Текст книги "Мы и её величество ДНК"
Автор книги: Федор Полканов
сообщить о нарушении
Текущая страница: 11 (всего у книги 11 страниц)
Группы крови
В результате автомобильной катастрофы, произошедшей на шоссе Нью-Йорк – Вашингтон, погиб мистер Н., миллионер. Прямых наследников у него не было, а завещания в архивах миллионера не обнаружили. Но претенденты на наследство тотчас нашлись. Разом три молодых человека объявили себя незаконными сыновьями миллионера.
Начали разбираться в этом вопросе юристы и пригласили... генетиков: кто из претендентов может быть сыном Н.? Генетики установили это, но чтобы понять как, нам нужно сначала познакомиться с фактами иного порядка.
Множественный аллеломорфизм. Эти окраски у кроликов обусловлены разными вариантами одного гена.
Когда раненый умирает от потери крови, причина его гибели настолько ясна, что противодействие приходит в голову само собой: нужно перелить кровь. Врачи догадывались об этом издавна и издавна делали переливания крови. Результаты были различными. Порою переливания приводили к чудеснейшим исцелениям, порою же, напротив, к быстрой гибели пациента. Почему это происходит, выяснить было не просто, однако, в конце концов удалось. У человека четыре группы крови, образование которых обусловлено комбинациями из трех вариантов одного гена. Раньше мы встречались с генами, существующими в двух сочетаниях: доминантном и рецессивном, здесь же встретились с геном, образующим серию вариантов. Это явление широко распространено и носит название множественного аллеломорфизма. Пример его – окраски у кроликов, изображенных на рисунке (стр. 150).
Ген, приводящий к формированию той или иной группы крови у человека, существует в виде аллеморфов О, А и В. Прежде всего напишем все теоретически возможные генотипы, их шесть: ОО, ОА, АА, ОВ, АВ, ВВ. В то же время групп крови только четыре – О, А, В и АВ. Нетрудно понять, что согласно принципу доминирования генотипы АА и АО однотипны по действию и дают группу крови А, так же как генотипы ВВ и ВО дают группу В. Генотип АВ имеет самостоятельное значение и дает четвертую группу крови.
Оказалось, что переливания возможны только при правильном подборе групп крови. Иначе содержащиеся в сыворотке антитела вступят в реакцию и приведут к свертыванию белков крови. Кровь первой группы можно переливать любому пациенту. Кровь А или В только пациентам той же группы, а также группы АВ.
Ну, а кровь четвертой группы пригодна лишь для переливания пациентам той же группы.
А теперь вернемся к сыновьям или же лжесыновьям злополучного миллионера. По счастью, удалось раздобыть все необходимые анализы крови: самого Н., трех претендентов и их матерей. Сам Н. имел кровь ОА, мать первого претендента – О, а молодой человек – АВ. Он сразу отпал: Н. не мог быть его отцом, поскольку мать О, фактор В он мог получить лишь от отца. То же самое случилось со вторым претендентом: мать его, как и Н., имела кровь АО, он же – ОВ... А вот третий претендент как будто удовлетворял на первый взгляд требованиям: мать имела формулу ОВ, сам он ОА.
«Подождите! – воскликнули тут генетики. – Посмотрим, как обстоит дело с резусом...»
Помогите девочке найти папу и маму.
А с резусом дело обстояло так: кровь мистера Н. и матери третьего претендента давала отрицательную реакцию на резус-фактор, кровь его самого – положительную. Этот тоже ушел ни с чем. Вакансии для претендентов на наследство остались открытыми...
Подобные истории имели место в жизни множество раз. И неважно, что эту я выдумал, чтобы дать читателю возможность поупражняться в генетике.
Взрывы атомных бомб и «багаж» вредных мутаций
Известно, что случайный удар или иное повреждение с меньшей вероятностью причинит ущерб будильнику или ходикам, чем хронометру высшего класса точности. Так же и мутация, вновь возникшая: реже непоправимо испортит организм растения или примитивного животного, чем организм человека. Мало того, мы видели у растений и животных примеры полезных мутаций. У человека же неизвестно ни единого случая новообразования такого рода.
Еще бы! Разве можно рассчитывать ненаправленным действием улучшить механизм хронометра!
И не ясно ли, что человека, человечество нужно защищать от действия радиации, химмутагенов – всего, что может вызвать мутацию!
Какой уровень облучения, то есть какая доза лучей для человека вредна? Нужно различать биологическое и генетическое действие лучистой энергии. Доза в 700 рентгенов для человека смертельна, это так называемая абсолютно летальная доза. Такова же она и для мыши – обычного объекта радиобиологических исследований. А доза в 500 рентгенов – это так называемая ЛД 50/30: летальная доза, ведущая к гибели от лучевой болезни 50% животных в течение 30 дней. В этих границах, то есть до дозы в 700, а чаще в 500 рентгенов, человек и животные могут быть защищены, а в ряде случаев на современном уровне знаний и излечены от лучевой болезни.
Имел ли судья генетические основания, чтобы объявить наследника самозванцем? Судя по рисунку, нет; наследник отличается от родителей лишь курчавостью, которая, как известно, может быть и доминантной, и рецессивной.
Иное дело генетический результат облучения. Ген даже под действием радиации мутирует крайне редко. Но поскольку с генотипе их тысячи, самая малая доза при удачном «попадании в цель» может вызвать мутацию.
Академик Н. П. Дубинин вычислил, а комиссия ООН с ним согласилась: для того чтобы удвоить число мутаций по сравнению с теперешним, человек за поколение (30 лет) должен получать дозу в 10 рентгенов. Сейчас в среднем люди получают значительно меньше, то есть радиационная обстановка на земле вовсе не угрожающая. Нужно только помнить: повышать радиационный фон в дальнейшем опасно!
Расы и гены
Для генетика не существует расовой проблемы. Различия между расами только в генах.
Вот схема наследования цвета кожи. Разница в двух генных парах. У людей белой расы эти два гена представлены «светлыми» вариантами, у негров – «темными». В результате расщеплений получаются белые, негры, а также мулаты трех категорий – светлые, средние и темные. Первое поколение – средние мулаты. Во втором поколении доминирование промежуточное, а так как обе пары генов вполне равноправны, то распределение по фенотипам здесь своеобразное, формула изменяется: 1 : 4 : 6 : 4 : 1. Меньше всего оказывается гомозигот: чисто белых и чисто черных (1 + 1). В четыре раза больше темных и светлых мулатов (4 + 4). А самая многочисленная группа – средние по цвету кожи мулаты (6) – повторяет фенотип первого поколения. Очень хорошее представление об этом дают рисунки. Возле них в квадратиках гены «темные» и «белые». Наличие трех «темных» и одного «светлого» гена даст темного мулата, два «темных» и два «светлых» – среднего, три «светлых» и один «темный» – светлого мулата.
Советую, чтобы было нагляднее, изобразить решетку Пеннета и в квадратах ее написать, какой фенотип получится при том или ином сочетании гамет. Гаметы же, учитывая равноправие каждой из пар генов, будут такими: ТТ, ТС, СТ, СС, где Т – любой из «темных» генов, С – любой из «светлых».
Всего двумя парами генов определяется различие в цвете кожи! Если учесть, что генов у человека сотни тысяч, быть может миллионы, станет ясным – различия невелики, непринципиальны, недостаточны для того, чтобы воздвигнуть между черными и белыми реальные границы!
Схема наследования цвета кожи.
Значит ли это, что нет других генных различий между расами? Вовсе не значит. Такие различия есть, быть может, наберется и сотня различающихся генов, однако сути дела это никак не меняет. Человечество едино, и ни одной из рас нельзя отдать предпочтение. Это касается не только облика, внешности, но и способностей.
Приглашаю в дальнейший путь
Начал я эту книгу с приглашения в путешествие, кончаю им же...
Я был твоим экскурсоводом, читатель, в проблеме наследственности. Мы задержались на Алгебре жизни, созданной Менделем, ибо это основа, без которой немыслимо понять остальное. Дальше мы ускорили шаг: книга так и задумана, это введение в генетику... И вот уже пора ставить точку, я же зову в новый путь!
Отдыхал я однажды на пароходе; за кратчайший промежуток времени побывал во многих портах Черноморья. «Вот замечательно! – думал я, уезжая.– Разом познакомлюсь с Украиной, Крымом, Кавказом!» А когда вернулся: «Теперь самое время побывать сперва на Кавказе, потом в Крыму, затем под Одессой...» Что поделаешь, человек ненасытен в отношении впечатлений.
Я буду счастлив, если это небольшое путешествие в генетику пробудит у кого-нибудь из юных читателей интерес: а как же все-таки с геном? Как научиться им управлять, переделывая по собственному желанию? Как добиться направленных мутаций? Это же путь к изобилию!
Если найдутся такие читатели, я с удовольствием укажу им дальнейший путь. К тому времени, когда выйдет из печати эта книга, появится немало популярных книг по генетике. Конечно, есть смысл их прочитать. Из опубликованных назову следующие: «Генетика» Шарлотты Ауэрбах, крупнейшего шотландского генетика, выпущенная «Атомиздатом» в 1966 году; она рассчитана на массового читателя, интересна и содержательна. Есть в ней и список литературы.
Интересную книгу Н. Лучника «Почему я похож на папу» выпустило в 1966 году издательство «Молодая гвардия».
А в «Советской России» в 1967 году вышла книга В. Полынина, посвященная генетике человека, – «Мама, папа и я».
И наконец, для читателей постарше и поопытнее с большим удовольствием рекомендую руководство И. Мюнцинга «Генетика». Это содержательная – на уровне вузовского учебника – и в то же время очень понятно написанная книга.
И наконец, опыты. Увидеть своими глазами, проделать собственными руками порою важнее, чем прочитать сотню книг. Я указал несколько объектов, простейшие опыты. Возможности в этом отношении неограниченны, знай только делай и наблюдай!
