Текст книги "Микрокосм. E. coli и новая наука о жизни"
Автор книги: Карл Циммер
Жанры:
Прочая научная литература
,сообщить о нарушении
Текущая страница: 10 (всего у книги 24 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]
Делайте ваши ставки
Когда голодающая колония E. coliполучает порцию лактозы, каждый микроорганизм может принять лишь одно верное решение: начать производство бета – галактозидазы и расщепление с ее помощью лактозы. Одни бактерии делают правильный выбор, другие – нет. У неудачников гены, отвечающие за утилизацию лактозы, остаются заблокированными – и, соответственно, их может ожидать голодная смерть.
Все микроорганизмы в колонии генетически идентичны, и это означает, что одни и те же генетические структуры допускают оба решения. Но возникает вопрос: если естественный отбор всегда поддерживает гены, способные подхлестнуть размножение E. coli,то почему он допускает подобную неразбериху? Это сложный вопрос, и ученые только начинают всерьез его рассматривать и искать подходы к решению. Ответ, на котором они пока сошлись, таков: E. coli– расчетливый игрок.
Каждый игрок, приходя на ипподром, надеется сделать удачную ставку. Разумеется, чтобы выиграть, лучше всего было бы заглянуть в будущее и точно узнать, какая лошадь придет первой. Однако в реальном мире игроки могут лишь отсеять явных аутсайдеров и ограничить свой выбор несколькими сильными лошадьми. Но даже в этом случае риск потерять деньги достаточно велик. Некоторые игроки стараются уберечься от серьезных потерь при помощи «страхования» ставок, или хеджирования. Они ставят на несколько лошадей одновременно. Если победит хотя бы одна из этих лошадей, игрок останется в выигрыше. Конечно, денег он получит меньше, чем если бы поставил только на победителя, но остальные ставки в данном случае выступают в качестве неплохой страховки. Если победит любая из сильных лошадей, на которую он ставил, игрок все же получит денег больше, чем потратит на ставки.
О хеджировании, или страховочных ставках, думают не только игроки. Математики и экономисты уже исследовали все мыслимые варианты подобных стратегий, многие из которых позаимствовали у них биржевые брокеры, банкиры и те, кому приходится принимать решения о поведении финансовых рынков при недостатке исходных данных. Брокер, покупая акции биотехнологи – ческой компании, может одновременно продать акции аналогичной компании, тогда прибыль он получит вне зависимости от того, как будет вести себя рынок. Теперь у биржевиков в свою очередь позаимствовали математический аппарат биологи – эволюционисты, которые пытаются с его помощью понять, почему клоны одной и той же E. coliдействуют так по – разному.
Оказывается, игра E. coliзаключается в выборе реакции на внешние обстоятельства в каждой конкретной ситуации. В некоторых случаях выбор очевиден, и все члены популяции ведут себя одинаково. Но в других ситуациях популяции выгоднее хеджировать свои ставки – иными словами, выгоднее, когда некоторые особи реагируют одним способом, а некоторые – другим.
На что поставит E. coli,зависит прежде всего от того, сколько и какую информацию ей удастся получить. В некоторых случаях надежной информации достаточно, и на ее основании можно выбрать верный курс. В подобных случаях имеет смысл идти ва – банк и ставить все деньги на фаворита. Но бывают ситуации, когда трудно определить в точности, как лучше всего действовать и какой путь в данном случае оптимален. Условия могут меняться быстро и непредсказуемо. В таких случаях E. coli,возможно, лучше подстраховаться и позволить отдельным особям реагировать на внешние условия по – разному.
Лактоза ставит E. coliкак раз в такую ситуацию. Да, конечно, порция лактозы позволит бактериям выжить, когда других разновидностей сахара вокруг нет. Но чтобы использовать в качестве источника питания лактозу, E. coliдолжна избавиться от всех белков, которые прежде использовала для расщепления других сахаров, и начать производство белков, нужных для утилизации лактозы. На эту процедуру бактерии придется затратить массу энергии и времени. Возможно, усилия оправдаются, но могут оказаться и напрасными, если лактоза исчезнет так же быстро и внезапно, как появилась, или обнаружится другой, более энергонасыщенный сахар.
Для страхования рисков, то есть для разделения на любителей лактозы и тех, кто лактозу не расщепляет, E. coliиспользует неравномерность производства различных белков. Если колония получит порцию лактозы, любители этого продукта не замедлят воспользоваться моментом. Остальные, если и перейдут на питание лактозой, то сделают это гораздо медленнее. Если же лактоза так и не появится, то не способные утилизировать ее бактерии будут быстро расти, потому что не потратили энергию на ненужные приготовления. Так или иначе, но колония в целом обязательно выиграет.
Выясняется, что E. coliстрахует многие ставки. Иногда мы из‑за этого болеем. Некоторые штаммы E. coliинфицируют мочевой пузырь, где им необходимы нитевидные выросты – фимбрии для прикрепления к клеткам – хозяевам. Но фимбрии привлекают внимание иммунной системы. Чтобы уравновесить эти два требования, бактерии входят в режим случайного включения и выключения механизма формирования фимбрий. В результате в любой момент часть особей в колонии оказывается покрытой фимбриями, а часть остается гладкой.
Возможно, страхование рисков у E. coliиграет важную роль и в механизме защиты от антибиотиков. Действие многих антибиотиков объясняется тем, что они разрушают белки, которые микроорганизмы используют для роста. Столкнувшись с популяцией чувствительных к нему бактерий, антибиотик очень быстро уничтожает их. По крайней мере большинство из них. Примерно 1 % особей E. coliв биопленке, как правило, выдерживает атаку антибиотиков на протяжении нескольких часов или дней. Оставшиеся в живых бактерии могут отстроить биопленку заново – и болезнь возобновится с прежней силой.
Устойчивое к действию антибиотиков меньшинство бактерий не несет никаких специальных генов, которые объясняли бы такую устойчивость. Генетически они совершенно идентичны своим погибшим от антибиотиков сородичам. Если выделить выжившие микроорганизмы и позволить им вновь размножиться и образовать большие колонии, а затем вновь подвергнуть их действию антибиотиков, картина будет та же самая: 99 % бактерий погибнет, а 1 % вновь уцелеет.
Так называемые резистентные бактерии были обнаружены в 1944 г., и шесть десятилетий после этого они оставались для ученых почти полной загадкой. Некоторые исследователи предполагали, что из‑за действия антибиотика отдельные микроорганизмы погружаются в загадочное состояние анабиоза, в котором они могут спокойно переждать опасность. В 2004 г. команда ученых под руководством Натальи Балабан из Еврейского университета в Иерусалиме проверила эту гипотезу, построив специальное устройство для наблюдения за резистентными клетками. Исследователи поместили E. coliв микроскопические канавки такой ширины, что бактерии могли уместиться там только в ряд по одному. При делении одной E. coliв такой канавке ее потомство выстраивалось в аккуратную линию. Балабан могла наблюдать, как удлиняются эти линии, и измерять скорость увеличения длины.
После смены нескольких поколений бактерий ученые заливали их сильнодействующим антибиотиком. Большинство E. coliпри этом погибало, но резистентные клетки оставались в живых. Балабан и ее коллеги обнаружили, что такие клетки размножаются куда медленнее нормальных, хотя полностью размножение не прекращается. Вернувшись к более ранним измерениям, ученые выяснили, что эти бактерии стали резистентными и снизили скорость размножения до того, как были подвергнуты действию антибиотиков.
Балабан сделала вывод о том, что любая E. coliв любой момент с небольшой вероятностью может превратиться в резистентную бактерию. Если такое происходит, то вернуться к нормальному быстрорастущему состоянию шансов у нее немного. Все бактерии, которых исследовала Балабан, – и резистентные, и быстрорастущие– были генетически идентичны; это означало, что источник резистентности – не мутации. Тем не менее организмы, рожденные из резистентных путем деления, тоже оказывались резистентными, будто резистентность передавалась по наследству.
Вообще, резистентные бактерии рождаются из‑за «случайного шума» в работе генов. Такова точка зрения Кима Льюиса, ведущего эксперта по резистентности в Северо– Восточном университете. Льюис с коллегами обнаружил способ сравнения белков, производимых резистентными бактериями, с теми, которые синтезируют нормальные клетки E. coli.Одно из основных различий между ними – то, что резистентные клетки производят много токсинов. Долгое время эти токсины ставили ученых в тупик: ведь они блокируют другие белки E. coliи не дают им делать обычную работу. Большинству бактерий токсины не причиняют никакого вреда, потому что E. coliодновременно с ними производит и противоядия к ним – антитоксины, которые связывают молекулы токсинов прежде, чем те успевают вмешаться в процессы метаболизма микроорганизма.
Именно эти токсины, утверждает Льюис, превращают обычные E. coliв резистентные. В норме E. coliнепрерывно испускает тоненькую струйку токсинов и одновременно точно такую же тоненькую струйку антитоксинов. Но работа генов подвержена случайным колебаниям, поэтому иногда микроорганизм «взбрыкивает», и производство токсинов в нем внезапно возрастает многократно. Небольшое количество антитоксинов, которые E. coliпродолжает производить, уже не может нейтрализовать все молекулы токсина, и они, как им и положено, без помех нападают на белки. Они не причиняют бактерии никакого необратимого вреда, но ее размножение практически останавливается. После всплеска концентрация свободных токсинов в клетке E. coliпостепенно снижается, потому что бактерия начинает производить больше антитоксинов. Как только нужные белки освободятся, микроорганизм возвращается в нормальное состояние.
«Случайный шум» в работе генетического аппарата, в данном случае исполняет роль игральных костей; в каждый отдельно взятый момент несколько случайно выбранных бактерий из общего числа полностью прекращают рост. Вообще‑то микроорганизму невыгодно попадать в такую ситуацию, потому что за время всплеска производства токсинов он успевает серьезно отстать от прочих, быстроразмножающихся E. coli.Зато существует небольшой, но вполне реальный шанс оказаться в выигрыше – ведь именно в тот момент, когда данный микроорганизм будет находиться в резистентном состоянии, на колонию может обрушиться катастрофа. Это может быть лекарство – антибиотик или природный яд, выпущенный другим микроорганизмом. В обоих случаях резистентная бактерия оказывается в выигрыше. Для популяции в целом не имеет значения, какая именно особь выживет, – важно лишь, чтобы их общие гены продолжали передаваться новым поколениям.
Самоубийство со злым умыслом
Резистентные клетки приносят своим товарищам немалую жертву – они отказываются от шанса быстро размножиться. Но когда E. coliпроизводит колицины – химическое оружие для уничтожения бактерий соперничающих штаммов, они приносят значительно большую жертву. Ради процветания родичей они накачивают себя ядом и лопаются.
Химическая война в жизни E. coli —это оборотная сторона альтруизма. Первоначально Уильям Гамильтон утверждал, что естественный отбор способен подхватить и закрепить жертву одной особи ради того, чтобы ее родственники могли лучше размножаться. В 1970 г. Гамильтон признал, что естественный отбор способен также благоприятствовать жертвенному поведению особи ради того, чтобы пострадали чужаки; этот неприятный вид альтруизма Гамильтон назвал злым умыслом. Он всегда утверждал, что подобное явление – редкость и оказывает незначительное влияние, поскольку из его уравнений следовало, что злой умысел подхватывается естественным отбором только в очень маленьких популяциях. Однако в 2004 г. Энди Гарднер и Стюарт Уэст из Эдинбургского университета продемонстрировали, что, если неродственные особи яростно конкурируют со своими непосредственными соседями, эта местная конкуренция создает такие же условия для эволюции, какие существуют в маленьких популяциях.
Так, образ жизни E. coliспособствует эволюции злоумышленников. Бактерии живут в тесном, перенаселенном пространстве кишечника и конкурируют между собой за один и тот же ограниченный ресурс сахаров. Отдельный микроорганизм приносит в жертву собственное репродуктивное будущее и становится бомбистом– самоубийцей, но его колицины уничтожают множество конкурентов, что обеспечивает благополучие его собственным близким родичам. Производителем колицина с равной вероятностью может стать любая бактерия. То, какие именно особи в ответ на голодание включат ответственные за производство колицина гены, определяется, как и в случае с резистентностью, случайными помехами, которым подвержен процесс производства белков. Иначе говоря, груз ответственности ложится на весь коллектив.
Злой умысел, как позволяют предположить сейчас некоторые эксперименты, может подтолкнуть E. coliк большему разнообразию. Биологу из Массачусетского университета в Амхерсте Маргарет Райли и ее коллегам удалось пронаблюдать ход этой гонки вооружений в экспериментах на E. coli– как в чашках Петри, так и в кишечнике лабораторной мыши. Иногда – достаточно редко – ген, кодирующий синтез противоядия, мутирует и начинает производить более мощный антитоксин. В этом случае он помимо защиты E. coliот собственного колицина начинает защищать ее и от «чужих» колицинов, произведенных бактериями других штаммов. Такая мутация, естественно, дает бактерии серьезное эволюционное преимущество – ведь теперь она может выдержать атаки неприятеля, убивающие других представителей того же штамма.
Мощное противоядие открывает дорогу еще в одном направлении. Вторая мутация, на этот раз в кодирующем колицин гене, изменяет формулу колицина. От мутантного токсина начинают гибнуть родичи бактерии, по – прежнему обладающие противоядием лишь от прежнего колицина. Но сам микроорганизм, синтезирующий новый колицин, выживает благодаря своему мощному противоядию. Так носители нового колицина и противоядия поголовно уничтожают своих родичей. Злой умысел действует уже не только на чужих, но и на своих.
Появление новых колицинов стимулирует появление у других штаммов новых противоядий. Точно так же новые противоядия стимулируют появление новых колицинов. Но за все это вооружение E. coliприходится платить немалую цену. На производство колицинов и противоядий – а их молекулы достаточно велики для бактерий – приходится тратить дополнительную энергию. Новый колицин может оказаться еще более смертоносным, чем его предшественник, но в то же время бактерия может потратить на его производство все силы. Если некая мутация лишает бактерию возможности производить колицины – но оставляет возможность им сопротивляться, – то избавленный от этой нагрузки микроорганизм сможет направить дополнительную энергию на продолжение рода. Такой безколициновый штамм быстро распространится, победив в конкурентной борьбе производителей токсина.
Когда производители колицинов полностью вытесняются из популяции, вдруг выясняется, что их яды больше не представляют опасности для других бактерий. Производство противоядий становится напрасной тратой энергии: ведь токсинов рядом нет, и защита E. coliне нужна. В этом случае естественный отбор начинает благоприятствовать пацифистам – микроорганизмам, которые не производят ни колицинов, ни противоядий.
Но как только в популяции начинают преобладать пацифисты, у производителей колицинов появляется реальный шанс на вторжение: они легко могут уничтожить беззащитные штаммы и захватить пищу. Круг замыкается.
Подобные циклы возникают в ходе эволюции спонтанно. Их можно сравнить с играми, в которых игроки используют разные стратегии. В случае E. coliтакой стратегией может быть производство какого‑то конкретного колицина или, наоборот, жизнь вообще без ядов и противоядий. А например, у самца морского слона в число стратегий могут входить как сражения с другими самцами за право спариться с самкой, так и амурные встречи украдкой, пока не видит местный доминантный самец. В некоторых случаях одна из стратегий может оказаться эффективнее остальных. Иногда две стратегии мирно сосуществуют. К примеру, самцы, готовые сражаться за самку, и самцы – тихони могут присутствовать у одного и того же вида. Бывает также, что эффективность различных стратегий со временем меняется.
Ученые иногда сравнивают такую циклическую эволюцию с известной игрой «Камень, ножницы, бумага». В этой игре каждый участник может показать один из трех символов: сжатый кулак – камень, указательный и средний палец – ножницы, раскрытая ладонь – бумага. Игрок выигрывает или проигрывает в зависимости от того, что сделает его противник. Камень может затупить ножницы, ножницы режут бумагу, а бумага оборачивает камень. Когда в популяции преобладает одна стратегия (скажем, «бумага»), естественный отбор подхватывает «ножницы». Но стоит «ножницам» взять верх и захватить лидерство, как естественный отбор начинает благоприятствовать «камню», затем вновь «бумаге» и далее по кругу.
К примеру, пятнистобокая игуана, обычный обитатель калифорнийского побережья, очень наглядно демонстрирует эволюционный процесс такого типа. Игуаны – самцы отличаются ярко окрашенным горлом, которое может быть оранжевым, желтым или голубым. Крупные оранжевогорлые самцы – большие забияки; каждый из них захватывает значительную территорию и заводит себе целый гарем из самок. Игуаны с голубым горлом обычно бывают среднего размера; они защищают небольшую территорию и заводят несколько самок, которых при этом тщательно охраняют. Мелкие желтогорлые самцы шныряют всюду в поисках партнерши, пользуясь тем, что внешне они напоминают самок. Каждый тип самцов может взять верх в конкуренции с одним из двух остальных типов, но проигрывает другому. Самцы с желтым горлом вполне способны перехитрить оранжевогорлых самцов – ведь их территории очень велики, за всем не уследишь. Против голубогорлых самцов, однако, такая стратегия не работает, потому что они всегда держатся поблизости от самок и при этом крупнее желтогорлых. Но самцы с голубым горлом проигрывают оранжевогорлым, поскольку сильно уступают им в размерах.
За шесть лет каждый тип самцов пятнистобокой игуаны проходит полный популяционный цикл. Когда преобладают крупные оранжевогорлые самцы, естественный отбор благоприятствует мелким желтогорлым, которые тайком спариваются с их самками. Но как только желтогорлые самцы получают распространение, включается режим наибольшего благоприятствования для голубогорлых середнячков, которые вполне способны разогнать мелюзгу и наплодить множество детенышей. А со временем естественный отбор вновь начинает поддерживать крупных оранжевогорлых особей.
Ученые из Стэнфорда и Йеля в 2003 г. открыли описанную выше версию циклической эволюции у E. coli.Они высказали предположение, что такой вариант игры «Камень, ножницы, бумага» особенно распространен. Дело в том, что химическое оружие в живой природе используется очень часто, особенно среди организмов, которые слишком малы или слишком малоподвижны, чтобы применять оружие другого сорта. Деревья травят непрошеных гостей – насекомых, кораллы отпугивают тех, кто любит на них попастись, люди и другие животные производят антитела для борьбы с патогенными микроорганизмами. И гонка вооружений, то есть создание все новых ядов и способов защиты от них, и возникновение дополнительных факторов в игре способствуют расширению разнообразия. Ученым давно известно, что в кишечнике долгое время может господствовать один – единственный штамм E. coli, который затем без видимых внешних причин исчезает, уступая место другому, более редкому штамму. Вполне может оказаться, что подобные случаи объясняются не чем иным, как колициновыми войнами.
Возможно, E. coliспособна спонтанно создать гармоничную пищевую сеть. Но когда речь идет о формировании пресловутого дарвиновского заросшего берега, война может оказаться не худшим инструментом, чем мир.
Смерть приходит к каждому
Не так давно E. coliсчиталась бессмертной. Речь не шла о том, что бактерия как таковая неуязвима и не может умереть. Бактерии, разумеется, умирают, причем по самым разным причинам – любую из них может съесть хищное простейшее, она может погибнуть от отсутствия пищи в голодную пору или лопнуть, как наполненный водой воздушный шарик, из‑за колицина, повреждающего ее мембрану. Но десятки лет непрерывных наблюдений за E. coliубедили ученых в том, что смерть – вовсе не неизбежность. В благоприятных условиях E. coliспособна вечно оставаться молодой. В этом заключалось по крайней мере одно фундаментальное отличие E. coliот человека. Человеческое тело стареет по достаточно жесткому расписанию. Чем дальше, тем больше вирусов и бактерий проникает в наше тело в обход иммунной системы, которая откровенно теряет бдительность. Мозг съеживается, кости становятся хрупкими, кожа обвисает.
Джорджа Уильямса вопрос о том, почему мы так верно и одинаково соскальзываем в старость и дальше к смерти, захватил с головой. Ему было так интересно, что он решил документально зафиксировать собственное старение. Начиная с 52 лет, раз в год он приходил на стадион рядом с домом на Лонг – Айленде и проверял, за какое время он может пробежать 1700 м. Иногда ему удавалось сделать это чуть быстрее, чем в прошлом году, но в среднем за 12 лет его результаты заметно снизились. Почему, задавал себе вопрос Уильямс, спад происходит так неуклонно? Если смерть неизбежна, то почему нельзя оставаться молодым и сильным до самого конца? Почему конец этот не может быть внезапным? А если уж стареть обязательно, то почему процесс этот подчиняется именно таким закономерностям и следует именно такой кривой? Почему он не бегал так же медленно в двадцать, как в пятьдесят?
В конце концов, в природе Уильямс видел множество примеров обратного. Некоторые двустворчатые моллюски могут жить до 400 лет. На другом конце шкалы находится лосось, который в расцвете сил возвращается к месту своего рождения, находит себе пару, заводит потомство – затем стареет с катастрофической скоростью и умирает. За несколько недель лосось стареет сильнее, чем человек за несколько десятилетий.
В 1950–е гг., будучи студентом – старшекурсником, Уильямс слышал объяснения преподавателей о том, что смерть благотворна для вида. Старые должны уступать дорогу молодым, иначе вид вымрет. Уильямсу еще тогда казалось, что это полная чепуха. Вместо этого он пытался понять, как естественный отбор на индивидуальном уровне может благоприятствовать старению. Уильямс утверждал, что старость может быть побочным эффектом действия тех генов, которые в юности обеспечивают организму преимущества. До тех пор пока преимущества этих генов перевешивают наносимый ими вред, естественный отбор будет способствовать их распространению. По иронии судьбы рак, снижение зрения, слабость и другие старческие болезни тоже могут быть результатом естественного отбора.
Уильямс утверждал, что любой организм в течение жизни не раз оказывается перед эволюционным выбором: к примеру, сколько энергии затратить на взросление и созревание, прежде чем обрести способность завести детей, или сколько вложить в воспитание отпрысков, прежде чем заняться поисками нового партнера. По идее, естественный отбор должен достичь какого‑то баланса интересов. Уильямс высказал предположение, что животные могут отслеживать изменение этих факторов на протяжении своей жизни и соответственно изменять свое поведение, подобно тому как инвестор решает, какие акции сохранить, а какие продать.
За последние 40 лет теория Уильямса развилась в настоящую науку о старении, причем науку экспериментальную. Сегодня ученые могут определить, какие виды стареют и почему. В 2005 г. ученые решили для примера (одного из сотен) исследовать нерку, которая ежегодно возвращается метать икру в речку Пик – Крик на Аляске. Эта лососевая рыба каждый год приплывает в родные края в июле и августе. После спаривания самка нерки сразу же выбирает место для откладывания икры и роет в галечном дне ямку для гнезда. Отложив в ямку икру, она прикрывает ее сверху и охраняет кладку от других самок, которые могли бы позариться на готовое гнездо и захватить его для собственных икринок.
Лосось из Пик – Крик впрямую сталкивается именно с тем выбором, о котором говорил Уильямс. Покидая океан, чтобы подняться по реке вверх к местам икрометания, рыбы полностью прекращают питаться. В результате имеющееся у них на тот момент ограниченное количество энергии они должны оптимально распределить и потратить на необходимые вещи, которые им предстоит сделать перед смертью. Самкам какое‑то количество энергии придется пустить на развитие репродуктивной системы – ведь необходимо будет сформировать и отложить икру. Часть энергии уйдет на поддержание тела, чтобы можно было прожить достаточно долго и успеть защитить свою кладку от других лососей. Конец известен: кончится энергия, кончится и жизнь.
Исходя из эволюционной логики, ученые предсказали, что лососи, пришедшие в Пик – Крик в начале сезона, проживут дольше, чем те, кто придет позже. Самке, которая успеет отметать икру в июле, придется несколько недель сражаться за то, чтобы отложенные икринки остались целы и невредимы. Если такая рыбина вложит всю энергию в икринки и погибнет рано, другие лососи захватят приготовленное ей гнездо, и ее генов не будет в следующем поколении лососей. С другой стороны, если приплывшая позже вложит всю энергию в долгую жизнь, такая трата окажется напрасной – рыбина останется жить, когда остальные погибнут и охранять кладку будет не от кого. Иными словами, опаздывающим следует вкладывать энергию в производство дополнительных икринок, а долгая жизнь им ни к чему.
Когда исследователи сравнили продолжительность жизни лососей, прибывших в районы нереста в разное время, их предсказания вполне оправдались. Те, кто приплыл раньше, прожили в речке в среднем по 26 дней, тогда как припоздавшие – всего по двенадцать. Первые разделили энергию между икринками и собственным телом примерно поровну, а последние потратили на формирование икринок – яиц примерно вдвое больше энергии, чем на поддержание жизни собственного тела.
Предсказания Уильямса работают не только для лососей, но и для плодовых мушек, уксусных нематод, рыбок гуппи, лебедей, людей и многих других видов живых существ. Однако до недавнего времени специалисты по старению считали, что к E. coliвсе вышесказанное не относится. Казалось, что для нее выбора между долгой жизнью и продолжением рода попросту не существует. У E. coliнет детей и родителей. Отдельная E. coliпросто копирует собственную ДНК и делится надвое; возникает две новые особи. Родитель превращается в собственных потомков. Голод может замедлить деление бактерии, а химическое оружие или другие поражающие факторы – попросту убить. Но, если бактерию оставить в покое и снабжать достаточным количеством пищи, она будет размножаться до бесконечности, и каждый новый микроб будет таким же здоровым, как его предки.
По крайней мере так думали ученые, пока Эрик Стюарт – микробиолог, работающий в настоящее время в Северо – Восточном университете, не решил повнимательнее присмотреться к давно знакомой E. coli.Вместе с коллегами он соорудил что‑то вроде рая для E. coli– какой мог бы появиться в воспаленном воображении какой – ни– будь бактерии. Ученые поместили одиночный микроорганизм на покрытую агаром пластинку, прикрыли ее сверху стеклом и запечатали боковые швы силиконовым герметиком. Выбранная для эксперимента бактерия была носителем светоизлучающего гена, что делало наблюдение за ней через верхнее стекло простым и удобным. Пластинку установили под микроскопом, а весь аппарат поместили в бокс с температурой, соответствующей температуре кишечника здорового человека.
Счастливая E. coliпиталась и делилась. Ее потомки распределились по пластинке слоем толщиной в одну бактерию. Через определенные временные интервалы камера, установленная на микроскопе, автоматически делала снимок светящейся колонии. Сравнивая последовательные изображения, Стюарт мог проследить судьбу любой веточки подопытной династии E. coli.Он мог определить, сколько времени потребовалось на деление каждой бактерии, а затем двум ее отпрыскам, а затем четырем внукам… Считая, что все бактерии генетически одинаковы и живут в одинаковых идеальных для роста условиях, можно было бы предположить, что и расти они будут с одинаковой скоростью. Однако экспериментальные данные этого не подтвердили. Некоторые особи росли заметно медленнее своих «братьев», а со временем их потомки все сильнее отставали в росте.
Некоторые бактерии, как обнаружил Стюарт, старели. Каждый раз при делении E. coliвыстраивает себе кольцо на талии, и это кольцо постепенно стягивается и делит клетку пополам. Одновременно она производит две новые крышечки, назначение которых – прикрыть концы дочерних клеток. Те при делении тоже образуют новые крышечки. Через несколько поколений у одних бактерий оказываются старые кончики, а у других – новые. Числа на диаграмме показывают, сколько поколений назад была создана соответствующая крышечка.
Стюарт обнаружил, что, чем старее крышечки на бактерии, тем медленнее она растет. Он смог проследить за жизнью своих бактерий на протяжении всего лишь семи поколений, но, согласно его оценке, деление стареющих E. coliзамедляется достаточно быстро, а через сто поколений вообще прекращается.
Для объяснения полученных данных вновь может пригодиться волшебное кольцо Уильямса – Гамильтона. Должно быть, старение дает E. coliкакие‑то эволюционные преимущества по сравнению с бессмертием. Возможно, все дело в том неизбежном ущербе, который со временем терпит любая бактерия. Белки изменяют форму, гены мутируют. При делении бактерия может либо передать все поврежденные белки и гены одному из потомков, либо поделить их на двоих. От поколения к поколению изменения накапливаются и ложатся на «плечи» новых бактерий тяжким грузом. Разумеется, E. coliспособна исправить повреждения – и, кстати говоря, многое исправляет. Ремонтные работы, однако, тоже имеют свою цену. Бактерии приходится тратить на это много энергии и питательных веществ. Но если она потратит все ресурсы на ремонт, то непременно проиграет в конкурентной борьбе какой‑нибудь другой, менее обремененной губительным наследием особи.
Существует и другой способ бороться с накоплением дефектов – их всех можно сбросить в одно место. У E. coliтакими свалками служат полюса клетки. Бактерия почти не тратит сил на ремонт сложенного на полюсах, и при делении каждому из потомков достается один старый полюс с накопленными повреждениями и один новый, только что сформировавшийся с противоположной стороны. Поколения меняются, и со временем некоторые полюса становятся очень старыми и, как полагают ученые, накапливают в себе множество поврежденных белков. E. coli,утверждает Стюарт, вместо того чтобы стремиться к совершенству, делает из своих полюсов настоящие свалки. Весь этот мусор достается одному из ее потомков, зато другой рождается свободным от груза прошлого и может спокойно размножаться.
