Текст книги "Щелочная система оздоровления"

Автор книги: Петер Ентшура

Соавторы: Алексей Галкин,Иосиф Локэмпер
сообщить о нарушении

Текущая страница: 15 (всего у книги 19 страниц)

ПОСЛЕСЛОВИЕ

Читая эту книгу, вы наверняка познакомились с данными и гипотезами, о которых еще не слышали.

Вы можете быть уверены, что мы не привели здесь ни одного факта, который не могли бы подтвердить результатами многолетних исследований или на практике.

И хотя наша книга касается других тем, мы не могли не задуматься о разумной профилактике болезней и эффективной профилактической медицине.

Профилактика имеет смысл и успех только в осторожных и умелых руках. Излишествами (в хорошем смысле слова) можно навредить так же, как и нерадивыми ограничениями. В первую очередь это касается спорта, а также приёма витаминов, употребления сырой растительной пищи, и т.д.

Мы утверждаем, что в настоящее время в нашей стране нет системы профилактики болезни и профилактической медицины, а, напротив, с самого детства многое делается для того, чтобы немцы больными, слабыми, одержимыми болезненными страстями. Это начинается с прививок, по поводу которых даже многие врачи – приверженцы традиционной медицины – пришли к мнению, что они приносят больше вреда, чем пользы.

Сперва дети неумеренно потребляют сладости, затем наступает очередь школьных курилок и автоматов с газированными напитками, и так мы доходимдо бесчисленных автоматов по продаже сигарет, магазинов с алкогольной продукцией и т.д.

Мы поддерживаем контакт с сотнями целителей, с врачами и клиниками, которые подтверждают нашуточку зрения на химию тела и помогают в нашей работе большим количеством уточнений и дополнений, которые позволяют нам еще глубже проникнуть в тему. За это мы выражаем им сердечную благодарность.

Наступило время, когда стало необходимым поддерживать и поощрять личную ответственность мужчины, женщины и ребенка за собственное здоровье.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ.

Во-первых, здесь из разных источников собрана информация по кислотно-щелочному равновесию. С разных сторон, разным языком, под разными углами зрения, порой просто короткие факты.

А во-вторых, разумеется, здесь же я собираю и всё, что касается нарушения этого равновесия – все факторы, которые его нарушают в ту или иную сторону.

В основном это, конечно проблема закисления – ацидоза.

ВСЁ ПО НАУКЕ:)

Первым делом – о рН строго научно. Из курсов лекций по биохимии для студентов-медиков. И тут мы, кстати, можем увидеть роль бикарбоната натрия вообще в обмене веществ. Ведь существует целая система, основанная на бикарбонате натрия, и называется – «буфер бикарбоната натрия»!

И чтобы увидеть как это всё работает мы тут коснемся не только этого буфера, но и других буферных систем крови – систем, которые участвуют в поддержании кислотно-щелочного равновесия (которое на этом – строго научном языке – называется кислотно-основное состояние).

Показатели кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние крови является важнейшим показателем для жизни организма.

В настоящее время исследование кислотно-основного состояния крови проводится на газовых анализаторах, которые с учетом температуры крови и давления напрямую определяют концентрацию ионов Н+ (величину рН) и показатель pCO2 (количество СО2).

Остальные параметры рассчитываются, исходя из уравнения Гендерсона-Гассельбаха:

где рК' – константа диссоциации угольной кислоты (рК'=6,1)

Водородный показатель

Водородный показатель (рН) – отрицательный десятичный логарифм активности (или концентрации) водородных ионов в растворе.

Он является основной количественной характеристикой кислотности водных растворов:

рН = –lg[H+]

В случае равенства концентраций ионов H+ и ОН– величина рН среды соответствует 7,0, т.е. среда нейтральная. Именно таковой и является простая вода – Н2О

В растворах кислот и щелочей концентрация ионов H+ не равна концентрации ионов ОН– и рН соответственно меньше или больше 7.

Повышение концентрации ионов Н+ вызывает соответствующее уменьшение концентрации ионов ОН–, и наоборот.

В норме концентрация ионов Н+ колеблется от 36 до 45 нмоль/л, в среднем она составляет 40 нмоль/л, что соответствует рН 7,4.

Снижение величины рН или накопление ионов Н+ называется ацидоз (закисление) , увеличение рН или дефицит ионов Н+ – алкалоз (защелачивание).

Водородный показатель является главным и его значение определяет диагноз ацидоза или алкалоза. Изменение показателя происходит при накоплении кислотных или щелочных эквивалентов.

Парциальное давление углекислого газа

Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО2) – давление СО2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.

Изменение показателя рСО2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях кислотно-основного состояния (респираторного ацидоза и респираторного алкалоза)

При респираторном ацидозе рСО2 увеличивается из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты,

При респираторном алкалозе рСО2 снижается в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и перещелачиванию крови.

При нереспираторных (метаболических) азидозах/алкалозах показатель рСО2 не изменяется.

Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения.

При клинической оценке сдвига показателя рСО2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!

Таким образом, повышение показателя pCO2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе, а снижение– при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза.

Колебания величины рСО2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.

При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО2, при метаболических нарушениях – сдвиги однонаправлены.

Концентрация бикарбонат-ионов

Концентрация бикарбонатов (ионов HCO3-) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.

На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.

Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO2.

Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO2 равно 40 мм рт.ст.

У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова.

Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений кислотно-основного состояния (метаболического или респираторного).

Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:

• при метаболическом ацидозе показатель HCO3– снижается, т.к. расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система)

• при метаболическом алкалозе – повышается

Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO3–, то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.

При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза – в результате усиления их почечной реабсорбции.

Концентрация буферных оснований

Еще одним показателем, характеризующим состояние кислотно-основного состояния, является концентрация буферных оснований (buffer bases, ВВ), отражающая сумму всех анионов цельной крови, в основном анионов бикарбоната и хлора, к другим анионам относятся ионы белков, сульфаты, фосфаты, лактат, кетоновые тела и т.п.

Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек.

По величине буферных оснований можно судить о сдвигах кислотно-основного состояния, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (т.е. всех, кроме угольной кислоты).

На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр «остаточные анионы» или «неопределяемые анионы» или «анионное несоответствие» или «анионная разница».

В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, т.е. количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым.

Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na+, K+, Cl–, HCO3–, то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.

Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.

Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах кислотно-основного состояния, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.

Избыток буферных оснований

Избыток оснований (base excess, BE, ИО) – разница между фактической и должной величинами буферных оснований.

По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).

Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты – только концентрацию.

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе – избыток оснований (положительные значения).

Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.

При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.

Величина рН формирует активность клеток

Кислотно-основное равновесие – это состояние, которое обеспечивается физиологическими и физико-химическими процессами, составляющими функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+.

Нормальные величины концентрации ионов Н+ около 40 нмоль/л, что в 106 раз меньше, чем концентрация многих других веществ (глюкоза, липиды, минеральные вещества).

Совместимые с жизнью колебания концентрации ионов Н+ располагаются в пределах 16-160 нмоль/л.

Так как реакции обмена веществ часто связаны с окислением и восстановлением молекул, то в этих реакциях обязательно принимают участие соединения, выступающие в качестве акцептора или донора ионов водорода. Участие других соединений сводится к обеспечению неизменности концентрации ионов водорода в биологических жидкостях.

Стабильность внутриклеточной концентрации Н+ необходима для:

• оптимальной активности ферментов мембран, цитоплазмы и внутриклеточных органелл

• формирования электро-химического градиента мембраны митохондрий на должном уровне и достаточную наработку АТФ в клетке.

Сдвиги концентрации ионов Н+ приводят к изменению активности внутриклеточных ферментов даже в пределах физиологических значений.

Например, ферменты глюконеогенеза в печени более активны при закислении цитоплазмы, что актуально при голодании или мышечной нагрузке, ферменты гликолиза – при обычных рН.

Стабильность внеклеточной концентрации ионов Н+ обеспечивает:

• оптимальную функциональную активность белков плазмы крови и межклеточного пространства (ферменты, транспортные белки),

• растворимость неорганических и органических молекул,

• неспецифическую защиту кожного эпителия,

• отрицательный заряд наружной поверхности мембраны эритроцитов.

При изменении концентрации ионов Н+ в крови активируется компенсационная деятельность двух крупных систем организма:

1. Система химической компенсации

• действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем,

• интенсивность внутриклеточного образования ионов Н+ и НСО3–.

2. Система физиологической компенсации

• легочная вентиляция и удаление СО2,

• почечная экскреция ионов Н+ (ацидогенез, аммониегенез), реабсорбция и синтез НСО3–.

Кислород-связанные показатели

Оксигемоглобин (HbО2) – отражает процентное отношение количества оксигемоглобина (HbО2) к сумме всех гемоглобиновых фракций (общему гемоглобину).

В норме это должно быть 94-97%

Насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (HbOSAT, SО2), представляет собой отношение фракции оксигенированного гемоглобина к тому количеству гемоглобина в крови, который способен транспортировать О2.

Например, насыщение гемоглобина кислородом составляет 95%, величина оксигемоглобина составляет 53%. Это означает, что несмотря на нормальное поступление кислорода, существует некоторая часть гемоглобина, не способная к его связыванию.

Показатель используется при цианозе и эритроцитозе, он помогает различить пониженную оксигенацию крови (например, при заболеваниях легких) и смешивание крови с венозной кровью при артерио-венозном шунте.

Хотя растворенный кислород составляет менее 10% общего кислорода в крови, он находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и тканей.

Данный показатель является основным при характеристике гипоксии.

Быстрая компенсация сдвигов рН

Быстрая, т.е. повседневная компенсация сдвигов рН осуществляется за счет т.наз. буферных систем крови.

Буферные системы – это соединения, противодействующие резким изменениям концентрации ионов Н+.

Буферные системы вступают в действие практически моментально, и через несколько минут их эффект достигает максимума возможного.

Существует несколько буферных систем организма – бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая.

Бикарбонатная буферная система

Эта система состоит из бикарбонат-иона (НСО3–) и угольной кислоты (Н2СО3), буферная мощность составляет 65% от общей буферной емкости крови.

В норме отношение HCO3– к H2CO3 равно 20 : 1.

Работа этой системы неразрывно и тесно связана с легкими.

При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, ионы бикарбоната натрия взаимодействуют с ней, происходит реакция обмена и образуется соответствующая соль и угольная кислота.

В результате, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается.

NaНСО3 + Н-Анион > H2CO3 + Na+ + Анион–

При поступлении оснований они реагируют с угольной кислотой и образуют соли бикарбонатов:

H2CO3 + Катион-ОН > Катион+ + HCO3– + Н2О

Возникающий при этом дефицит угольной кислоты компенсируется уменьшением выделения CO2 легкими (и в этот момент мы сами не замечаем как задерживаем дыхание на какое-то время. А еще лучше в этом плане работает регулярная практика задержки дыхания в пранаяме – кумбхака. ALG)

При накоплении угольной кислоты в крови не происходит параллельного значимого увеличения концентрации H2CO3-, т.к. угольная кислота очень плохо диссоциирует (к вопросу о безопасности практики кумбхаки в параняме. Как только дыхание восстанавливается, излишек угольной кислоты тут же удаляется. ALG)

Благодаря работе бикарбонатного буфера концентрация водородных ионов понижается по двум причинам:

• угольная кислота является очень слабой кислотой и плохо диссоциирует

• в крови легких благодаря присутствию в эритроцитах фермента карбоангидразы, угольная кислота быстро расщепляется с образованием CO2, удаляемого с выдыхаемым воздухом:

H2CO3> Н2О + СО2^

(и тоже, получается, сто очков в плюс к дыхательной практике, ведь если легкие работают не на полный объем – как это у нас столь распространено – СО2 выделяется не в полном объеме, и эффективность работы этого важнейшего буфера существенно снижается. ALG)

Кроме эритроцитов, значительная активность карбоангидразы отмечена в эпителии почечных канальцев, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников и клетках печени, в незначительных количествах – в центральной нервной системе, поджелудочной железе и других органах.

Фосфатная буферная система

Фосфатная буферная система составляет около 1-2% от всей буферной емкости крови и до 50% буферной емкости мочи.

Она образована дигидрофосфатом (NaH2PO4) и гидрофосфатом (Na2HPO4) натрия.

Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота, второе обладает щелочными свойствами.

В норме отношение HРO42– к H2РO4– равно 4 : 1.

При взаимодействии кислот (ионов водорода) с двузамещенным фосфатом натрия (Na2HPO4) натрий вытесняется, образуется натриевая соль дигидрофосфата (H2PO4–). В результате, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается.

HPO42– + Н-Анион > H2PO4– + Анион–

При поступлении оснований избыток ОН– групп нейтрализуется имеющимися в среде Н+, а расход ионов Н+ восполняется повышением диссоциации NaH2PO4.

H2PO4– + Катион-ОН > Катион+ + HPO42– + Н2О

Основное значение фосфатный буфер имеет для регуляции pH интерстициальной жидкости и мочи.

В моче роль его состоит в сбережении бикарбоната натрия за счет дополнительного иона водорода (по сравнению с NaHCO3) в составе выводимого NaH2PO4:

Na2HPO4 + Н2СО3 > NaH2PO4 + NaНСО3

Кислотно-основная реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата, т.к. бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется.

Белковая буферная система

Буферная мощность этой системы составляет 5% от общей буферной емкости крови.

Белки плазмы, в первую очередь альбумин, играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам.

В кислой среде подавляется диссоциация СООН-групп, а группы NH2 связывают избыток Н+, при этом белок заряжается положительно.

В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н+ связывают избыток ОН–ионов и pH сохраняется, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.

Гемоглобиновая буферная система

Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, который можно рассматривать как часть белкового. На него приходится до 30% всей буферной емкости крови.

В буферной системе гемоглобина существенную роль играет гистидин, который содержится в белке в большом количестве.

Изоэлектрическая точка гистидина равна 7,6, что позволяет гемоглобину легко принимать и легко отдавать ионы водорода при малейших сдвигах физиологической рН крови (в норме 7,35-7,45).

Данный буфер представлен несколькими подсистемами:

Пара ННb/ННbО2 является основной в работе гемоглобинового буфера.

Соединение ННbО2 является более сильной кислотой по сравнению с угольной кислотой, HHb – более слабая кислота, чем угольная. Установлено, что ННbО2 в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем ННb.

Присоединение ионов водорода к остатку гистидина дезоксигемоглобина выглядит так:

Работа гемоглобинового буфера неразрывно связана с дыхательной системой (к вопросу о значении пранаямы! – ALG)

В легких после удаления СО2 (угольной кислоты) происходит защелачивание крови.

При этом присоединение О2 к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту ННbО2 более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н+ в среду, предотвращая повышение рН:

Н-Hb + O2 > [H-HbO2] > НbO2 + Н+

В капиллярах тканей постоянное поступление кислот (в том числе и угольной) из клеток приводит к диссоциации оксигемоглобина НbO2 (Эффект Бора) и связыванию ионов Н+ в виде Н-Hb:

НbO2+ Н+ > [H-HbO2] > Н-Hb + O2

Длительная стабилизация сдвигов рН

Это так называемая физиологическая компенсация нарушений кислотно-основного состояния, которая происходит прежде всего за счет работы дыхательной системы и почек, и в меньшей степени – за счет печени и костной системы.

Дыхательная система

Легочная вентиляция обеспечивает удаление угольной кислоты, образованной при функционировании бикарбонатной буферной системы. По скорости реакции на изменение рН – это вторая система после буферных систем.

Дополнительная вентиляция легких приводит к удалению СО2, а значит и Н2СО3, и повышает рН крови, что компенсирует закисление межклеточной жидкости и плазмы крови продуктами метаболизма, в первую очередь, органическими кислотами.

Сдвиги значений рО2 не являются сильно значимыми для изменения легочной вентиляции. Только снижение рО2 до 8 кПа в артериальной крови (норма 11,04-14,36 кПа или 83-108 мм рт.ст.) приводит к увеличению активности дыхательного центра.

Более существенным фактором для активации дыхательной системы является концентрация ионов Н+.

Накопление ионов Н+ в крови уже через 1-2 минуты вызывает максимальную (для данной их концентрации) стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность до 4-5 раз, что приводит к снижению рСО2 до 10-15 мм рт.ст.

И, наоборот, снижение кислотности крови понижает активность дыхательного центра на 50-75%, рСО2 при этом способен возрастать до 60 мм рт.ст и выше.

Костная ткань

Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42– с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой.

Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу.

Печень

Существенную, но пассивную роль в регуляции кислотно-основного состояния крови берет на себя печень, в которой происходит метаболизм низкомолекулярных органических кислот (молочная кислота и др). Кроме этого, кислые и щелочные эквиваленты выделяются с желчью.

Почки

Развитие почечной реакции на смещение кислотно-основного состояния происходит в течение нескольких часов.

Регуляция концентрации ионов H+ осуществляется опосредованно, через потоки ионов Na+, движущихся по градиенту концентрации, и через перераспределение потоков ионов К+ и Н+, которые выходят из эпителиоцитов (секретируются) в обмен на ионы Na+.

Также для обеспечения электронейтральности внутри– и внеклеточной жидкости при реабсорбции ионов Na+ усиливается реабсорбция ионов Cl–, однако их не хватает, поэтому возникает необходимость в усилении реабсорбции и дополнительном синтезе ионов HCO3– (и вот тут-то как раз и играет свою роль сода – бикарбонат натрия NaHCO3. Если мы поставляем организму дополнительное количество ионов HCO3 посредством соды, мы существенно снижаем нагрузку с почек и помогаем им в работе – ALG)

В почках активно протекают три процесса, связанных с уборкой кислых эквивалентов. Благодаря этим процессам рН мочи в состоянии снижаться до 4,5-5,2 :

1. Реабсорбция бикарбонатных ионов HCO3–.

2. Ацидогенез – удаление ионов Н+ с титруемыми кислотами (в основном в составе дигидрофосфатов NaH2PO4).

   3. Аммониегенез – удаление ионов Н+ в составе ионов аммония NH4+.