Текст книги "Мигрень"

Автор книги: Оливер Сакс

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 26 страниц) [доступный отрывок для чтения: 11 страниц]

«…В раннем детстве мигренозная конституция может проявиться в форме детской экземы; несколько позже может присоединиться укачивание при движении. В более старшем возрасте предрасположенность к мигрени может проявиться повторными приступами тошноты… Отличаются ли жертвы мигрени повышенной склонностью к язвам желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемической болезни сердца, ревматоидному артриту или колитам? Мое впечатление, основанное на клиническом опыте, говорит, что здесь скорее существует отрицательная корреляция. Мигрень являет собой своего рода пожизненную защиту от других заболеваний, вызываемых стрессом».

С другой стороны, Грэм и Вольф считают популяцию больных мигренью особенно подверженной разнообразным другим заболеваниям. Так, Грэм (1952), сведя в таблицу жалобы 46 больных, страдавших мигренью, обнаружил, что больше половины страдали укачиванием при движении, более трети – аллергическими расстройствами и еще треть – головной болью напряжения. Далее, семейный анамнез этих больных был отягощен эпилепсией (10 процентов), аллергией (30 процентов), артритом (29 процентов), артериальной гипертонией (60 процентов), нарушениями мозгового кровообращения (40 процентов) и «нервными срывами» (34 процента).

Вольф (1964), подошедший к решению проблемы с другой стороны, нашел, что жалобы на головную боль (сосудистую или напряжения) особенно характерны для больных, страдающих функциональными сердечными расстройствами, эссенциальной гипертонией, вазомоторным ринитом, частыми инфекциями верхних дыхательных путей, сенной лихорадкой и бронхиальной астмой, желудочно-кишечными заболеваниями (язвами желудка и двенадцатиперстной кишки и т. д.) и «психоневрологическими нарушениями». Как прикажете теперь примирить представленный Кричли образ привилегированного страдальца мигренью, защищенного от всех других скорбей, с пессимистическими воззрениями Грэма и Вольфа, которые рисуют больных мигренью отягощенными самыми разнообразными недугами? И если такая (положительная и отрицательная) корреляция действительно существует, то как ее интерпретировать?

Прежде чем перейти к общему обсуждению, мы должны более подробно разобраться в доказательствах, каковыми пользуются для обоснования корреляции мигрени с какими-то специфическими заболеваниями и расстройствами. Существует распространенное мнение о том, что в анамнезе больных мигренью, как правило, есть указания на то, что в детстве и юности они страдали морской болезнью, повторными приступами рвоты или желчными коликами, хотя, когда эти расстройства в более взрослом состоянии «замещаются» мигренью, они теряют свою интенсивность и начинают куда реже беспокоить больных. Так как любое утверждение относительно корреляции укачивания и мигрени является чисто статистическим, основанным на обследованиях больших контингентов, то его нельзя отрицать. Если, однако, отвлечься от статистического подхода и рассматривать только индивидуальные истории болезни, то сразу становится очевидным, что многие больные мигренью (особенно классической мигренью) никогда не страдали морской болезнью или рвотами и даже, напротив, проявляют большую устойчивость в отношении раздражителей, которые у других людей вызывают тошноту. Наоборот, становится также очевидным, что многие дети, страдающие повторными приступами рвоты, морской болезнью и желчными коликами, став взрослыми, не заболевают мигренью.

Менее ясными представляются факты – или скорее приведенные цифры с сопутствующими источниками ошибок, – касающиеся корреляции мигрени с артериальной гипертонией, аллергией, эпилепсией и т. д., и нам придется сослаться всего на несколько исследований из сотен, коими изобилует специальная литература. Гарднер, Маунтин и Хайнс (1940) обнаружили, что гипертоники болеют мигренью в пять раз чаще, чем представители контрольной группы, не страдающие артериальной гипертонией. Эти авторы проявляют разумную осторожность в интерпретации своих данных, принимая равновероятными гипотезу об общем генетическом факторе и гипотезу о других общих факторах – например, о том, что больные гипертонией, как и больные мигренью, склонны подавлять ярость и гнев. Бэйлит (1933) был так поражен распространенностью аллергии среди больных мигренью и членов их семей, что даже принял корреляцию за тождество и написал, что мигрень во многих случаях является по своей природе аллергическим заболеванием. Этот взгляд в дальнейшем нашел множество последователей, несмотря на то что Вольф и др. в убедительных экспериментах показали, что мигрень практически никогда не бывает аллергической. Леннокс и Леннокс (1960) издавна проявляли интерес к запретной теме конституционального сходства мигрени и эпилепсии. Обследовав более 2000 больных эпилепсией, они обнаружили, что в 23,9 процента случаев семейный анамнез больных отягощен мигренью. Этот показатель намного превышал таковой контрольной группы. Отсюда авторы заключили, что мигрень и эпилепсия имеют не только общую «конституциональную» основу, но и общую генетическую причину.

Мигрень и возраст

Конституциональные расстройства обычно проявляются в относительно раннем возрасте. Надо разобраться, так ли это в случае мигрени. Кричли (1933) в одной из своих первых работ на эту тему констатировал: «Либо человек страдает мигренозным диатезом с детства, либо вообще не страдает таким диатезом. Маловероятно, что, став взрослым, он заболеет мигренью». В литературе можно найти множество данных, противоречащих этому утверждению. Леннокс и Леннокс (1960), изучив 300 больных мигренью, заключили, что у 37,9 процента первые признаки болезни появились на третьем десятилетии жизни или позже.

Мой собственный опыт (основанный на обследовании 1200 больных, в большинстве своем взрослых) убедительно подтверждает частое наступление мигрени в зрелом возрасте и указывает на настоятельную необходимость разбиения общей группы больных на более мелкие подгруппы, клинически более однородные. Только после этого можно делать какие-то осмысленные выводы. Вероятно, классическая мигреньобладает наибольшей склонностью проявляться в юности или в молодом возрасте, но мне приходилось наблюдать дюжину случаев, когда первый приступ имел место в возрасте после сорока лет; тяжесть и отчетливость приступов при классической мигрени таковы, что больные едва ли могли забыть о более ранних приступах. Первое проявление мигрени в среднем возрасте встречается еще чаще при простой мигрени. Мне пришлось наблюдать более шестидесяти больных с манифестацией простой мигрени после сорока лет, причем у пятой части из них мигрень началась после пятидесяти. Особенно это характерно для женщин, становящихся жертвами мигрени во время или после наступления менопаузы. Мигренозная невралгиявообще славится своей особенностью впервые наступать в зрелом возрасте. Я наблюдал одного больного, у которого первый «кластер» случился в возрасте 98 лет. В литературе описано множество случаев начала кластерной мигрени после семидесяти лет. Никто не спорит, что при прочих равных условиях мигрень, как правило, возникает рано, а с возрастом частота и тяжесть приступов уменьшается, но у этого правила есть частые и важные исключения.

Концепция мигренозного диатеза подразумевает, что мигрень – в каком-то смысле – прячется в человеке до тех пор, пока не проявляется под влиянием провоцирующего фактора. Следующая история болезни иллюстрирует, как мигрень может много лет дремать в течение большей части жизни, а затем резко проявляется, пробудившись под воздействием чрезвычайных событий в окружении больного:

История болезни № 15. Эта больная, женщина 75 лет, пожаловалась на появление частых и тяжелых приступов классической мигрени. Приступы возникают два-три раза в неделю, и им предшествуют фортификационные ауры и парестезии. Приступы начались тотчас после трагической гибели мужа в автомобильной катастрофе. Больная призналась, что была настолько подавлена смертью мужа, что подумывала о самоубийстве. Я спросил больную, случались ли у нее раньше подобные приступы, и она ответила, что случались в раннем детстве, но их не было в течение пятидесяти двух лет, предшествовавших трагедии. В течение нескольких недель симптомы депрессии стали слабее под воздействием времени, психотерапии и антидепрессантов. Больная снова стала «сама собой», и приступы классической мигрени канули в небытие, где пребывали полвека.

Следующая история болезни убедительно показывает, что мигренозный диатез (если допустить его существование) может оставаться латентным и нераспознанным до старости:

История болезни № 38. Больная – женщина 62 лет – в течение четырех месяцев страдает приступами сильнейшей головной боли. Первый приступ был настолько тяжел, что муж больной, врач, настоял на немедленной госпитализации. Было высказано подозрение на субарахноидальное кровоизлияние или на внутричерепное повреждение, но тщательное обследование не выявило никаких органических изменений, а через три дня головная боль прошла. Через месяц у больной случился еще один такой приступ, а спустя месяц – третий. Я консультировал больную после этого третьего приступа. Я опросил больную, интеллигентную, уравновешенную и искреннюю женщину, и она сказала, что никогда в жизни не испытывала ничего похожего на эти периодические приступы. Удивленный строгой периодичностью приступов (один раз в месяц), я спросил больную, не принимает ли она какие-либо лекарства, и женщина вспомнила, что как раз четыре месяца назад гинеколог назначил ей лечение противозачаточными таблетками (сочетающее эстроген-проггестероновую заместительную терапию) для лечения климактерического синдрома. Сличение дат позволило установить, что приступы происходили каждый раз в течение недели между курсами гормональной терапии. Я посоветовал больной прекратить прием гормонов, и приступы прекратились.

Обсуждение и выводы

Эта глава по необходимости состоит из аргументов и контраргументов, изобилует сомнениями, колебаниями и оценочными суждениями. В заключение надо рассмотреть причины сомнений в истинности выводов статистических исследований предрасположенности к мигрени и, с другой стороны, осмыслить истинное значение рассмотренной концепции.

Первое замечание касается валидности отборастатистического материала. Для того чтобы утверждение о частоте того или иного признака в общей популяции имело какую-то ценность или представляло какой-то интерес, отобранная для статистического исследования популяция должна быть однородной. Такие утверждения относительно мигрени основаны на допущении, что мигрень представляет собой отдельное, четко очерченное расстройство с одной причиной. Такое исследование показывает нам вариант следующей, например, фикции – усредненного человека. Усредненный больной, страдающий мигренью, – это больной артериальной гипертонией перфекционист с одним втянутым соском, страдающий поливалентной аллергией, отягощенный в анамнезе морской болезнью, с вероятностью две пятых у него язва двенадцатиперстной кишки, а двоюродный брат страдает эпилепсией. Клинический опыт любого врача, вплотную занимающегося больными мигренью, очень скоро убедит его в том, что больные с мигренью представляют собой весьма разнородный контингент. У одних больных классическая мигрень, у других – простая мигрень. У одних в семейном анамнезе есть указания на мигрень у родственников, у других – нет. Одни больные страдают аллергией, другие не страдают. Некоторые больные реагируют на определенные лекарственные вещества, другие не реагируют. Одни больные чувствительны к алкоголю и пассивным движениям, другие такой чувствительности не проявляют. У одних больных приступы появляются в детстве, а с возрастом исчезают, у других же пациентов приступы впервые начинаются в зрелом возрасте. У некоторых больных мигрень бывает «красная», у других – «белая». У одних выражен висцеральный компонент, у других превалирует головная боль. Некоторые больные чрезвычайно активны, а другие по большей части заторможены. Одни одержимы, другие слезливы и вялы, одни отличаются блестящим интеллектом – другие простаки. Короче говоря, больные мигренью так же разнообразны, как и любая другая часть человеческой популяции. Такая разнородность популяции и симптомов обесценивает и делает бессмысленным любое статистическое исследование и требует – в целях чистоты результатов – разбиения исследуемой популяции на более мелкие и более однородные группы. Несоизмеримые данные нельзя сопоставлять и сравнивать только в целях упрощения исследования. Мы не в состоянии примирить клиническое впечатление Кричли об отрицательной корреляции мигрени с другими заболеваниями с выводами Грэма, Вольфа и других о корреляции положительной. Единственное, что мы должны сделать – это критически рассмотреть ценность каждого из этих общих утверждений и всех их вместе взятых. Наблюдательному врачу (а Кричли, без всякого сомнения, относится именно к таковым, что подтверждается его многочисленными клиническими публикациями) ясно, что некоторыебольные мигренью поразительно «верны» своей болезни, находя в ней отдушину и выпускной клапан для всякой нервной неустойчивости обрушивающегося на них стресса. Другие больные, напротив, отличаются изменчивостью и внезапными переходами от одних эквивалентов мигрени к другим или от мигрени к бронхиальной астме, обморокам и т. д. В третьей группе мы видим ненасытных психосоматических больных, которые хватают любое функциональное расстройство, какое попадается им под руку. У одних больных тип функционального расстройства фиксируется на всю жизнь, отливаясь с самого начала в неизменную физическую реакцию на внешние стимулы или в фиксированные эмоциональные потребности. У других больных, напротив, изменчивые эмоциональные нагрузки могут, как на ксилофоне, играть на реактивности во всем бесконечном разнообразии ее проявлений.

Второй важный вопрос касается валидности интерпретации статистических корреляций. Допустим, что при проведении статистического исследования удалось избежать ошибок отбора и получить коэффициент корреляции, величину, показывающую степень совпадения двух факторов, aи b. Результат можно толковать трояко: либо aесть причина b, либо bесть причина a, либо, наконец, у aи b– общая причина. Все эти точки зрения и предположения мы можем найти в литературе, посвященной предрасположенности к мигрени. Так, Бэйлит считает причиной мигрени аллергию. Некоторые другие авторы считают, что мигрень является причиной или предрасполагающим фактором нарушений мозгового кровообращения, а большинство ученых придерживаются гипотезы об общем диатезе – «селекционном факторе» Вольфа, – который может проявиться как мигренью, так и многими другими расстройствами и заболеваниями. Ни одно из этих утверждений не может быть доказано только на основе статистических исследований. Корреляция – это не более чем показатель совпадения, и этот показатель не предусматривает никакой логической связи между изучаемыми феноменами. Если в какой-то группе больных выявляется одновременное существование мигрени и артериальной гипертонии, то этому совпадению могут быть десятки причин, и причины гипертонии могут не иметь ни малейшего отношения к причинам мигрени. Высокая степень совпадения мигрени и аллергии никем не оспаривается, но теория Бэйлита об аллергической природе мигрени оказалась ошибочной. В таком случае нам необходимо вернуться к рассмотрению возможной биологической стратегии и аналогии и просто сказать, что аллергические и мигренозные реакции служат каким-то похожим целям организма (см. главу 11), то чередуясь, то сосуществуя как эквивалентные физиологические альтернативы.

Последний вопрос касается валидности используемых понятий: предрасположенности, диатеза, конституциональной подверженности, селекционных факторов и т. д. С некоторыми ограничениями мы можем принять, что относительно специфическая предрасположенность может иметь место и даже передаваться по наследству в случаях гемиплегической мигрени и во многих, но далеко не во всех, случаях классической мигрени. Но такие отчетливые совпадения встречаются редко – у одной десятой части всех страдающих мигренью больных. Нам приходится выразить сильнейшее сомнение в том, что вообще существует какая-то специфическая предрасположенность к простой мигрени, не говоря уже об универсальном «мигренозном диатезе». Но как тогда нам объяснить отчетливое ограничение заболеваемости мигренью неким сегментом популяции и повышенную частоту мигрени в определенных семьях?

В настоящее время мы можем принять лишь самые расплывчатые и общие понятия. Ясно только то, что многие страдающие мигренью больные отличаются от остальных людей чем-то, присутствующим у них в большей степени, чем у здоровых.

Репертуар этого «чего-то» очень обширен – разве не говорил Кричли, что в детстве и юности оно может проявиться детской экземой, укачиванием при езде и повторными приступами рвоты? К этому короткому списку мы должны добавить все разновидности мигрени, рассмотренные в части I, и, кроме того, множество других пароксизмальных реакций – обмороков, вагальных приступов и т. д., – с которыми сочетаются приступы мигрени или с которыми они чередуются. Именно в таких понятиях – как множественно обусловленную реакцию с бесчисленными формами проявления и бесконечной пластичностью – можно использовать концепцию мигренозного диатеза, если вообще стоит сохранять этот термин, приписывая ему какое-то значение. Более того, это нечто проявляется в бесчисленном множестве степеней и градаций, поэтому популяция больных мигренью, и без того достаточно расплывчатая и неопределенная, в каждом пункте становится неотличимой от общей популяции. Таким образом, каждый человек, каждый организм должен рассматриваться как существо, потенциально способное – качественно– проявить реакцию, подобную мигрени (см. главу 12), но эта возможность реализуется и проявляется лишь у части населения [33]33
  «На одном конце этого диапазона находятся те, о ком можно сказать: “Эти люди заболеют независимо от того, что с ними произойдет, независимо от того, что они будут переживать… На другом конце располагаются те, кому можно вынести противоположный вердикт – они, несомненно, избежали болезни, если жизнь не обременила их такой тягостью. Промежуточные случаи обусловлены сочетанием большего или меньшего числа предрасполагающих факторов… с большим или меньшим числом факторов повреждающих”» (Фрейд, 1920).


[Закрыть]. Легкое допущение существования мигренозного диатеза как чего-то простого, специфического, единого, поддающегося количественному расчету или сводимого к элементарной генетической оценке, ничего не объясняет, не отвечает ни на один вопрос, но зато создает множество вопросов. Хуже того, термин «мигренозный диатез» затрудняет выявление истинных определяющих факторов мигрени – внутренних (индивидуальных) и внешних (экологических) – использованием бессодержательной фразы. Определенно в больном мигренью есть нечто такое, что делает его подверженным его приступам, но определение того неопределенного «нечто», его предрасположенности, потребует изучения более обширного поля сведений, нежели генетика и статистические выкладки, рассмотренные в этой главе.

Если мы надеемся понять и успешно лечить больного мигренью, то мы скорее всего обнаружим, что определяющую роль в формировании его симптоматики играют условия и обстоятельства его жизни; когда мы исчерпывающим образом исследуем и взвесим эти факторы, нам представится обоснованная возможность рассуждать о вероятных конституциональных и наследственных факторах. Кропотливое клиническое исследование и тщательный сбор анамнеза незаменимы, если мы хотим избежать искушения чисто теоретических концепций – «мигренозного диатеза», мигренозных «факторов селекции», моногенного наследования, – которые могут оказаться не более чем фикцией. Нам следует помнить слова Фрейда, которыми он заканчивает одну из своих знаменитых историй болезни:

«Мне известно, что во многих областях были даны определения мысли… подчеркивающей роль наследственного, филогенетически приобретенного фактора… Я придерживаюсь того мнения, что люди проявляют слишком большую готовность придавать ему слишком большое значение и приписывать им небывалую важность. Я полагаю, что этот подход допустим только в том случае, когда строго соблюдают иерархию последовательных событий, и после проникновения сквозь слои того, что было приобретено индивидом в течение его жизни, нащупывают наконец следы того, что было унаследовано от предков».

7
Периодическая и пароксизмальная мигрень

Мигрень и другие биологические циклы

В биологических системах равновесие достигается лишь за счет непрерывного баланса противоположно направленных сил. Часто оно поддерживается гомеостатически, то есть путем непрерывной тонкой регулировки динамической системы. В иных случаях равновесие достигается в результате глубоких изменений системы, и изменения эти происходят через какие-то временные интервалы – циклически или спорадически. Некоторые такие циклы универсальны – например, чередование сна и бодрствования, но есть циклы, характерные лишь для определенной части популяции: например, циклы эпилепсии, психозов, мигрени. Во всех этих случаях проявляется внутренне присущая нервной системе цикличность, но эта врожденная периодичность может быть подвержена влиянию внешних факторов. Значит, мы поведем речь о «периодической мигрени», приступы которой происходят через регулярные временные интервалы, независимо от образа жизни, и о «пароксизмальной мигрени», имея в виду приступы, происходящие по видимости совершенно спонтанно, то есть без видимых причин, нерегулярно или очень редко.

В этом смысле периодичность может быть характерной чертой любой формы мигрени, но все же она в большей степени присуща классической мигрени и кластерной головной боли. В случаях простой мигрени и эквивалентов мигрени эта врожденная периодичность проявляется реже, а клиническая картина приступа в большей степени зависит от внешних факторов или от эмоционального состояния больного.

Длительность промежутков между приступами

Длительность временных промежутков между следующими друг за другом приступами классической мигрени составляет обычно от двух до десяти недель, причем у каждого больного эти промежутки довольно постоянны. Лайвинг приводит следующие цифры:

«…[из 35 больных с периодической мигренью] у 9 приступы повторялись с двухнедельным интервалом, у 12 – один раз в месяц, у 7 больных интервалы составляли от 2 до 3 месяцев. У остальных 7 больных длительность светлых промежутков была либо очень большой, либо очень короткой».

Сравнимые данные приводит Клее (1968) на тщательно документированном материале обследования 150 больных; в 33 процентах случаев промежутки между приступами не превышали месяца, в 20 процентах приступы мигрени следовали друг за другом через 4–8 недель, у 16 процентов больных – через 8—12 недель, а у остальных 21 процента – через три месяца или больше. Мой опыт ведения больных с классической мигренью вполне согласуется с этими выводами. Надо, однако, подчеркнуть, что эти данные могут оказаться сомнительными или вовсе бессмысленными, если не исключить возможное влияние периодически повторяющихся внешних влияний или эмоциональных состояний, провоцирующих приступы мигрени. Ниже мы обсудим некоторые детерминанты такой «ложной периодичности».

Группировка приступов простой мигрени при исключении влияния внешних дополнительных факторов является, если можно так сказать, более плотной, чем группировка приступов мигрени классической. В тяжелых случаях число приступов может достигать двух-трех в неделю, что очень и очень нехарактерно для классической мигрени. Можно заодно отметить, что при очень высокой частоте приступов периодической простой мигрени они происходят, как правило, по ночам. Больные, у которых периодичность простой мигрени составляет один месяц (как в случае Дюбуа-Реймона, упомянутом в начале 1-й главы), часто могут считать себя счастливчиками. Часто, но отнюдь не всегда, так как имеет место тенденция к реципрокности между частотой и тяжестью приступов – чем ниже частота, тем тяжелее приступы. Один из больных Лайвинга описывает эту реципрокность весьма сжато не без некоторых моральных намеков:

«Я давно перестал желать длительных интервалов между приступами; я уже знаю, что есть определенная толика страданий, которые я должен перенести, и мне легче, если она делится на мелкие части, поэтому мне легче переносить частые, а не редкие приступы» [34]34
  Подобные чувства часто выражают больные с маниакально-депрессивными состояниями. Характерные для этого страдания циклы проявляются не только регулярными изменениями телесного состояния, они также характеризуются, если можно так выразиться, «моральной цикличностью». В маниакальной стадии больных никогда не терзает совесть, но муки ее, доходящие до степени ненависти и отвращения к себе, до тяжких самообвинений начинаются у больного в депрессивной стадии. Больные рассматривают депрессию как расплату за манию. Точно так же жертвы мигрени рассматривают сильную головную боль как расплату за длительный светлый промежуток.


[Закрыть].

То же утверждение мы встречаем в тщательном статистическом исследовании Клее. Так, общую тяжесть мигрени, точнее, ощущение этой тяжести, у многих больных можно рассматривать как произведение выраженности приступов на их частоту, а определенное «количество страдания», о котором говорил больной Лайвинга, как объем, который можно поделить на более мелкие доли.

Кластерную головную боль можно считать формой периодической мигрени, если считать весь кластер (который может состоять из сотни коротких приступов) одним чудовищным приступом мигрени. Промежутки между кластерами, как правило, намного превышают промежутки между приступами простой или классической мигрени: средний промежуток составляет год, а диапазон продолжительности – от трех месяцев до пяти лет. Иногда кластеры случаются с годичными интервалами – с точностью до одного дня.

Причудливые сочетания форм можно проиллюстрировать следующим уникальным примером из моей практики. Здесь простая мигрень ведет себя как кластерная головная боль.

История болезни № 52. Мужчина 55 лет, спокойный, уравновешенный человек в течение 19 лет страдает ежегодными приступами простой мигрени. Каждый год на период от 4 до 6 недель он становится полным инвалидом из-за практически ежедневных приступов значительной длительности (от 12 до 20 часов). Приступы проявляются двусторонней сосудистой головной болью, сильной тошнотой, неоднократной рвотой и множеством других вегетативных симптомов, то есть эти приступы никоим образом не напоминают приступы мигренозной невралгии. Приступы начинаются и заканчиваются внезапно, без предвестников, и пациент чувствует себя абсолютно здоровым в течение всего следующего года.

Наименьшей регулярностью отличаются некоторые случаи классической мигрени, а в особенности изолированные мигренозные ауры. Мне приходилось наблюдать некоторых больных со светлыми промежутками продолжительностью 6, 12 или 30 месяцев, внезапно сменявшимися «плохими периодами», в течение которых с очень малыми промежутками друг за другом следовали три-четыре приступа (такие приступы головной боли нередко встречаются у больных эпилепсией).

Невосприимчивость к приступам в период светлых промежутков

Характерным признаком мигрени является невосприимчивость больного к мигрени после окончания очередного приступа. Вот что пишет по этому поводу Дюбуа-Реймон [35]35
  Возможно, самый показательный пример такого рода – это невосприимчивость, наступающая у больных после окончания кластерной головной боли. Во время приступа больные становятся чрезвычайно чувствительными к алкоголю; однако после завершения кластера они могут принимать алкоголь без всякого вреда. О приближении следующего кластера можно судить по тому, что у больного восстанавливается повышенная чувствительность к алкоголю и его прием вызывает небольшую головную боль за какое-то время до начала спонтанного кластера.


[Закрыть]:

«…В течение некоторого промежутка времени после приступа я могу безнаказанно переносить такие воздействия, которые до этого неизбежно провоцировали приступ».

Невосприимчивость уменьшается постепенно, и в той же мере возрастает вероятность начала следующего приступа. Вслед за периодом абсолютной невосприимчивости наступает период относительной невосприимчивости, в течение которого чрезвычайно сильный стимул может спровоцировать начало преждевременного приступа. По мере снижения относительной невосприимчивости все более и более слабые стимулы могут вызывать начало приступа. Наконец, когда наступает время следующего приступа, а тем более если оно затягивается, он происходит взрывообразно, независимо от воздействия провоцирующего стимула.

Подобные же циклы повышенной чувствительности невосприимчивости к приступу наблюдаются во многих случаях идиопатической эпилепсии и бронхиальной астмы. В каждом случае, с разницей лишь во временных интервалах, во всех биологических системах мы наблюдаем одно и то же: постепенное изменение рефрактерности, за которым следует взрывоподобный разряд. Так происходит в течение миллисекунд, которые длится нервный импульс, и то же самое мы наблюдаем при ежегодном листопаде или линьке.

Приближение приступа

Периодическая мигрень в большей степени, чем другие ее формы, и в особенности если приступы нечасты и тяжелы, отличается отчетливо выраженным продромальным периодом – беспокойством, раздражительностью, запором, задержкой жидкости и т. д. перед наступлением простой или классической мигрени, и чувством местного жжения или дискомфорта перед началом кластерной головной боли (история болезни № 7). Больные с чрезвычайно редкими и тяжелыми приступами могут в течение нескольких дней, предшествующих заболеванию, чувствовать и другие предвестники; так, малозаметные толчки предшествуют катастрофическому землетрясению. Так, один больной (история болезни № 16), у которого приступы классической мигрени происходили каждый год или два, отмечал появление движущихся в поле зрения светящихся пятен за два-три дня до начала приступа. У других больных могут появиться клонические подергивания мышц, особенно по ночам, за сутки-двое перед очередным редким приступом. Такой же симптом наблюдается у некоторых эпилептиков.

Ложная периодичность

Мы выделили периодическую мигрень в отдельную категорию в некоторой степени произвольно для того, чтобы подчеркнуть, что это – врожденный циклический процесс, присущий нервной системе. На практике мы сталкиваемся с определенными трудностями при попытке отличить врожденную нейронную периодичность от периодичности других физиологических или эмоциональных циклов, а также от влияния необнаруженных периодически действующих внешних факторов. Эту неопределенность можно проиллюстрировать несколькими клиническими примерами.

Один мой коллега, страдающий мигренозной невралгией, утверждает, что каждый приступ будит его ровно в три часа ночи и что по ним можно ставить часы. Чему мы должны приписать начало приступа: какому-то идиосинкразическому циркадному ритму нервной системы, некоему скрытому физиологическому циклу организма, звону далеких башенных часов, замыкающему условный мигренозный рефлекс, или какому-то смутному детскому воспоминанию (виду какой-то первичной сцены), связанному с этим опасным часом? Один мой пациент (история болезни № 10), много лет страдающий ежемесячными приступами классической мигрени, иногда выступающей под маской абдоминальной мигрени или резкого перепада настроения, утверждал, что его приступы всегда совпадают с полнолунием, и в подтверждение своих слов вел подробный дневник приступов. Когда пациент рассказал мне свою историю, я вспомнил давно сказанные слова Виллиса о «…виде солнца и луны» как о причине мигрени. Пациент был одержим своей лунной мигренью, но мне так и осталось неясным, была ли луна причиной мигрени, а мигрень – причиной одержимости, или одержимость была причиной мигрени. Сверхъестественная периодичность свойственна также «ежегодным мигреням», аналогично ежегодным неврозам. В этом контексте мне вспоминается одна пациентка, монахиня, утверждавшая, что у нее приступы классической мигрени случаются каждую Страстную пятницу – такой современный аналог пасхальных стигм. Личные годовщины – дни рождения, свадьбы, катастрофы, травмы и т. д. – тоже, хотя и нечасто, могут обусловливать периодичность приступов мигрени или иных функциональных заболеваний. В этой книге красной нитью проводится мысль о том, что мигрень выступает одновременно на многих уровнях, и что ее механизмы точно так же могут запускаться на любом из этих уровней. Хотя пусковые механизмы периодической идиопатической мигрени являются, по определению, нейронными, мы должны допустить, что равные по эффективности триггеры могут существовать на многих других уровнях, начиная от сегментарного спинномозгового рефлекса, запускающего тикоподобные движения, до повторяющихся стимулов на самом высоком уровне – в форме обсессивных ожиданий, повторяющихся фантазий и т. д. Находится ли исходный механизм на клеточном уровне (как при аллергических реакциях), на молекулярном уровне, на уровне периодичности деятельности мозга или на уровне мотиваций и эмоций, в конце концов не важно, ибо периодичность приступов в итоге становится имманентной, закрепленной за каждым функциональным уровнем. Особенно наглядно такие соображения подтверждаются в интерпретации менструальной мигрени, при которой мигрень следует рассматривать не как ответ на какой-то один «изолированный» фактор, но как отражение множества сосуществующих периодичностей – на гормональном уровне, на уровне периодичности фундаментальных физиологических и биологических процессов и на уровне сопутствующих, периодически изменяющихся настроений и мотиваций. Любой из этих факторов, как можно с полным основанием предположить, может сохранять периодический рисунок, что я хочу проиллюстрировать следующим случаем: