Текст книги "Ожирение и метаболический синдром (Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение)"

Автор книги: Михаил Гинзбург

Соавторы: Геннадий Козупица
сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 10 страниц)

Многие пациенты полагают, что ожирение передалось им по наследству от их тучных родителей, и в силу этого является по сути неизбежным. Отсюда, как они полагают, любое лечение бессмысленно. Ошибочность данной точки зрения очевидна. По наследству передается не само ожирение, а лишь склонность к полноте, то есть более высокая, чем в среднем, способность набирать лишние килограммы.

У большинства пациентов очень сильна установка на самолечение. В этой связи рекомендации врача часто приближаются по ценности к представлениям, почерпнутым из популярной литературы. Назначения, осуществляемые врачом представляются не более, а порой даже менее существенными, чем назначения разного рода целителей.

В представлениях многих пациентов снижено значение такого традиционного и по сути единственного самодостаточного метода лечения, как диета. Представления о диете у большинства пациентов носят характер неизбежного самоистязания. Их часто пугает сам термин "диета"! Пациенты очень охотно соглашаются с тем, что диеты бесполезны и, что даже если в результате самоограничений и удастся сбросить несколько килограммов, то потом все эти килограммы неизбежно вернутся.

Поскольку неверные представления снижают доверие к рекомендациям врача и мешают пациенту правильно и адекватно взглянуть на ситуацию (что несомненно отразится на качестве лечения), необходимо эти представления выявлять и исправлять. Укажем, что сейчас, при настоящей экспансии всяких целительских и околомедицинских методов в лечении ожирения, сделать это очень и очень трудно.

ОЖИРЕНИЕ И СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ

Отметим, что практически всегда ожирение рассматривается с позиций патоцентризма: "ожирение и гипертоническая болезнь, "ожирение и ИБС", "ожирение и метаболический синдром", "ожирение и рак молочной железы" и т.д. В изученной литературе мы не встретили ни одной публикации посвящённой взаимосвязи ожирения со здоровьем или таких, в которых была бы сформулирована эта важнейшая научно-практическая задача. Может-быть отчасти и поэтому проблема ожирения до настоящего времени не имеет удовлетворительного решения. Появление валеологии, истоками которой является классическая медицина, позволило шире взглянуть на дефиницию здоровья. Не ставя перед собой задачу глубокого освещения проблемы здоровья, коснёмся лишь тех вопросов, которые соответствуют цели работы.

Существует довольно большое количество определений здоровья (по нашим подсчётам – около 200). Ii?oe ana они aucuaa?o ?ya e?eoe?aneeo caia?aiee. Мы полагаем, что ainoieiu наибольшего aieiaiey oa из них, a eioi?uo oeacuaaaony ia cia?aiea niaeaniaaiiinoe ("aa?iiiee") a ?aaioa i?aaiia e nenoai cai?iaiai i?aaiecia [Брехман И.И., 1988, 1990; Яроцкий А.И., 1998]. Следует так же учитывать, что iiiyoeе "cai?iaua" обязательно niaa??eo nioeaeuiua, yeiiiie?aneea, iao?iua, aeieiae?aneea, iaaeoeineea, neiaiee?aneea, yoe?aneea e a?oaea aniaeou [Царегородцев Г.И., 1975; Агажданян Н.А. с соавт., 1995; Бундзен П.В. с соавт,. 1998].

Вместе с тем в практической работе врачей целесообразно не только конкретизировать понятие "здоровье", но и найти систему его измерений. В контексте данной работы целесообразным является определение соматического здоровья. Оно, как правило, выражается через понятие "нормы". Соответствие организма нормальному состоянию может быть более или менее полным и, следовательно, является градуальной категорией. Разработанной системы объективной оценки степени соответствия организма норме в настоящее время не существует. В обиходе используются такие нечёткие термины, как "крепкое", "слабое", "пошатнувшееся", здоровье и т.п. В официальной медицине укоренился также не вполне определённый термин "практически здоров".

Решение проблемы видится нам через существующее утверждение о том, что здоровье человека определяется количеством и мощностью имеющихся у него адаптивных резервов [Агаджанян Н. А., 1983; Меерсон Ф. З., 1981, 1993; Амосов Н. М., 1987; Амосов Н. М., Бендет Я. А., 1989; Viru A; Smirnova T., 1995 и др.]. В этой связи интересен подход Н.М.Амосова [1987], предлагающего понятия "уровень здоровья", "резервные мощности организма", "коэффициент резерва" и "количество здоровья".

Мы не встретили ни одной работы с валеологическим подходом к решению проблемы, заключающемся в раскрытии взаимосвязей компонентов состава тела не с патологией, а с "количеством здоровья", с гармонией этих показателей. Нет валеологических технологий, позволяющих разрабатывать индивидуальные программы оздоровления с учётом взаимосвязи жировой массы тела с интегральными, межсистемными показателями здоровья. Причин этого, по нашему мнению, следующие: 1) Современная медицина в большей степени концентрируется на проблеме болезни, чем на проблеме здоровья и 2) объективные трудности в подборе критериев, которые бы хорошо коррелировали с базисными показателями здоровья.

Как мы уже отмечали выше, понятие здоровья тесно связано с такими понятиями, как способность к адаптации, резерв адаптации, физическая работоспособность и иными, близкими к ним, которые поддаются количественному измерению. По существующему мнению, в качестве такого интегрального показателя здоровья мог бы с успехом выступать показатель аэробной производительности [Карпман В. Л. с соавт., 1988; Купер К., 1989; Eaton C. B. et al., 1995; Grandjean P. W., 1996; Koistinen P. et al., 1996; Trappe S. W. et al., 1997 и др., Тхоревский В.И. с соавт., 1997]. Этот показатель легко тестируется. В роли его количественной характеристики могут выступать хорошо известные показатели PWC170 и МПК (максимальное потребление кислорода)* и соотношение МПК/вес [Карпман В. Л. с соавт., 1988, Тхоревский В.И. с соавт., 1997]

Мы исследовали взаимосвязи отдельных компонентов состава тела (жировой и мышечной массы) с общей физической работоспособностью [Козупица Г.С., 1998]. Максимальное потребление кислорода (МПК), рассчитывали по В.Л.Карпману с соавт [1989]. Жировая масса тела (ЖМТ) и мышечная (ММТ) определялись соматотропическим методом по Matiegka [цитируется по Э. Г. Мартиросову, 1982].

Результаты исследований показали, что жировая масса тела человека и аэробная производительность, выраженная через соотношение МПК/вес, взаимосвязаны между собой (r2=0,47). Эта взаимосвязь описывается регрессионным полиномиальным уравнением третьей степени:

ЖМТ = -0,003((МПК/МТ)3 + 0,0593((МПК/МТ)2 + 4,089((МПК/МТ) + 105,2

Графически названная зависимость представлена на рис. 1.

Рис. 1. Взаимосвязь жировой массы тела человека (в процентах от ОМТ) с уровнем аэробной производительности

Из рисунка видно, что при увеличении жировой массы в интервале 15%-32% от общей массы показатель МПК/вес отмечается обратная линейная зависимость. Это подтверждается и данными корреляционного анализа (r = -0,67; p0,05). Зависимость между ЖМТ и соотношением МПК/вес в данном интервале описывается следующим уравнением линейной регрессии:

ЖМТ = -0,32МПК/вес + 37,4

Затем названная связь становится криволинейной и на уровне ЖМТ 12% теряется (r = -0,07, r2 = 0,04). Поэтому можно утверждать, что интервал 12% ЖМТ 15% – зона наиболее благоприятная для физического здоровья человека. В ряде руководств утверждается, что максимально допустимая норма содержания жира в организме мужчины должна составлять 17-19% [Купер К., 1988]. Уточним, что данная величина определена статистически вне связи с какими либо количественными показателями здоровья. Согласно результатам наших исследований, максимально допустимая норма содержания жира в организме мужчины не должна превышать 15%.

Формула взаимосвязи ЖМТ и соотношения МПК/вес позволяет индивидуально рассчитывать оптимальный уровень жировой массы тела для достижения хорошего или отличного интегрального показателя здоровья. С целью определения данных величин ЖМТ в формулу подставляются значения МПК/вес, соответствующие оценкам "хорошо" или "отлично" по К.Куперу в модификации Н.М.Амосова и Я.А.Бендета [1989] (таблица 1). Таблица 1

Нормы оценки аэробной производительности организма (по К.Куперу в модификации Н.А.Амосова и Я.А.Бендета, 1987)

Степень физической тренированности

МПК/вес

(мл/кг/мин)

Очень плохо

менее 25

Плохо

25-34

Удовлетворительно

35-42

Хорошо

42-50

Отлично

более 52

Нами установлено также, что с уровнем аэробной производительности (PWC170) взаимосвязана мышечная масса (r2 = 0,436). Эта взаимосвязь описывается следующей степенной функцией:

ММТ = 3,28(PWC1700,328.

Графически данная зависимость представлена на рис. 2.

Рис. 2. Взаимосвязь мышечной массы человека с уровнем общей физической работоспособности

Формула взаимосвязи мышечной массы с уровнем общей физической работоспособности также позволяет рассчитывать должное количество мышц для достижения оптимальной аэробной производительности и индивидуализировать программы коррекции названных показателей. Для определения должных величин ММТ в формулу подставляют значение PWC170 соответствующее оценке "отлично" по В.Л.Карпману с соавт. [1989] в нашей модификации (таблица 2). Таблица 2

Нормы оценки PWC170

Степень физической тренированности

PWC170/МТ, кГм/кг

Очень плохо

менее 10

Плохо

10-13

Удовлетворительно

14-18

Хорошо

19-21

Отлично

более 21[+.T.5]

Приведенные выше соображения вводят понятия как идеальной, так и максимально допустимой мышечной массы, а уравнение (формула2) вводит их количественную характеристику. Дело в том, что в ряде ситуаций мы можем наблюдать как бы "избыточную мышечную массу". Это актуально еще и потому, что в последние годы бодибилдинг (наращивание мышечной массы во многом с косметической целью) приобретает все большее распространение. Существуют опасения, что некоторые силовые виды спорта, бодибилдинг и др. могут вести и к ухудшению состояния здоровья. Данный вопрос нуждается в дальнейшем изучении и мы планируем это исследование провести.

Полученные критерии оценки ММТ и ЖМТ были апробированы в эксперименте на 45 испытуемых (мужчины) в возрасте от 16-30 лет в динамике – 12 месяцев. Участники эксперимента были разделены на две группы. Вводдная и заключительная части занятия в обеих группах были одинаковыми. Отличия касались только основной части занятия. Первая (контрольная) группа занималась по базовым программам бодибилдинга [Уайдер Д., 1993]. Во второй (экспериментальной) группе основная часть занятия дополнительно включала программы развития аэробной выносливости (езда на велотренажёре, бег на третбане, прыжки со скакалкой), подобранных по К.Куперу [1989] в нашей модификации с учётом уровня функциональной подготовленности занимающихся и критериев оценки ММТ, ЖМТ и ИПМС, разработанных нами. Эта программа тренировок была названа "способ оздоровления, коррекции массы и пропорций тела "Аэробилдинг".

На рис. 3 представлены результаты исследований динамики изменений жировой массы тела в экспериментальной группе в течение одного года. Можно отметить, что в первые 2-4 месяца процент ЖМТ по отношению к общей массе тела уменьшается до оптимальных размеров (в соответствии с результатами собственных исследований, представленных выше), а затем стабилизируется.

Рис. 3. Динамика изменений жировой массы тела в процессе занятий "Аэробилдингом"

На рис. 4 представлены результаты исследований динамики изменений аэробной работоспособности. PWC170 увеличивался только в группе "Аэробилдинга". В контрольной группе этот показатель имел тенденцию к уменьшению о чём наглядно свидетельствуют кривые аппроксимации (полиномиальные зависимости второй степени) (R2 = 0,74 и 0,52 соответственно).

Рис. 4. Динамика изменений аэробной выносливости в контрольной группе и группе "Аэробилдинга"

На рис. 5 представлены результаты исследований динамики изменений мышечной массы. ММТ увеличивалась в обеих группах. Однако у занимающихся экспериментальной группы отмечается устойчивая тенденция к более быстрому увеличению этого показателя.

Рис. 5. Динамика мышечной массы тела в контрольной группе и группе "Аэробилдинга[+.T.6]"

Полученные данные свидетельствуют о том, что одна силовая подготовка, хотя и приводит к увеличению мышечной массы, но не ведет к увеличению интегрального показателя здоровья. Тогда как сочетание силовых и аэробных упражнений по разработанным нами программам ведет как к эффективному увеличению мышечной массы, так и к повышению уровня здоровья.

Итак, состав тела и в первую очередь соотношение жировой и мышечной массы, являются факторами, влияющими на интегральные показателями здоровья. С учетом влияния этих факторов мы можем прогнозировать оптимальный состав тела, необходимый для оптимального состояния здоровья.

Этиология и патогенез ожирения

До последнего времени мы могли лишь с сожалением констатировать, что более или менее точно причина развития ожирения может быть определена нами не более чем в 3-5 случаях из 100, а именно при так называемом вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением центральной нервной системы. Действительно, не вызывает сомнения, что, например, при гипотиреозе ожирение развивается вторично, ввиду недостатка продукции тиреоидных гормонов и отмечающегося, в силу этого, торможения процессов липолиза. Нарастание избыточной массы тела при инсуломе очевидно связано с угнетением липолиза на фоне гиперинсулинизма и, возможно с нарушением пищевого поведения и гиперфагией, которая очень характерна для гиперинсулинизма, наблюдаемого при инсуломе. Гиперфагией может быть обусловлено и ожирение, развивающееся при органическом поражении некоторых зон головного мозга, ведающих пищевым поведением (церебральное ожирение). И так далее.

В остальных же 95-97 случаях из ста, когда ожирение развивается первично, и, в силу этого, не связано с какой либо конкретной причиной, механизм его развития до конца не ясен. И, полагаем, нет нужды уточнять, что именно отсутствие точных научных представлений о механизмах нарастания избыточной жировой массы и создает ту неудовлетворительную ситуацию, которая складывается сейчас в лечение ожирения.

Для объяснения природы заболевания было предложено довольно большое количество гипотез, многие из которых не утратили своей актуальности до настоящего времени, обсуждение же других может представлять интерес лишь в историческом аспекте.

Вообще, история развития наших представлений об этиологии и патогенезе ожирения отражает ту интересную ситуацию, когда гипотезы, казалось бы, очевидные с самого начала, в дальнейшем при появлении новых данных уже переставали нас устраивать. Истина, как бы, ускользала от нас, объяснения становились все более замысловатыми, возникало ощущение, что дело это далеко не такое простое и мы бросались в другую крайность. Возникали гипотезы об ожирении, как о сложном полиэтиологическом и полипатогенетическом заболевании, которые тут же вступали в противоречие с тем очевидным фактом, что в основе заболевания лежит в общем то абсолютно физиологическое явление, а именно способность жировой ткани накапливать жир.

Так, например, очень логичной выглядела схема развития заболевания, ставящая во главу угла энергетический дисбаланс. Согласно этой гипотезе, ожирение развивается при преобладании энергии потребления над энергией расхода. Данная ситуация может развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малоподвижности (переход на более спокойную работу, прекращение занятий спортом и т.д.). Логичным подтверждением этой схемы являются общеизвестные факты – при увеличении потребления пищи масса тела человека чаще всего нарастает, а при отказе от пищи снижается. При уменьшении двигательной активности масса тела может увеличиваться, а при интенсивных тренировках снижаться. И в плане доказательства соответствия данной гипотезы истине нас должны интересовать два глобальных вопроса, а именно, свойственно ли чрезмерное потребление энергии хотя бы большинству больных ожирением, и действительно ли расход энергии у полных людей значимо ниже такового у худых. Мы могли бы непосредственно перейти к анализу этих вопросов, однако нам показалось целесообразным привести здесь небольшой обзор, посвященный регуляции пищевого поведения и потребления энергии. Дело в том, что в более ранних монографиях, посвященных ожирению, сам факт чрезмерного потребления энергии полными людьми ни у кого не вызывал сомнения. И повествование начиналось сразу с рассмотрения регуляции пищевого поведения. Именно в регуляции авторы искали поломки ведущие далее к развитию ожирения. Нам всегда представлялось сомнительным, что в основе болезни, которая встречается практически у каждого второго взрослого человека, лежит какая то сложная изолированная поломка, проявляющаяся только тем, что люди становятся более склонными к еде.

Регуляция потребления энергии

Напомним читателю, что элементарное пищевое поведение управляется ядрами вентромедиального и латерального гипоталамуса. При разрушении вентромедиальных ядер экспериментальное животное испытывает постоянную гиперфагию, потребление пищи увеличивается и вес быстро нарастает. При стимуляции же этих ядер потребление пищи сокращается, что при повторяющихся воздействиях может привести к уменьшению жировой массы. Латеральная область – при ее стимуляции у животных возникают импульсы на потребление пищи, а при разрушении, наоборот, потребление пищи сокращается [Ян Татонь, 1985].

В целом схема регуляции пищевого поведения на уровне гипоталамических ядер осуществляется следующим образом.

В состоянии сытости вентромедиальные ядра активны и осуществляют сдерживающую импульсацию на латеральную область гипоталамуса – пищевое поведение угнетено. При голоде, а так же на фоне инъекции инсулина сдерживающая импульсация из вентромедиального ядра прекращается, латеральная область становится активной и потребление пищи стимулируется. Передача сдерживающих импульсов из вентромедиального гипоталамуса в латеральную область осуществляется по нервным путям. При нарушении целостности этих путей в эксперименте пищевое поведение усиливается – развивается гиперфагия.

Полагают, что клетки вентромедиальных ядер непосредственно реагируют на уровень глюкозы в крови и если этот уровень достаточен, то тормозящее влияние на латеральную область присутствует. Если уровень глюкозы снижается, что бывает при голодании, или при инъекции инсулина, то тормозящее влияние снимается, латеральная область активируется и возникает пищевое поведение. Транспорт глюкозы в нервные клетки вентромедиальных ядер гипоталамуса является инсулинзависимым. Другими словами, на уровне вентромедиальных ядер оценивается не столько концентрация глюкозы в крови, сколько ее метаболическая доступность [King B. M. et al., 1996].

В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и другие отделы центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а так же в коре обнаружены зоны, при разрушении или при стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения [King BM et al., 1996; Vander Tuig J.G., Beneke W. M., 1996]. Сказанное позволяет заключить, что пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы. Пишевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, вроде бы не связанных с необходимостью есть, например, при волнениях, при виде пищевых деликатесов или при виде богато сервированного обеденного стола и т. д..

В ряде случаев при опухолевых процессах в центральной нервной системе, а так же при некоторых других поражениях головного мозга у больных развивается ожирение, связанное с патологической гиперфагией, что может говорить о заинтересованности тех или иных структур пищевого центра. Это так называемое церебральное ожирение. Его представленность в общей структуре заболеваемости ожирением не больше 0,1%. В остальных же случаях связывать развитие ожирения с поломками пищевого центра не представляется возможным.

Для полноты картины укажем, что участие центральной нервной системы в развитии ожирения может не исчерпываться только влиянием нервных структур на пищевое поведение. Доказано, что ядра вентромедиального гипоталамуса участвуют и в регуляции термогенеза, или, говоря шире, в регуляции расхода энергии. Это участие доказывается и экспериментами, когда после разрушения ядер гипоталамуса масса тела экспериментальных животных нарастала даже в том случае, если они содержались на рационах со сниженной калорийностью, а применение диеты с низким содержанием белка, которая сама по себе стимулирует термогенез, сдерживало нарастание веса у этих животных [Vander Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].

Далеко не до конца исследован вопрос о гуморальной регуляции пищевого поведения. В последние два десятилетия появились исследования, показывающие роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции потребления пищи. Так, в частности установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. На этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов катехоламинов – амфепромона, фентермина, мазендола и других [Vander Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].

Исследована и роль другого нейротрансмиттера – серотонина. Показано, что при повышение его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении – наоборот повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками и связано это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина аминокислоты триптофана [Campbell D.B., 1991].

С влиянием серотонина на пищевое поведение связан аноректический эффект некоторых препаратов, агонистов серотонина – фенфлюрамина, дексфенфлюрамина и флувоксетина, усиливающих обратных захват этого амина в синаптической щели и уменьшающих его разрушение моноаминоаксидазой. Интересно, что первоначально эти препараты разрабатывались и предлагались как антидепрессанты, а флувоксетин (прозак – Эли-Лили США), как антидепрессант широко применяется и сейчас. Действительно, в основе многих депрессий лежит снижение уровня мозгового серотонина. Известно, что иногда депрессия может сопровождаться усилением пищевого поведения и гиперфагией. Существует гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть следствием т.н. скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и настроение улучшается [Campbell D. B., 1991].

Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а так же гиперфагия, развивающаяся обычно у курильшиков при отказе от курения. Это положение подтверждается и тем, что применение диетических регуляторов, агонистов серотонина (фенфлюрамин, дексфенфлюрамин) довольно эфективно снимает данные виды гиперфагии [Campbell D. B., 1991].

Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизингфактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и холецистокинином, а повышение – с нейропептидом Y и эндогенными опиатами (эндорфинами) [Drewnowski A. еt al., 1995, Lauterio T. J., et al, 1999].

Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются мощными и, скорее всего, самым главными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спиномозговой жидкости, а так же гликогена в печени. Рецепция этого состояния осуществляется с участием афферентных волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе еды обычного содержания глюкозы наступает насыщение и потребление пищи прекращается. Другими словавми, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это скорее всего малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов возможности накопления гликогена в организме не превышают 120 – 170 г [Кендыш И. Н., 1985].

Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда исследований увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других нутриентов и делает общее питание более калорийным [Lawton C. L. et al., 1994, Buemann B., et al, 1998, Carmichael A. R. 1999]. Эти исследования позволяют сделать вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию. Кстати, избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.

Пищевые нарушения у больных ожирением

Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречается гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия [Aicianaineay O. Г., 1989; Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999]. Данные нарушения часто сочетаются, то есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких механизмах их возникновения и развития. Поскольку в отечественной литературе сведений о них очень мало, дадим небольшую справку.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть. Чаще всего пища при этом не дифференцируется, другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается все таки продуктам жирным и сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.

Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и понятие компульсивная гиперфагия. В этом случае больные без видимых причин, или, во всяком случае, по причинам, ими не осознаваемым потребляют большое колличество пищи, опять же чаще сладкой и жирной и чаще в виде так называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных с основными приемами еды. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс, только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается т.н. ночная гиперфагия – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время [Birketvedt G. S., et al. 1999].

Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в обиход тогда, когда основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая и жирная – шоколад, мороженное, крем и т.п. В случае с углеводной жаждой подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят [Wurtman J et al., 1987].

Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно из проявлений синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии, опять же чаще с предпочтением сладкой и жирной пищи, наблюдаются у женщин в течение 4-7 дней перед месячными.

Логично было бы предположить, что наличие пищевых нарушений ведет далее к развитию ожирения, однако, большинство авторов воздерживаются от столь категорических оценок. Дело в том, что данные нарушения, во-первых, наблюдаются с примерно близкой частотой как у больных ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела [Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999]. Во-вторых, данные нарушения часто развиваются у больных уже после того как у них развилось ожирение [Aicianaineay O. Г., 1989]. В третьих, данные нарушения часто носят не постоянный характер. Многие пациенты отмечают, что стрессовая гиперфагия наблюдается у них лишь иногда. Другие замечают, что при волнениях одной интенсивности действительно возникает желание есть, тогда как при волнениях большей или меньшей интенсивности желание есть может полностью отсутствовать [Aicianaineay O. Г., 1989]. Не удается доказать так же, что пациенты с пищевыми нарушениями потребляют больше энергии [Greeno C. G., et al. 1999].

Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены. Полагают, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения [Leibowitz S. F., Alexander J. T. 1998]. В развитии пищевых нарушений принимают участие и эндорфины. Во всяком случае, применение налоксона – антагониста опиатов, ведет к уменьшению проявлений компульсивной гиперфагии [Drewnowski A. еt al., 1995, Birketvedt G. S., et al. 1999].

Нельзя не согласиться с мнением многих авторов, что пищевые нарушения представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения [Greeno C. G., et al. 1999], поскольку желание есть у таких больных носит императивный характер и распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в больших количествах есть нежелательно (шоколад, пирожные с кремом, мороженное и т. п.). Установлено, что наличие пищевых нарушений является одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения [McGuire M. T., et al. 1999].

Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением