Текст книги "Деволюция человека: Ведическая альтернатива теории Дарвина"
Автор книги: Майкл Кремо
сообщить о нарушении
Текущая страница: 11 (всего у книги 54 страниц)
Механизм свертывания крови
Механизм свертывания человеческой крови – еще одна неразрешимая головоломка для эволюционистов. Бехе утверждает: «Механизм свертывания крови представляет собой очень сложную, многоуровневую систему, состоящую из множества взаимозависимых белковых частей. Отсутствие любой из этих частей или дефекты в них приводят к сбою во всей системе: кровь перестает свертываться в нужное время или в нужном месте» (Behe. 1996. P. 78). Таким образом, нарушение целостности этой системы лишает ее функциональности, и потому ее происхождение сложно объяснить с точки зрения теории эволюции Дарвина.
Механизм свертывания крови строится вокруг белка фибриногена, образующего сгустки крови. В обычном состоянии фибриноген находится в кровяной плазме. При кровотечении белок тромбин разрезает фибриноген, что приводит к возникновению цепочек белка фибрина. Соединяясь, эти цепочки образуют сеть, которая преграждает путь клеткам крови, сдерживая тем самым кровотечение (Behe. 1996. P. 80). Сначала эта сеть не обладает большой прочностью. Она периодически разрывается, позволяя крови снова вытекать из раны. Чтобы предотвратить это, белок под названием фибриновый стабилизатор создает связующие звенья между цепочками фибрина, что укрепляет сеть (Behe. 1996. P. 88).
Тем временем тромбин продолжает расщеплять молекулы фибриногена на фибрин, что приводит к образованию новых сгустков крови. В определенный момент тромбин должен прекратить расщепление фибриногена, иначе он заблокирует всю кровяную систему, и человек умрет (Behe. 1996. P. 81).
В процессе включения и отключения свертывания крови в нужный момент участвует очень сложный набор белков и энзимов. Изначально тромбин присутствует в организме в своей неактивной форме, в виде протромбина. В этом виде он не расщепляет фибриноген на цепочки фибрина, образующие сгустки крови. Поэтому, чтобы процесс свертывания начался, протромбин должен преобразоваться в тромбин. Иначе безостановочное кровотечение приведет к смерти. И как только кровотечение остановлено, тромбин должен преобразоваться обратно в протромбин. В противном случае, свертывание приведет к остановке кровообращения (Behe. 1996. P. 82).
В активации протромбина участвует белок, именуемый фактором Стюарта, который превращает протромбин в тромбин и дает начало процессу свертывания крови. А что же активизирует сам фактор Стюарта? Существует две цепи взаимодействия, которые начинаются с началом трансформации на месте раны. Давайте рассмотрим одну из них. Бехе пишет: «При порезе белок HMK расщепляет белок под названием фактор Хейгмана, активизируя его. Активизированный фактор Хейгмана конвертирует другой белок, именуемый прекалликрейном, в его активную форму калликрейн. Калликрейн помогает HMK ускорить активизацию фактора Хейгмана. Далее, фактор Хейгмана и HMK вместе активизируют другой протеин, PTA. В свою очередь, РТА в паре с активной формой другого белка, конвертина, активизируют белок, именуемый рождественским фактором. Наконец, активизированный рождественский фактор в паре с антигемофилическим фактором активизируют фактор Стюарта» (Behe. 1996. P. 84). Вторая последовательность не менее сложна и на определенных этапах пересекается с первой.
Итак, мы имеем активизированный фактор Стюарта. Но даже этого недостаточно для начала процесса свертывания. Прежде чем фактор Стюарта сможет повлиять на протромбин, протромбин должен претерпеть модификацию, которая заключается в изменении десяти его аминокислотных блоков. После этих изменений протромбин обретает способность закрепляться на стенках клетки. Только тогда протромбин может (под воздействием фактора Стюарта) преобразоваться в тромбин, который дает начало процессу свертывания крови. Присоединение тромбина к стенкам клетки в районе пореза помогает локализировать процесс свертывания крови. Однако активный фактор Стюарта преобразует протромбин в тромбин очень медленно. Организм успеет умереть, прежде чем образуется достаточно тромбина для начала эффективного свертывания крови. Поэтому необходимо присутствие другого белка, акселерина, который увеличивает скорость воздействия фактора Стюарта на протромбин (Behe. 1996. Pp. 81–83).
Итак, протромбин преобразовался в тромбин. Тромбин расщепляет фиброноген, образуя фибрин, который непосредственно формирует сгустки крови. Теперь мы можем рассмотреть вопрос о том, что останавливает процесс свертывания, когда необходимость в нем отпадает. Неконтролируемое свертывание крови привело бы к закупорке кровеносных сосудов с трагическими последствиями для всего организма. Избежать этого позволяет антитромбин, который связывает молекулы тромбина, тем самым дезактивируя их. Однако антитромбин оказывает вяжущее действие только в связке с другим белком, гепарином, который содержится в неповрежденных кровеносных сосудах. Это значит, что антитромбин связывает активные молекулы тромбина, только когда они попадают в неповрежденные сосуды, дезактивируя их и прекращая свертывание. В поврежденных же сосудах свертывание может продолжаться. Таким образом, свертывание происходит только в ране и не распространяется на целые кровеносные сосуды. Как только поврежденные сосуды восстановлены, свертывание крови прекращается и в них. Этот процесс не менее сложен, чем процесс, предотвращающий свертывание крови в неповрежденных сосудах (Behe. 1996. Pp. 87–88).
Спустя некоторое время, когда рана заживает, возникает необходимость удаления возникшего в результате свертывания крови тромба. За это отвечает белок плазмин, расщепляющий сеть фибрина, из которой образованы сгустки крови. Нетрудно догадаться, что плазмин изначально присутствует в крови в неактивном виде как плазмоген и должен быть активизирован в нужное время, чтобы ликвидировать тромбы. Его активизация происходит в результате сложного взаимодействия с другими белками (Behe. 1996. P. 88).
Бехе пишет: «Механизм свертывания крови представляет собой еще одну целостную систему, функционирование которой невозможно при отсутствии хотя бы одного из ее компонентов… Отсутствие одной из частей этой системы делает невозможным работу всего механизма и, как следствие, свертывание крови» (Behe. 1996. P. 86). Апологеты теории эволюции до сих пор не представили удовлетворительного объяснения того, как возникла это сложная химическая восстановительная система взаимодействия большого числа уникальных белков со строго определенными функциями.
Специалист в вопросах свертывания крови Рассел Дулитл предполагает, что необходимые белки возникли в результате дублирования и перестановки генов. Но дублирование генов лишь производит дубликаты уже существующих генов. Дулитл не удосуживается объяснить, какие мутации должны были произойти в дубликате гена, чтобы полученный белок обладал новыми функциями, необходимыми в эволюционирующей системе свертывания крови. Идея о перестройке генов основана на предположении того, что каждый ген состоит из нескольких блоков. Иногда (в процессе воспроизведения) эти блоки разрываются и снова соединяются уже в другом порядке. Такой трансформированный ген может дать начало новому виду белка. Однако вероятность соединения блоков в нужной последовательности для образования нового гена, который произвел бы необходимый для участия в процессе свертывания крови белок, крайне низка. Один из белков в этой системе, TPA, состоит из 4 блоков. Предположим, что во времена формирования системы механизмов свертывания крови, когда еще не было TPA, существовало животное, у которого было, к примеру, 10 000 генов. Каждый из генов в среднем состоит из 3 блоков. Это значит, что в процессе формирования новых генов путем перестройки участвует 30 000 блоков. Вероятность соединения 4 блоков для образования ТРА равна 1 : 30 0004, то есть, фактически, равна нулю. Проблема еще и в том, чтобы все части заработали как единая система. Только такая система, поддерживающая жизнедеятельность организма, может участвовать в естественном отборе. Изолированные части системы не приносят никакой пользы организму и поэтому не участвуют в естественном отборе. Это значит, что для объяснения возникновения механизма свертывания крови эволюционисты сначала должны доказать возможность существования простейшей системы свертывания крови и показать, этап за этапом, каким образом изменения в генах приводили к совершенствованию этой системы. Но этого не было сделано (Behe. 1996. Pp. 90–97). Чтобы избежать подобных упреков, некоторые ученые выдвинули предположение, что части этой сложной системы могли выполнять другие функции в других системах, прежде чем объединиться в рассматриваемую систему. Но это еще больше усложняет и без того сложный вопрос. В таком случае ученым нужно продемонстрировать, как упоминаемые ими другие системы с другими функциями появились в результате постепенной эволюции и как части тех систем выполняли другие функции, не причиняя им вреда.
Система репликации ДНК
При делении клетки необходимо, чтобы ДНК в клетке также разделилась и воспроизвела себе подобную молекулу. Система репликации ДНК у людей и других организмов – еще одна система, возникновение которой проблематично описать с точки зрения теории эволюции. ДНК – это нуклеиновая кислота, состоящая из нуклеотидов. Каждый нуклеотид состоит из двух частей: углеводородного кольца (дезоксирибозы) и основы, связанной с углеводородным кольцом. Существует 4 основы: аденин (А), цитозин (С), гуанин (G) и тимин (Т). К каждому углеводородному кольцу присоединяется одна основа. Углеводородные кольца объединяются в цепи. На одном конце цепи находится группа 5‘ OH (5‘ гидроксил). На другом конце цепочки ДНК находится группа 3‘ OH (3‘ гидроксил). Последовательность пар основ в цепочке ДНК начинается с 5‘-конца и кончается 3‘-концом. Внутри клетки две цепочки ДНК сплетаются в спираль. Нуклеотидные основы в каждой из цепей соединяются между собой. А всегда соединяется с Т, а G – с С. Таким образом, эти две цепочки дополняют друг друга. По одной из них можно определить другую. Зная последовательность основ в одной из цепочек ДНК, нетрудно вычислить последовательность во второй цепочке спирали. Например, если часть последовательности основ в одной цепочке выражается как TTGAC, значит, соответствующая часть во второй цепочке содержит последовательность основ AACTG. Таким образом, каждая из цепочек может служить шаблоном для воспроизведения другой. В результате получается новая двойная спираль ДНК, соответствующая исходной спирали. Поэтому, когда клетка делится на две части, в каждой из них остается по двойной спирали ДНК (Behe. 1998. P. 184).
Для репликации ДНК необходимо, чтобы две цепочки этой молекулы были разъединены. Однако в исходной молекуле они соединены между собой химическими связями. Воспроизведение происходит в тех местах молекулы ДНК, которые именуются «точками начала репликации». Белок присоединяется к ДНК в одном из таких мест и отделяет цепочки друг от друга. Затем другой белок, геликаза, действуя как клин, разъединяет цепочки. Разъединенные цепочки ДНК стремятся объединиться и, кроме того, существует вероятность, что каждая из них образует замкнутую цепь в результате действия водородных соединений между разными ее частями. Избежать этого позволяет одноцепочный связывающий белок, который покрывает одиночную цепочку, не давая ей замкнуться или соединиться с другими цепочками ДНК. На этом этапе возникает другая проблема. По мере того, как геликоза продвигается вперед, разделяя свернутые в спираль цепочки ДНК, концы цепочек перед геликозой сворачиваются в узлы. Чтобы убирать эти узлы, существует энзим гираза, который разрезает, распутывает и вновь соединяет цепочки ДНК (Behe. 1998. P. 190).
Как таковое, воспроизведение цепочки ДНК осуществляется, главным образом, энзимом полимеразой, который присоединяется к цепочке ДНК. Это присоединение осуществляется при помощи кольца из так называемых «хватательных белков». Существует сложная система белков, которая нанизывает кольцо на цепочку ДНК. Особый вид молекулы РНК начинает процесс репликации, объединяя несколько нуклеотидных основ и формируя короткую цепочку ДНК. Затем полимераза продолжает добавлять дополнительные нуклеотидные основы к 3‘-концу новой цепочки. Например, если в исходной цепочке ДНК есть основа G, то полимераза добавляет основу С к новой цепочке. Добавление нуклеотидных основ происходит в месте, именуемом нуклеотидной вилкой, где происходит разделение двух исходных цепочек ДНК (Behe. 1998. P. 188).
По мере того как репликационная вилка продвигается вдоль цепочки от 5‘-конца к 3‘-концу, энзим полимеразы непрерывно воспроизводит эту цепочку, именуемую ведущей. ДНК может воспроизводиться только по направлению к 3‘-концу. Однако две цепочки ДНК, которые образуют спираль, направлены в противоположную сторону. Как же воспроизводится вторая цепочка? В то время как энзим полимеразы репродуцирует ведущую цепочку описанным выше способом, двигаясь по направлению к 3‘-концу, одновременно с этим он репродуцирует вторую, ведомую, цепочку, добавляя группы нуклеотидов к соответствующим основам в обратном порядке. Этот процесс начинается с короткого отрезка РНК, который служит отправной точкой. К этому отрезку РНК добавляется несколько нуклеотидов по направлению к 3‘-концу ведомой цепочки. Добавив эти несколько нуклеотидов в обратном направлении, полимеразный механизм репликации отсоединяется и двигается вперед, останавливаясь в новом положении репликационной вилки, которая постоянно движется по направлению к 3‘-концу ведущей цепочки, отдаляясь от 3‘-конца ведомой цепочки. Полимераза продолжает репродуцировать ведущую цепочку, добавляя основы к новой цепочке, идущей в том же направлении, и одновременно с этим продолжает воссоздавать ведомую цепочку, добавляя основы в обратном направлении. К новой воссоздаваемой ведомой цепочке, полимераза присоединяет другой отрезок первичного фрагмента РНК и еще несколько нуклеотидов, делая это в обратном направлении, пока они не соприкоснутся с предыдущей связкой исходного отрезка РНК и нуклеотида. Каждый комплект нуклеотидов, воссозданных на парной ведомой цепочке, называется фрагментом Оказаки. Для соединения нового фрагмента Оказаки с предыдущим необходим особый энзим, который убирает первичный фрагмент РНК, находящийся между двумя фрагментами. Затем два фрагмента Оказаки соединяются энзимом лигазой ДНК. Далее полимеразный механизм репликации должен отсоединиться, переместиться к репликационной вилке и снова закрепиться на цепочке. Этот процесс продолжается до тех пор, пока ведущая и ведомая цепочки не будут полностью воспроизведены (Behe. 1998. P. 191). Существует также сложная система контроля, которая устраняет любые ошибки, возникшие в процессе репликации.
Бехе отмечает: «В специальной научной литературе не существует ни единого подробного описания того, как механизм репликации ДНК, целиком или по частям, мог возникнуть в результате постепенной эволюции» (Behe. 1998. P. 192). То же самое верно и в случае других сложных биохимических структур и процессов, имеющих отношение к человеку и другим живым существам.
Нервные соединения мозга
Д. Тревис пишет: «Человеческий мозг может развиваться только в том случае… если миллионы нервных клеток в нем связаны между собой и взаимодействуют должным образом» (Travis. 2000c). Поскольку, по утверждению ученых, сознание во всем многообразии его функций является продуктом деятельности мозга, эти взаимосвязи имеют огромное значение. Помимо расплывчатых предположений о существовании неких «наводящих молекул» и всеобъемлющей веры в то, что связи между нервными клетками образовались в результате эволюции, ученые не дали подробного объяснения возникновению этих связей. На основе опытов, проведенных на мушках-дрозофилах, ученые утверждают, что обнаружили ген, который, предположительно, отвечает за код 38000 различных «наводящих молекул». Даже если это так, то их находка ставит перед эволюционистами еще одну неразрешимую проблему: как один ген может определять код такого огромного числа молекул? И как эти 38000 разных «наводящих молекул» распределяются нужным образом, чтобы образовать необходимые соединения между нейронами мозга дрозофилы? Даже если предположить, что выяснить это удастся, разве можно представить, что из мозга мушки в результате мутаций ДНК и естественного отбора возник гораздо более сложный мозг человека?
Плацента
Другая проблема, с которой сталкиваются эволюционисты, – это происхождение плаценты у млекопитающих. ДНК зародыша представляет собой комбинацию ДНК матери и отца. Поскольку ДНК зародыша отличается от материнского ДНК, организм матери должен отторгать его как чужеродную ткань. Но этого не происходит, поскольку плацента изолирует зародыш от прямого контакта с иммунной системой матери. Плацента также снабжает зародыш питательными веществами и выводит отходы из его организма. Харви Д. Климан, биолог-репродуктивист из Йельского университета, утверждает: «Во многих отношениях плацента выполняет роль акваланга для зародыша, а также центра управления беременностью матери». По мнению сторонников теории эволюции, до появления плацентарных млекопитающих все наземные животные откладывали яйца. В своей статье в «Science News»Джон Трэвис пишет: «Как и в случае большинства других эволюционных натяжек, происхождение плаценты покрыто мраком неизвестности. Но это не мешает биологам строить предположения на данный счет» (Travis. 2000d. P. 318). Однако умозрительные предположения не имеют ничего общего с научным объяснением, которого в этих случаях просто не существует.
Бехе пишет: «За последние десять лет «Journal of Molecular Evolution» опубликовал более тысячи статей… Но ни в одной из них не дается детального описания промежуточных стадий развития сложных биохимических структур. И это не особенность данного издания. Никаких подробных описаний моделей промежуточных ступеней развития сложных биомеханических структур мы не встретим и в таких изданиях, как «Proceedings of the National Academy of Science», «Nature», «Science», «Journal of Molecular Biology» и, по моим сведениям, ни в одном другом научном издании» (Behe. 1998. P. 183).
Сходство приматов и человека
Физические антропологи и другие ученые предприняли попытки использовать генетику для объяснения предполагаемой эволюционной связи между людьми, шимпанзе и гориллами. Кто ближе к нам – шимпанзе или гориллы? И ближе ли эти человекообразные друг к другу, чем к человеку? Исследования дают совершенно разные результаты. Согласно исследователю Марксу, некоторые ученые утверждают, что по структуре хромосом человек ближе всего к гориллам, тогда как другие роднят человека с шимпанзе, а третьи находят наибольшее сходство в строении хромосом у шимпанзе и горилл. Исследования ДНК в митохондриях клеток показывают, что человек, шимпанзе и гориллы одинаково близки друг к другу. ДНК в ядрах клеток у человека, шимпанзе и горилл имеют различия, причем по строению X-хромосомы наиболее близки шимпанзе и гориллы, а по строению Y-хромосомы – шимпанзе и люди. Что же касается скелета, то по черепному строению людям наиболее близки шимпанзе, а по строению остальной части скелета наибольшее сходство наблюдается у шимпанзе и горилл (Marks. 1994. Pp. 65–66).
Пытаясь найти закономерность в этих противоречиях, многие ученые исходят из веры в превосходство генетических данных над всеми другими. Однако Маркс ставит под сомнение такую позицию: «Молекулярные исследования проблем антропологической систематизации, судя по всему, нередко страдают от [слабого] контроля над их качеством, поспешных обобщений, противоречивых заключений и ничем не обоснованной убежденности в том, что если два исследования приводят к разным результатам, то следует доверять данным, полученным с помощью генетического анализа» (Marks. 1994. P. 65).
Сибли и Алкист утверждают, что с помощью молекулярных методов (гибридизации ДНК) им удалось реконструировать филогенетику шимпанзе, горилл и человека (Sibley, Ahlquist. 1984. P. 11). По их словам, генетические данные показали, что первые шимпанзе произошли от горилл, а из них возникли люди. Однако Маркс отмечает: «К такому заключению они пришли через: 1) расстановку коррелирующих точек по линии регрессии и пересчета их значений, 2) замещение контрольных значений по ходу эксперимента, 3) введение точных изменений на основе произвольно взятой переменной» (Marks. 1994. P. 65). В связи с этим Маркс пишет: «Отсутствие упоминаний о данных манипуляциях в протоколах экспериментов усугубляется тем, что о них ничего не говорится в отчетах этих ученых и что они были обнаружены совершенно случайно… Данные факты свидетельствуют о недобросовестности указанных ученых и недальновидности их защитников» (Marks, 1994, P. 66).
Исследования Сибли и Алкиста грешат не только этими техническими недостатками, но и сомнительными исходными предпосылками. Согласно Марксу, эти предпосылки сводятся к следующему: 1) люди произошли от шимпанзе или от горилл в два этапа (т. е. от горилл произошли шимпанзе, а от шимпанзе – люди; либо от шимпанзе произошли гориллы, а от горилл – люди); 2) этот процесс «прослеживается с помощью генетических исследований и теории в их нынешнем состоянии» (Marks. 1994. P. 69). Маркс поясняет: «Эти предпосылки пагубны, ибо… они искажают научные факты. Прежде всего, необходимо учитывать, что мы точно не знаем, являются ли шимпанзе, люди и гориллы звеньями одной цепи или разветвлениями одной ветви» (Marks. 1994. P. 69). Значит, вполне возможно, что люди, шимпанзе и гориллы происходят от общего неизвестного предка. С такой же уверенностью можно предположить, что все эти виды были одновременно сотворены Богом в их нынешней форме.
На протяжении многих лет эволюционисты утверждают, что ДНК людей и шимпанзе на 97 % идентичны. По мнению ученых, это доказывает эволюционную связь между двумя данными видами. Однако данное утверждение имеет несколько неточностей. Прежде всего, сходство на 97 % было установлено путем грубой гибридизации ДНК (Sibley, Alhquist. 1987). Исследователи разбили человеческую ДНК в пробирке на несколько частиц и затем пронаблюдали, сколько из них воссоединились с частицами ДНК шимпанзе. 97 % частиц воссоединились, а остальные 3 % – нет. Однако никто точно не знает степени действительного сходства шимпанзе и человека на молекулярном уровне. Человеческий геном расшифровали лишь недавно. Была получена последовательность из примерно трех миллиардов нуклеотидных основ. Это похоже на последовательность букв в книге на иностранном языке. Чтобы прочитать эту книгу, вам понадобится разбить эту последовательность на слова и предложения и понять их значение. Этого до сих пор не было проделано в отношении ДНК. Согласно современным представлениям о строении ДНК, 97 % нуклеотидных основ не образуют генов. Их называют мусором. На отбор последовательностей, которые составляют гены, а не мусор, может уйти не одно десятилетие. Геном шимпанзе еще не был даже расшифрован и в ближайшие годы его расшифровка не предвидится. Поэтому в настоящее время нет никаких оснований для строго научного сопоставления геномов человека и шимпанзе. На данный момент мы не можем представить полный список генов шимпанзе и человека и проанализировать, насколько они сходны или различны во всем своем объеме.
Нам следует иметь в виду, что гены лишь определяют, какие аминокислоты должны соединяться для образования молекул белка (или других полипептидов). Иными словами, гены просто генерируют молекулярное сырье, необходимое для формирования организма и его функций. Нет ничего удивительного в том, что организмы человека и шимпанзе состоят почти из тех же самых молекулярных составляющих. Мы существуем в сходных средах обитания и питаемся сходной пищей. Поэтому схожесть генов и молекул наших организмов не исключает возможности творения. Конструкторы разных моделей автомобилей используют очень похожие компоненты. На самом деле, настоящая проблема не в компонентах, а в организации их в сложные структуры, которые выполняют функции тех или иных механизмов. Недостаточно, чтобы сырье, то есть сталь, стекло, резина, пластмасса и другие материалы, просто поступили на автозавод; нужно еще, чтобы рабочие этого завода придали им нужную форму и расположили их в нужном порядке – только тогда получится автомобиль. Подобно этому гены только обуславливают формирование молекулярного сырья, но не существует никаких данных о том, чтобы гены составляли из этого сырья тела шимпанзе или человека. До тех пор пока этот процесс не будет подробно описан, можно с равной уверенностью относить схожесть ДНК человека и шимпанзе, а также сложность их организмов на счет разумного творения.
Последние на момент написания этой книги исследования показывают, что геномы человека и шимпанзе отличаются всего на 1,5 % (Travis. 2000a. P. 236). «Что означает эта цифра? В настоящее время этого никто сказать не может», – пишет Джон Трэвис в своей статье в «Science News» (Travis. 2000а. P. 237). Таким образом, схожесть ДНК человека и шимпанзе представляется большинству эволюционистов сложной проблемой, которая требует объяснения. Франс де Ваал, приматолог из Университета Эмори, утверждает: «Большинству из нас трудно поверить, что мы отличаемся от обезьяны всего лишь на 1,5%. Крайне необходимо знать, какие функции выполняют эти 1,5 %» (Travis. 2000а. P. 237). Судя по всему, сложный механизм формирования различных видов жизни основан на чем-то еще, помимо ДНК. Остается предположить, что это «что-то» и есть результат разумного творения.
Некоторые ученые усматривают в человеческой хромосоме 2 комбинацию хромосом 12 и 13, которые имеются у шимпанзе. В этом они видят доказательство существования эволюции. Но тот факт, что хромосомы могут соединяться, не объясняет того, как это произошло. Это может быть делом рук разумного Творца, который оперировал одними и теми же хромосомами в разных комбинациях для создания различных видов жизни. Другие ученые видят подтверждение теории эволюции в существовании так называемых «псевдогенов». Псевдогены – это отрезки ДНК, которые выглядят как гены, но не выполняют никаких функций. Например, в ДНК человека есть отрезок, который подобен гену, отвечающему за выработку витамина С у некоторых животных. Но у человека этот ген неактивен. Между тем, тот факт, что ген деактивирован, не говорит о том, как именно произошла его деактивация. Это вполне может быть результатом разумного творения.
