Текст книги "Отпечаток перстня"

Автор книги: Сергей Иванов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 15 (всего у книги 17 страниц)

СЛЕДЫ СПЕШАТ НА СВИДАНИЕ

Когда физиологи отвели кратковременной памяти час, они имели в виду среднюю величину. Консолидация следов, как показывают корсаковские реминисценции, может длиться месяцами. Откладывая учебник в сторону, чтобы дать выученному отлежаться, мы, с точки зрения нейрофизиолога, растягиваем консолидацию следов на несколько часов. С другой стороны, есть вещи, которые запоминаются мгновенно. Вместе с оценкой новизны объекта начинается оценка его важности. На ЭЭГ физиологи видят: объект заведомо нов, а ориентировочной реакции нет – объект неинтересен. А раз нет ориентировочной реакции, объект может миновать и подсознание. Оценка, как мы видим, процесс сложный, и у нее, по мнению физиолога Л. П. Латаша, тоже могут быть свои стадии – предварительная, основная, детализирующая. В зависимости от общей оценки и устанавливается режим циркуляции импульсов. Если объект не так уж нов, его признаки быстро встретятся со своими эталонами, если он очень важен – переход в долговременную память тоже будет скор. Ученые XIX века, вслед за Гербертом Спенсером, думали, что молниеносное запоминание вызывается усиленным кровообращением в мозгу, а то, в свою очередь, сильной эмоциональной встряской. Соглашаясь с этим, ученые XX века искали ответ на вопрос, циркулируют ли заведенные сильной эмоцией импульсы быстрее или дольше. Большинство склоняется к тому, что дольше. Оттого-то яркое впечатление глубже врезается в память. Именно такие впечатления и составляют содержание реминисценций.

Размышляя над феноменом реминисценции, над удивительными фактами воспоминаний о сценах, относящихся к периоду обострения болезни, Корсаков склонялся к мнению, что ни один след не пропадает безвозвратно. Чтобы там ни происходило в мозгу, а «все-таки они вертятся». Следы, как говорил Корсаков, живут частной жизнью в бессознательном, потихоньку укрепляются и становятся все доступнее для извлечения. У выздоравливающих они уже у самого порога сознания, и, чувствуя это, адвокат цепляется за каждую ассоциацию, чтобы вытащить воспоминание на свет. Забывания, строго говоря, не существует, существует лишь невозможность вспомнить. Опыты физиолога Р. И. Кругликова подтверждают гипотезу Корсакова. Несколько лет в своей лаборатории, в Институте высшей нервной деятельности и нейрофизиологии, Роман Ильич экспериментировал над мышами, вызывая у них ретроградную амнезию электрошоком. Вначале ему казалось, что шоковая буря действительно сносит верхушку памяти и стирает свежие следы, но постепенно его все больше и больше охватывало сомнение. Слишком многое свидетельствовало об обратном. И Кругликов провел новую серию опытов. Он вырабатывал у мышей рефлекс избегания на основе однократного подкрепления, то есть с одного раза, в течение минуты проверял, усвоили ли они навык, оглушал их электрошоком, а лотом, приведя в чувство, проводил с ними «процедуру напоминания» – ставил их, как ставил сам себя адвокат, в условия, похожие на те, которые должны были у них вылетать из головы. И мыши «по ассоциации» вспоминали свой рефлекс. Из этого Кругликов сделал заключение, что следы долговременной памяти, не подвластные шоку, формируются очень быстро, и забывание связано не с тем, что следы не успели сформироваться, а с тем, что они не подготовились еще к проявлению. Рассказывая о своих опытах на Всесоюзной конференции по проблемам памяти, он выразился еще определеннее: «Ретроградная амнезия от электрошока означает не разрушение рефлекса, а либо повреждение аппаратов его воспроизведения, либо перевод следа в подпороговое состояние». Следы не стираются, они живут своей частной жизнью, они ждут своего часа. Забывания не существует! Память лучше сравнить не со строящимся зданием, а с растущим деревом. Тогда можно сказать, что буря не сносит, а пригибает верхушку. Английский невролог Рассел объяснял когда-то реминисценцию гипотезой самоусиления следов. Нейроны дают иногда самопроизвольные разряды без всякого стимула, и токи, пробегая прежде всего по цепям с пониженным сопротивлением, укрепляют следы памяти. Самоусиление выполняет ту же роль, что и сознательное повторение. Всем жертвам амнезий приходится полагаться на самоусиление, на медленную, неуязвимую и непрерывную консолидацию, которая постепенно распрямляет согнутые верхушки, и прошлое укрывается перед выздоравливающим. Конечно, само собой это может и не произойти: в одних случаях нужно снять сначала idee fixe, в других – провести лечение процедурами напоминания, а в третьих починить сам мозг, потому что шок это шок, это буря, которая, утихнув, оставит берег каким он и был, а алкоголь, опухоль или кровоизлияние могут разъесть и берег – просто-напросто сожрать необходимые для воспроизведения следов, мозговые структуры. Как их чинить, пока неизвестно: о них самих разузнали толком всего лет пять или шесть назад.

Догадывались об их существовании, конечно, раньше, с тех пор как было решено, что эмоция это оценка. К догадке вела и морфофизиологическая гипотеза памяти, высказанная еще Рамоном-и-Кахалом. Развивая взгляды ассоциационистов о том, что память основана на проторении путей в мозгу, Рамон-и-Кахал предположил, что от повторного прохождения импульсов одного и того же типа синапсы претерпевают изменения, благодаря которым понижается сопротивление нейронных цепей. В первый раз поток импульсов перескакивает с одного нейрона на другой с трудом, во второй легче, в третий еще легче и так далее. Происходит проторение нервных путей и укрепление нервных связей соответствующего типа – морфофизиологических аналогов ассоциаций. Синапсы превращаются в пропускные пункты, отдающие предпочтение знакомым импульсам, а группа нейронов, соединенная такими синапсами, становится носителем определенного следа. Приняв эту гипотезу, мы легко представили себе не только самоусиление следов, но и всякое воспоминание. Желая припомнить что-нибудь, мы возбуждаем в мозгу электрическую активность; сначала она носит общий характер, затем импульсы находят свои цепи, и в сознании оживают требуемые следы. Пути, которые проторяют себе новые импульсы, могут лежать поблизости от путей, проторенных сходными импульсами; от активности одних путей активизируются соседние, и сознание получает искомое в сопровождении следов-спутников, которые могут даже опередить искомое. Тогда вместо фамилии Овсов нам в голову приходят другие лошадиные фамилии, и мы терпеливо ждем, пока Овсов не прорвется через них. Но раз так, раз цепей с близким сопротивлением оказывается много и на свидание с новым символом могут, как это случается при афазии или при общем возбуждении явиться десятки эталонов, значит должен существовать оценочный механизм, который управляет сравнением следов. Получая сигналы от возбудившихся зон, от следов готовых ожить в памяти, он должен оценить их, погасить ненужные, а нужные направить в фокус сознания. Не па него ли натолкнулся однажды Пенфилд, когда, раздражая электродом в глубине височной доли один участок, вызвал у пациента «сравнивающе-истолковывающие» мысли?

К тому времени, когда это случилось, внимание физиологов уже было приковано к структуре, которая примыкает непосредственно к височным долям и называется гиппокампом. Анатомы относят его к древней коре, над которой у нас выросла новая; подобно ей он тоже состоит из двух половинок. По нашей классификации мы должны отнести его к энергетическому блоку: он ближайший сосед гипоталамуса и ретикулярной формации. Первыми о гиппокампе узнали неврологи; прежде всего им стала известна разница между двусторонним поражением гиппокампа и односторонним. При одностороннем у человека нарушается отсроченное воспроизведение и возникают неполадки в сфере эмоций; если же патологический процесс захватывает обе половинки, у него наблюдаются все признаки корсаковского синдрома, а у многих наступает и ретроградная амнезия. Ретроградную амнезию обнаружил все тот же Пенфилд. Он исследовал одного больного с очаговой эпилепсией и по ЭЭГ нашел источник его страданий – рубец около левой половинки гиппокампа. Очевидно, это был след кровоизлияния, вызванного акушерскими щипцами. Пенфилд перерезал половинку, удалил очаг эпилепсии, припадки прекратились, но пациент нежданно-негаданно приобрел ретроградную амнезию длиной в четыре года и антероградную в придачу. Потом ретроградная съежилась, следы «самоусилились», а антероградная так и осталась. В чем же было дело? Оказывается, правая половинка из-за внутренних кровоизлияний давно вышла из строя. Случай редкий, но он многое объяснил неврологам. Применительно к процессам памяти, решили они, нет смысла говорить о гиппокампе – правильнее будет говорить о гиппокамповом круге. Ни один орган в мозгу не работает изолированно, а отделы первого блока в особенности связаны друг с другом. Тем же уровнем бодрствования управляет не одна ретикулярная формация, а целая система, захватывающая, кроме нее, и гипоталамус, и таламус, и пути к коре, и саму кору. Когда же происходит двустороннее поражение гиппокампа, то разрывается круг, включающий в себя, кроме половинок гиппокампа, и ядра таламуса, и части лобных долей, и своды, и поясную извилину, и маммилярные тела, и гипоталамус. И все это связано с ретикулярной формацией и с корой. Оживленный перекресток магистралей, или, лучше сказать, диспетчерский пункт. Не там ли принимается решение о начале консолидации, о запуске импульсов по нейронным цепям, не по этому ли кругу они и циркулируют? Но ведь должна еще быть циркуляция между этим кругом и отделами, откуда поступают сигналы о новых впечатлениях и символы эталонов. Откуда-то должны приходить и сведения о важности новой информации. Как все это происходит? И какие функции несут отдельные звенья круга? Алкоголь чаще всего разрушает не сам гиппокамп, а маммилярные тела, крошечные сосковидные отростки, примыкающие к гипоталамусу. Но среди больных корсаковским синдромом есть и такие, у кого разрушен только таламус. Нет, неврологи и анатомы о звеньях пока судить не берутся, они говорят только об одном гиппокамповом круге. Физиологи, изучающие условные рефлексы, тоже. Да, кролик, у которого поврежден гиппокамп, обучается с трудом. Но, как справедливо замечает нейрофизиолог Ольга Сергеевна Виноградова, гиппокамп связан с эмоциями не меньше, чем с самой памятью, да, кроме того, он ближайший сосед гипоталамуса, который, как известно, регулирует ощущения сытости и голода. Вот и решайте, отчего кролик с поврежденным гиппокампом. равнодушно взирает на любимую свою морковку: оттого, что он забыл урок, оттого, что у него пропал аппетит, или оттого, что ему вообще стало все на свете безразлично? Виноградова считает, что условные рефлексы дают физиологам не больше десяти процентов достоверной информации, а если вы хотите получить хотя бы двадцать, исследуйте не замутненное противоречивыми мотивами поведение, а нейронную активность. Она предлагает убедительную гипотезу о гиппокампе, родившуюся из опытов над теми же кроликами, которым вживляли электроды в гиппокамп и записывали реакции его нейронов на световые вспышки и всевозможные звуки.

В гиппокампе преобладают нейроны новизны, а посему на все сигналы он реагирует одинаково: идут одни и те же сигналы – реакция мало-помалу угасает, чуть-чуть меняется сигнал – возникает вновь. Это естественно, парадоксально другое: при появлении нового сигнала большинство нейронов замолкает и не дает никаких разрядов. Умолкание и есть их реакция, а обычная «фоновая» активность – ее отсутствие. Как объяснить этот парадокс и не кроется ли в нем ключ к пониманию роли гиппокамиа? Виноградова решает посмотреть, чем занимаются во время молчания гиппокампа его соседи. Оказывается, в это время просыпаются нейроны ретикулярной формации и посылают свои импульсы в кору. Идет ориентировочная реакция, мозг изучает новый сигнал. Сигнал изучен, начинается консолидация следов, и гиппокамп оживает: его нейроны затормаживают работу ретикулярной формации, гасят ее. Выходит, гиппокамп регулирует ее активность, он решает, что стоит запоминать, а чего не стоит. Он – аппарат оценки сигналов, сравнивающее устройство. По схеме Виноградовой, сравнение происходит так. На вытянутые в цепочку нейроны гиппокампа поступают с двух сторон два потока импульсов – один несет информацию о новом сигнале, другой об эталонах. Сигналы встречаются, гиппокамп их сравнивает: если разницы нет, гиппокамп продолжает тормозить ретикулярную формацию своей активностью, если разница есть – умолкает, и ретикулярная формация активизирует запоминающие механизмы. Содержание сигнала его не интересует, только разница. В записях, отражающих его активность, нет и намека на структуру сигнала; такой намек можно увидеть у нейронов-специалистов, преобладающих в сенсорных зонах, и у нейронов маммилярных тел. Не эти ли тела ведают консолидацией, посылая по нейронным кругам такие импульсы, в которых кодируется рисунок следа? Все возможно. К сожалению, ничего больше о гиппокампе разузнать пока не удалось и о маммилярных телах тоже. И откуда приходит к нему информация о важности сигнала, тоже неясно. Завеса таинственности, окутывавшая гиппокамп, только начинает приоткрываться, но главное уже сомнению не подлежит: это важнейший механизм памяти, от которого воспроизведение следов зависит в первую голову. Остается узнать, наконец, что же представляют собой сами следы.

МЕТАМОРФОЗЫ МУЧНЫХ ХРУЩАКОВ

Как вы помните, уже в XIX веке психологи и физиологи были убеждены, что следы памяти связаны с изменениями в молекулах мозгового вещества. Однако идея, высказанная в столь общей форме, немногим отличалась от идеи восковой дощечки и за неимением более точных данных подробно не обсуждалась. Открыв и исследовав нейрон, физиология увлеклась им надолго; этому увлечению способствовало сходство в поведении нейронов и элементов вычислительных машин, на которое настойчиво указывали первые кибернетики. Мак-Каллох и Питтс разработали абстрактную модель нейрона, рассматривая его как автомат, имеющий конечное число дискретных (прерывистых) внутренних состояний. У нейрона получилось два возможных состояния – возбужденное и невозбужденное. Объединив нейроны в сеть, Мак-Каллох и Питтс получили первую модель нервной системы. Вслед за этим наступила эпоха дискуссий о том, является ли мозг машиной или не является, можно ли построить машину, которая мыслила бы, как мозг, могут ли машины мыслить и т. д. и т. п. Несмотря на замечание Джона фон Неймана насчет того, что элементы машин действуют последовательно, а элементы мозга параллельно, дискуссия длилась едва ли не четверть века. Тем временем ученые, не принимавшие участия в дискуссии, обнаружили, что с нейронной активностью связаны лишь процессы кратковременной памяти, а долговременная, сравнительно безразлично относившаяся к электрошоку, должна иметь иную природу. Какую же? Взоры исследователей обратились к молекулам, о которых к тому времени было уже известно гораздо больше, чем в конце XIX века.

В том же 1943 г., когда Мак-Каллох и Питтс выпустили из кувшина демона моделирования, чья тень все еще будоражит умы, шведский гистохимик Холдер Хиден обнаружил, что во время возбуждения нервной системы в нейронах усиливается синтез нуклеиновых кислот и белков. В самом этом факте не было ничего удивительного, Будь жив Геринг, он сказал бы, что то же самое происходит и в упражняющейся мышце. Но Хиден уже не мог удовлетвориться таким объяснением. На его глазах молекулярная биология двигалась к расшифровке кода наследственности, нуклеиновые кислоты, ДНК и РНК, становились героями дня. Если в них записаны все наши инстинкты и безусловные рефлексы, то почему бы им не послужить дощечкой для записи повседневного опыта? Какой же из кислот отдать предпочтение? ДНК хранит наследственную информацию. Значит, РНК? Недаром же за несколько минут количество РНК в работающем нейроне увеличивается на целую треть. Очевидно, циркулирующие по нейронным цепям импульсы нарушают равновесие ионов в молекуле РНК, ее звенья, нуклеотиды, делаются неустойчивыми и перестраиваются в такой последовательности, какую диктует им частотная характеристика импульса. Информация, записанная в этой характеристике, перекодируется на молекулу РНК, а оттуда на синтезируемый ею белок и хранится теперь вечно, повторяясь в конфигурации обновляющихся белков автоматически. Молекула белка становится чувствительной к «своим» импульсам, узнает их и сообщает об этом высвобождением медиаторов, которые и переносят «импульсы узнавания» с нейрона на нейрон при новой циркуляции, сопровождающей воспроизведение. Такая схема сложилась у Хидена к началу 60-х годов, и он принялся за проверку своей гипотезы. Методика опытов была проста. Хиден натягивает проволоку по диагонали; на полу сидит крыса, наверху, где кончается проволока, на дощечке лежит пища. Крыса бежит к пище и попутно учится балансировать. Затем Хиден умерщвляет ее и сравнивает нуклеотидный состав нейронов ее двигательных зон с таким же составом у необученной крысы. Соотношение нуклеотидов в нейронах после обучения меняется, и Хиден убежден, что в этом изменении и зашифрован навык балансировки. Новый опыт. Хиден обучает крысу стучать правой лапой, а потом переучивает ее: дает пищу, только когда она застучит левой. Дальше обучение идет в обратном порядке: от левой к правой. И всякий раз у нейронной РНК в двигательной коре меняется расположение и состав нуклеотидов.

Исследования Хидена произвели сильное впечатление на всех, кто интересовался субстратом памяти. В самом деле, если не нуклеотиды, то что же еще? И вот уже психолог из Мичиганского университета Джемс Мак-Конелл получает сведения о связи РНК с памятью планарий – плоских реснисчатых червей, живущих под камнями у берегов рек и озер и, подобно многим своим собратьям, способных к регенерации. Планария обладает крошечным скоплением нервных клеток, ганглием, а посему способна дня на три усвоить простейший навык – оборонительный рефлекс. Мак-Конелл обучал планарий реагировать на свет как на условный раздражитель, подкрепляя его безусловным – электрическим током. Когда планария запоминала, что от света надо уползать, как от тока, начиналось самое главное. Мак-Конелл разрезал планарию пополам, а через месяц из этих половинок вырастали две новые планарии. И обе половинки обучались реагировать на свет уже не после ста пятидесяти, как прежде, а всего лишь после сорока сочетаний условного рефлекса с безусловным. Хвост помнил то, что запомнила голова с ганглием, и передал память новой голове. Мак-Конелл отрезал у необученной планарий хвост и обучил голову, не вдожидаясь, пока у нее вырастет хвост. Когда хвост вырос, он его тоже отрезал и подождал, пока у него не вырастет голова. Новая голова оказалась сообразительной; что-то передалось от первой головы хвосту, а от него второй голове. Сам хвост был туп, но если у него прежде была голова и эту голову учили, хвост получал от нее какие-то крохи знаний и передавал их новой голове. С чем же передавались эти крохи? Снова Ман-Конелл обучил планарию реагировать на свет, снова разрезал ее и поместил половинки не в воду, а в раствор рибонуклеазы – фермента, расщепляющего РНК. Если дело в РНК, воспоминания вылетят у планарий и из головы и из хвоста. Воспоминания вылетели, но только из хвоста. То ли дело было не в РНК, то ли голова была лучше защищена от РНК-азы, чем хвост. Тут из госпиталя в Олбани поступило сенсационное сообщение о «сайлерт-эффекте». Доктор Юэн Камерон стал кормить своих пациентов, дошедших из-за прогрессирующего склероза до полного слабоумия, пилюлями сайлерта, вещества, стимулирующего синтез РНК, и пациенты стали и соображать и кое-что вспоминать. Идея! Ведь планарии, кроме регенерации, славятся еще и каннибализмом: перед спариванием они приходят в такой экстаз, что начинают пожирать друг друга. И вот уже каннибалы, съевшие обученных планарий, становятся гораздо сообразительнее тех, кто сожрал необученных, а Мак-Конелл получает прозвище Мак-Каннибала. Па Международном конгрессе психологов 1966 г., рассказывая о своих опытах, он заявляет, что те древние племена, которые поедали своих мудрецов, руководствовались верным чутьем, и что всех сидящих в этом зале, не исключая и его самого, надо когда-нибудь превратить в пилюли и прописывать студентам. Мак-Конеллу возражают: молекулы РНК и белков должны при пищеварении расщепляться. Мак-Конелл парирует: как раз планарии всасывают РНК без расщепления. Люди – другое дело, по Камерон и не рассматривал сайлерт как информационное вещество, он просто думал, что раз в умственных процессах активизируется синтез РНК, то надо одряхлевшему мозгу помочь с этим синтезом.

Опыты Мак-Конелла решили повторить на кафедре высшей нервной деятельности Московского университетета. После рибонуклеазы планарии забывали все. Но как действует рибонуклеаза, неужели прямо просачивается через кожу? Хорошо бы ввести ее прямо в ганглий и посмотреть, что из этого выйдет. Московские планарии слишком малы для такой операции, и москвичи отправились экспериментировать на Байкал, где живут планарии длиной в сорок сантиметров. После введения РНК-азы в ганглий байкальские вели себя не лучше московских. Нина Александровна Тушмалова выяснила также, что РНК-аза мешает выработке нового рефлекса, а старый только тормозит. Через некоторое время после РНК-азы планарии вспоминают то, чему их прежде учили. Выходит, следы содержатся не в РНК, и Хиден неправ. Но где же они содержатся? Тем временем в Пущине тоже начали экспериментировать над планариями, но по иной методике: кусочки обученных планарий пересаживали необученным, и кусочки не только приживались, но и передавали свои знания новым хозяевам. От планарий перешли к мучному хрущаку, который принадлежит к особям не регенерирующим, а метаморфозирующим – проходит стадии превращения яйца в личинку, личинки в куколку и куколки в насекомое. В процессе метаморфоза у хрущака перестраивается все тело, но часть нервных клеток, регулирующих перестройку, сохраняется на всех стадиях в неприкосновенности. Хрущака и его личинку научили оборонительному рефлексу, движению по лабиринту в нужном направлении и оставили в покое до тех пор, пока личинка не превратилась в жука, а жук не достиг зрелости. Пожилой жук успел подзабыть свой рефлекс, зато юный сдал экзамен на отлично. Опыт, полученный от личинки, так врезался в его ганглий, что его невозможно было даже научить ничему новому, и исследователи решили, что метаморфоз сыграл в его жизни роль самоусилителя следов: сохранившиеся от личинки нервные клетки создали новые клетки по своему образу и подобию. Что касается образа и подобия, то кто же мог их нарисовать, как не нуклеиновые кислоты? Но отчего же тогда планарии вспоминали свой опыт после РНК-азы? Ах, да причем тут планарии, твердили энтузиасты нуклеинового кодирования, когда уж дело дошло до крыс, этого классического объекта современной психологии, так сказать психологических дрозофил. Профессор Аллан Джекобсон из Калифорнийского университета обучал крыс бегать по звуку трещотки к кормушке, потом брал у них из мозга РНК и вводил необученным. После этой операции необученные крысы при первых же щелчках бросались к кормушке, бросались даже те, кому вводили РНК, взятую не от крыс, а от обученных хомяков, их двоюродные братьев. А вы говорите – планарии!

Да, именно планарии, возражали Джекобсону скептики. Неспроста каннибалы становились сообразительными даже тогда, когда их жертв ничему не учили, а просто подвергали действию света или тока. РНК это не переносчик навыка, а стимулятор обучения. Журнал «Science» напечатал заявление представителей шести институтов, которым не удалось получить те же результаты, что и Джекобсону. Не получили их и биологи из МГУ, усомнившиеся в джекобсоновской сенсации. Бесспорными остались два факта – улучшение памяти у пациентов Камерона и тормозящее влияние РНК-азы на выработку рефлексов у планарий. Что же именно разрушает РНК-аза? Выяснить это решено на кроликах и крысах. Для контроля РНК-азу ввели в зрительную и двигательную кору: кролики продолжали исправно дергать зубами за кольцо, за что и получали в награду морковку или одуванчик. А теперь – в гиппокамп! Так и есть: кролики в полном смятении. РНК-аза – аналог электрошока: препятствуя синтезу РНК, она препятствует и консолидации следов.

Опыты варьируются и так и этак, вывод же из них напрашивается только один: РНК это катализатор нервного процесса, не больше. Она повышает клеточную возбудимость и облегчает циркуляцию импульсов. Все рефлексы в конце концов восстанавливаются, а это значит, что следы записываются не на РНК.

Хорошо, но ведь доказал же Хиден, что после обучения в молекулах РЫК меняется соотношение нуклеотидов. Это не меняет дела, утверждает профессор Ф. 3. Меерсон. Такую же перестройку можно наблюдать не только в РНК мозговых клеток, но и в молекулах других органов, например в сердце, если заставить работать его с усиленной нагрузкой. Все это неспецифический, вторичный эффект. Под влиянием подобных возражений и собственных размышлений Хиден больше не настаивает на РНК. У Хидена возникает новая схема: запись начинается все-таки с ДНК: хоть она и занята передачей наследственной информации, в ее молекулах найдется место и для индивидуального опыта. Остается решить, где скапливается тот белок, который будет хранить запись, узнавать свои импульсы и запускать циркуляцию при воспроизведении. Возможно, его место в постсинаптической мембране – в той части нейрона, куда сигнал приходит вместе с медиатором от соседнего нейрона.

Но почему речь должна идти только о нейронах и их молекулах? Ведь нейронные цепи окружены глиальными клетками, которых раз в десять больше, чем самих нейронов. А что, если глия тоже участвует в записи следов? Такую гипотезу еще до каннибалических сенсаций выдвинул американский нейрофизиолог Роберт Галамбос. Было известно, что глия поставляет нейронам материал для РНК. Галамбос же стал доказывать, что не только поставляет, но и программирует работу нейронов, сообщает им, в какой последовательности им следует работать. Профессор Эйди, тоже американец, обнаружил, что глиальные клетки, вплотную прилегающие к нейронам, долго сохраняют изменения в своей способности проводить ток. Может быть, говорил он на конференции по биокибернетике в 1971 г., в Ростове-на-Дону, изменения в глие влияют на нейронные импульсы, и это влияние не лишено информативного содержания. Пущинские биологи измерили, сколько же времени глня хранит следы активности нейрона. Оказалось, десятки часов: может быть, Эйди и прав. Но Cамое, пожалуй, интересное удалось открыть члену-корреспонденту АН СССР А. И. Ройтбаку. Прямо в микроскоп Ройтбак наблюдал, как под действием медиаторов отростки глиальных клеток вытягиваются к месту выделения медиатора. Это был самый настоящий таксис, автоматический рефлекс, который мы наблюдали у асцидий и гусениц. Всякий таксис, как и обновление состава РНК, это зачаточная, или донервная, память, это всего лишь «изменение от употребления», подобное изменению в мышцах. Ф. 3. Меерсон считает, что лучшего определения памяти вообще, чем «изменение от употребления», в наши дни не придумаешь: кратко и исчерпывающе. Но если миллиарды наших «асцидий» будут реагировать все вместе, да еще согласованно и непрерывно, не сложится ли из этих квинтиллионов таксисов гигантское, многоуровневое и динамичное хранилище следов, которое будет уже не донервным, а вполне нервным, не механическим, а полным глубокого значения?