверждать, что нам, людям второй половины XX века, стало наконец известно в принципе, что такое жизнь.
На примере вирусов мы рассмотрели некую минимальную совокупность процессов, характерных для всех без исключения живых существ. Эти процессы и составляют самую основу жизни. Более высокоразвитые организмы, отличающиеся неизмеримо более сложным устройством и чрезвычайным разнообразием жизненных отправлений, используют в точности те же механизмы кодирования, синтеза макромолекул; в них работают ферменты точно такой же природы. Не следует, конечно, на этом основании думать, что существует угроза «закрытия» биологии как «науки о жизни» по той причине, что ей уже все известно. Как раз наоборот – в этой области мы на сегодняшний день не знаем неизмеримо более, чем знаем. Однако установление центральных молекулярных механизмов организации и функционирования всякого живого существа навсегда останется заслугой биологии 50–70-х годов нашего и без того очень бурного столетия.
Глава 7. Похвала биологии
Каждый из нас, к сожалению, хорошо знаком с неприятным явлением, которое все еще бытует кое-где, несмотря на строгие приказы министерств торговли, культуры и Госкомиздата СССР. Речь идет о так называемой «продаже с нагрузкой». Согласитесь, крайне неудобно и порой накладно приобретать вместе с дефицитной импортной кофточкой набор духов, вместе с книжкой новых стихов любимого поэта – ведомственный сборник «Вопросы изучения влагосодержания грунтов», а вместе с билетом на галерку Большого театра – билет в первый ряд… (пусть читатель сам заполнит оставленное осторожными авторами многоточие).
Это небольшое отклонение от темы имеет тем не менее прямое отношение к общему плану нашего сочинения. Ведь, казалось бы, наша книга получила логическое завершение. После того как жизненный цикл простейшего из живых существ принципиально описан в терминах физики и химии, авторы с полным правом могли бы счесть свою задачу выполненной. К чему же тогда эта последняя, «нагрузочная» глава?
Не претендуя на лестное сравнение предыдущих глав книги с импортным трикотажем, спешим, однако, заверить, что появление этой главы отнюдь не связано с желанием авторов во что бы то ни стало получить квартальную премию за перевыполнение плана по написанным страницам. Если бы дело обстояло подобным образом, не миновать бы читателю рассказа о принципах функционирования биологических мембран, о фотосинтезе, о молекулярном механизме зрения – да мало ли еще о чем! Даже о том, как, собственно, устроена живая клетка, авторы ухитрились умолчать. А все потому, что эти, несомненно, важные и интересные проблемы играют лишь второстепенную роль для доказательства тезиса «организм есть физико-химическая машина», который и был, собственно говоря, основой предыдущего изложения.
Но в том-то и беда, что этот тезис далеко не исчерпывает все принципиальные предпосылки, необходимые для понимания феномена жизни. Существует целая область явлений и понятий, относящихся к биологии как таковой, отличных от понятий физики и химии, и обойти их никак невозможно. Именно в этом причина возникновения последней – наконец-то чисто биологической! – главы нашей книги. Таким образом, хоть в последний момент, хоть в «нагрузку», но биология все же сможет занять подобающее ей первое место… среди наук о жизни.
Организм и машина
И все-таки, несмотря на безапелляционные утверждения авторов, что биология возьмет свое, призрак недоумения еще стоит, по-видимому, перед мысленным взором многих читателей. Как же так? Ведь, проследив шаг за шагом историю жизни поколения вирусов, каждый непредвзятый человек мог убедиться, что никаких специально «биологических» процессов она не содержит: ферментативные реакции, механизмы, обслуживающие цепочку ДНК – РНК – белок, наконец, самосборка вирусных частиц – все это вполне убедительно было разъяснено на «обычном» физико-химическом уровне. Более того, мы упорно подчеркивали роль белковых молекул во всех основных жизненных процессах. (А не авторы ли подшучивали в первых главах над таинственной «биологичностью» белков и громогласно заявляли, что ничего особенного в них нет: молекулы как молекулы?)
И еще один существенный аспект, на первый взгляд означающий новое противоречие: на страницах этой книги многократно назывались имена ученых, посвятивших свою деятельность выяснению тех или иных деталей устройства и функционирования биологических молекул – белков и нуклеиновых кислот. И всякий раз оказывалось, что еще одна молекулярная структура, химическая реакция или иной процесс, имеющий место в организме, ведут себя в полном соответствии с «предписаниями» физики и химии. Создается, по сути дела, впечатление, что вся история молекулярной биологии – это последовательное и неуклонное «вытравление» особого «биологического» начала из описания жизненных процессов, и, судя по рассказам авторов, «вытравление» вполне успешное.
Нет, по-видимому, организм все же можно определить как физико-химическую машину. А высказывания авторов в защиту биологии следует рассматривать попросту как тщетную попытку спасти честь мундира этой «науки». Тем более тщетную, что упомянутая выше деятельность молекулярных биологов приводит к законному вопросу: а существует ли вообще такая наука биология? Не сводится ли она к некоторым (причем частным) проблемам физики и химии?
Что и говорить, приведенная аргументация, «упраздняющая» биологию, выглядит солидно. Но все же обвинять авторов в том, что их сочинение послужило фундаментом для подобных утверждений, было бы рискованно: тезис «организм – машина» впервые был сформулирован известным французским мыслителем XVII века Р. Декартом. А сама идея уничтожения на этом основании биологии как науки получила впоследствии название редукционизма (от латинского reductio – отведение (назад); в данном контексте – сведение). Так что защитники антибиологических высказываний, приведенных выше, с полным правом могут гордо называть себя редукционистами.
(Надо сказать, что удачное, желательно латинское, название научного, литературного или политического направления значит очень многое. Вряд ли кто-нибудь без улыбки воспримет название «ничевоки» (одна из поэтических групп начала 20-х годов), а вот синоним этого слова – «нигилисты» (nihil по-латыни – ничто) произносится вполне уважительно.)
Пора, однако, противопоставить редукционизму, все-таки просочившемуся (вопреки желанию авторов) на страницу этой книги, аргументы в защиту биологии. Впрочем, аргументы – это слишком сильно сказано. Достаточно, пожалуй, напомнить одно-единственное, ускользавшее до сих пор от нас обстоятельство: всякий организм есть результат эволюционного развития и, будучи звеном эволюционного процесса, несет на себе его отпечаток.
Вот это-то «клеймо происхождения», которое лежит на организме (вплоть, как мы вскоре убедимся, до молекулярного уровня), принципиально невозможно объяснить в рамках физики и химии. Эти науки попросту не занимаются такими вопросами: физика может, скажем, с успехом объяснить, как работает двигатель внутреннего сгорания (или миоглобин – в данном примере это почти одно и то же), но абсолютно ничего не в состоянии сказать о том, как он возник. И если в случае двигателя внутреннего сгорания понимание его «родственных связей» с паровым котлом практически ничего не добавляет к нашему представлению о его работе, то аналогичный вопрос «Как функционируют живые организмы?» должен всегда сопровождаться другим: «Каким образом они создавались?» Ибо невозможно понять, почему организм (или даже отдельный его элемент – рука, плавник, чешуя, клетка, молекула гемоглобина) функционирует так, а не иначе, если не проследить, каким образом эволюционный процесс «отбирал» именно такое его устройство.
И в самом деле, задумываясь над всеми этими – будем откровенны – довольно хитроумными ДНК-РНК-белковыми механизмами, над «целесообразным» устройством молекул ферментов или взаимной «пригнанностью» молекулярных блоков в процессах самосборки, невольно задаешься мыслью о том, как это все возникло.
Ну хорошо, мы знаем, что вирус строится точно по образцу предыдущего, являющегося, в свою очередь, копией еще предыдущего, но ведь откуда-то должен был взяться первый?
Как говаривала госпожа Простакова из фонвизинского «Недоросля»: «Портной учился у другого, другой – у третьего, да первое-т-то портной у кого учился?»
Нет, нет, мы, конечно, далеки от того, чтобы подозревать у наших читателей полную неосведомленность в вопросах дарвинизма и теории эволюции. О том, что человек произошел от обезьяны, знают все, и все, несомненно, могли бы ответить госпоже Простаковой теми же словами, что и ее портной: «Да первое-т портной, может, шил хуже меня». Но уж коль скоро мы взялись описывать строение и функции организма на молекулярном уровне, совершенно необходимо придать конкретность также и механизмам процесса эволюции, и также на молекулярном уровне.
Охотники за гемоглобинами
Научно-исследовательские экспедиции в Африку в первой половине XIX века дали огромный географический, геологический и, разумеется, биологический материал: разнообразный и экзотический животный мир – львы, антилопы, леопарды, крокодилы – не только послужил предметом тщательного биологического исследования, но и вдохновил писателей-«приключенцев» на самые яркие и красочные эпизоды и без того захватывающих книг. Ж. Верн, Г. Хаггард, Л. Буссенар – эти мастера увлекательных описаний и сюжетных перипетий и необычной природы, окружающей их героев, несомненно, оказали сильнейшее воздействие на целые поколения молодых людей, так что «обращение» некоторых из этих юношей и девушек в биологию наверняка произошло не без влияния африканской экзотики.
В наши дни, увы, очарование африканской природы утратило черты загадочности и как бы поблекло: современные пресса и литература уделяют куда больше внимания символам, созданным руками человека, – Асуанской плотине или, скажем, медным рудникам Нигерии. И только, пожалуй, биологам, сохранившим в душе юношеский восторг читателей Л. Буссенара, и по сей день удается совершать в Африке весьма экзотические находки и открытия. Одна из таких находок как раз и имеет прямое отношение к теме нашего рассказа: речь идет о так называемой серповидноклеточной анемии – наследственном заболевании крови, довольно широко распространенном среди коренного населения Центральной Африки.
Происхождение этого названия следующее: эритроциты, красные кровяные тельца крови, у здоровых людей имеют форму двояковогнутой линзы. У лиц, страдающих серповидноклеточной анемией, такая форма эритроцитов сохраняется лишь при условии насыщения крови кислородом; при понижении его концентрации эритроциты начинают искривляться и под микроскопом действительно приобретают отдаленное сходство с серпом. В результате изменения формы эритроцитов значительно увеличивается вязкость крови и кровоток через мелкие вены замедляется (именно венозная кровь, как известно, обеднена кислородом). Это, в свою очередь, приводит к еще большему искривлению клеток, замедлению кровотока и в конечном счете может привести к закупорке сосудов.
Это необычное заболевание интересно для нас тем, что оно явилось объектом первого успешного исследования в области так называемой молекулярной патологии, поскольку природа его оказалась связанной со структурой и функцией уже хорошо знакомой нам молекулы гемоглобина. (Что лишний раз подтверждает глубокую правоту приведенного нами ранее высказывания одного из героев И. Ильфа и Е. Петрова о всемогуществе гемоглобина.)
Краткий «хроникерский» отчет о том, как была разгадана причина серповидноклеточной анемии, выглядит примерно так: сначала Л. Полинг (в который уже раз повторяется эта фамилия на страницах нашей книги!) совместно с американцем Г. Итано показали, что гемоглобин, присутствующий в эритроцитах больных серповидноклеточной анемией, отличается от гемоглобина здоровых людей, причем «серповидный» гемоглобин несет меньшее число функциональных групп, заряженных отрицательно.
Затем работами М. Перутца, фамилия которого тоже уже не раз нами упоминалась, было установлено, что в восстановленной, лишенной кислорода, форме «серповидный» гемоглобин намного хуже, чем нормальный, растворим в воде; выпадение внутри эритроцита кристалликов гемоглобина при понижении концентрации кислорода и является причиной деформации клеток.
