Текст книги "Болезни отменяются"
Автор книги: Энн Орниш
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 3 (всего у книги 3 страниц)
Забавно, что именно из-за них мы стареем.
Молекулы AGE подавляют активность сиртуинов. Другими словами, они «выключают» те белки, которые, в свою очередь, «деактивируют» вредные гены, заставляющие организм стареть. Поскольку сиртуины помогают нам дольше оставаться молодыми, при их подавлении человек быстрее стареет, а это повышает риск хронических заболеваний[52]52
Guarente L. Sirtuins, aging, and medicine. N. Engl. J. Med. 2011; 364: 2235–2244.
[Закрыть]. Очень важно знать, что молекулы AGE содержатся в продуктах питания, особенно в мясе.
Молекулы AGE связывают друг с другом молекулы белков и способствуют развитию оксидативного стресса, омертвения тканей и воспалительных процессов. Это еще один пример того, как коррелируют все механизмы, описанные в этой главе[53]53
Di Pino A., Currenti W., Urbano F., et al. High intake of dietary advanced glycation end-products is associated with increased arterial stiffness and inflammation in subjects with type 2 diabetes. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2017 Nov; 27 (11): 978–984. doi: 10.1016/j.numecd.2017.06.014. Epub 2017 Jul 8.
[Закрыть].
Если молекулы AGE попадают в мозг, они могут стать причиной деменции; если оказываются в глазах – способны вызвать образование катаракты и дегенерацию желтого пятна[54]54
Luevano Contreras C., Chapman-Novakofski K. Dietary advanced glycation end products and aging. Nutrients. 2010; 2: 1247–1265. doi: 10.3390/nu2121247.
[Закрыть]. Попав в артерии и сердце, провоцируют повышенное давление, атеросклероз, сердечную недостаточность и инсульты. Их наличие связывают с анемией, заболеваниями почек, остеопорозом и атрофией мышечной ткани.
Обычный рацион западного человека содержит большое количество молекул AGE, подавляющих сиртуины и, как следствие, ускоряющих процесс старения. Получается, что дефицит сиртуина можно и предупредить, и сократить, уменьшив содержание AGE в рационе.
На число молекул AGE влияет и вид пищи, и способ ее приготовления[55]55
Uribarri J., Woodruff S., Goodman S., et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J. Am. Diet. Assoc. 2010 June; 110 (6): 911–916. e12. doi: 10.1016/j.jada.2010.03.018.
[Закрыть]. Пища животного происхождения с высоким содержанием жира и белка обычно богата конечными продуктами усиленного гликозилирования, и во время готовки в ней образуются новые молекулы AGE. В то же время цельная пища, насыщенная углеводами, то есть овощи, фрукты и крупы, в натуральном виде содержит относительно немного этих молекул, даже после готовки. (Уже слышали что-то подобное, да?)
Например, соевая котлета для бургера, приготовленная в микроволновой печи, содержит всего 20 единиц AGE[56]56
Ulrich P., Cerami A. Protein glycation, diabetes, and aging. Recent. Prog. Horm. Res. 2001; 56: 1–21.
[Закрыть]. Она же, поджаренная на сковороде, которую слегка сбрызнули небольшим количеством растительного масла, имеет около 30 единиц AGE. Если же добавить на сковороду одну чайную ложку оливкового масла, количество AGE возрастает до 131.
Котлета из индейки, приготовленная на сковороде с небольшим количеством растительного масла, содержит 7171 единицу AGE. Одна порция говяжьего стейка, жаренного на оливковом масле, – 9052 единицы. В двух тонких ломтиках бекона, которые пять минут томили без масла, – 11 905 единиц AGE. Жареное куриное бедро с кожей содержит их 10 034. Если то же куриное бедро приготовить на мангале, это количество увеличивается до 16 668 единиц – почти на три порядка выше, чем в соевой котлете из микроволновки!
Новые компании предлагают добавки к пище, которые якобы поднимают уровень сиртуина, однако нет клинически подтвержденных данных их эффективности для человека. Время покажет, есть от них польза или нет.
В то же время понятно, что изменение рациона так, как описано в этой книге, снижает количество молекул AGE и повышает уровень сиртуина. И это еще один повод подумать, почему цельная растительная пища полезна.
Исследование способов продления молодости показало, что при ограничении калорийности еды старение у животных происходит медленнее отчасти из-за сокращения количества AGE[57]57
Van Niekerk G., du Toit A., Loos B., Engelbrecht A.M. Nutrient excess and autophagic deficiency: explaining metabolic diseases in obesity. Metabolism. 2018 May; 82: 14–21. doi: 10.1016/j.metabol.2017.12.007. Epub. 2017 Dec 28.
[Закрыть]. При этом повышается так называемая аутофагия – процесс, при котором организм обезвреживает и выводит поврежденные клетки, особенно если они находятся в мозге, и снижает хроническое воспаление.
Однако такой режим трудно поддерживать, потому что людям не нравится все время испытывать голод. Один из способов добиться такого эффекта – рано ужинать и поздно завтракать, чтобы период, в который вы не принимаете пищу, составлял не менее двенадцати часов. Иногда это называют интервальным голоданием, при котором вы, вероятно, быстро начнете лучше себя чувствовать.
Один из самых простых вариантов сократить потребление калорий и при этом не голодать – изменить то, что вы едите, а не то, сколько. Например, есть меньше сахара, очищенных углеводов и жира.
Легко перебрать калорий, поглощая практически неограниченное количество сахара и не чувствуя насыщения. Сахар не усмиряет аппетит, а только усиливает. Однако если есть полезные углеводы, например цельные крупы, содержащаяся в них клетчатка даст ощущение сытости до того, как вы переборщите с калориями.
Кроме того, в одном грамме жира девять килокалорий, а в грамме белка или углеводов – только четыре. Именно поэтому, съедая меньше жира, вы получите мало калорий, даже если это будет то же самое количество пищи: просто потому, что она будет не такой калорийной. Это основной посыл моей книги Eat More, Weigh Less («Едим больше, весим меньше»). Мы обнаружили, что пациенты, принимавшие участие в нашем исследовании, сбросили в среднем примерно 10 кг за первый год, несмотря на то что ели увеличенные порции и чаще, чем раньше. Важно отметить, что даже через пять лет они не набрали и половину потерянного.
Еще отметим, что сахар заставляет организм производить больше инсулина, блокирующего лептин – гормон, снижающий аппетит и вызывающий сжигание жира[58]58
Jabr F. How sugar and fat trick the brain into wanting more food. Scientific American. 2016 Jan 1. http://www.scientifcamerican.com/article/how-sugar-and-fat-trick-the-brain-into-wanting-more-food.
[Закрыть]. Если поглощать много сахара, вы, по сути, начинаете хотеть есть еще больше и не чувствуете сытости.
Кроме того, последние исследования показывают, что (во всяком случае, у мышей) продолжительность жизни увеличивается при меньшем потреблении калорий. Но сокращение калорийности не единственная причина этого. Для продления жизни куда важнее уменьшить количество животного белка. Повторю: важно, что вы едите, а не просто сколько. Ученые резюмируют, что «участники эксперимента стали здоровее, а продолжительность их жизни увеличилась, когда [животные] белки заменили [сложными] углеводами…[59]59
Solon-Biet S.M., McMahon A.C., Ballard J.W., et al. The ratio of macronutrients, not caloric intake, dictates cardiometabolic health, aging, and longevity in ad libitum-fed mice. Cell. Metab. 2014 Mar 4; 19 (3): 418–430. doi: 10.1016/j.cmet.2014.02.009.
[Закрыть] Если ограничение калорийности достигалось с помощью белковой диеты или сокращения рациона [то есть испытуемые ели меньше], никакой пользы с точки зрения продолжительности жизни не было». Люди жили на 30 % дольше, если замещали животный белок полезными углеводами.
Почему?
Ученые обнаружили, что при ограничении потребления животных белков в организме снижается количество специфического белка – фермента, который называется TOR[60]60
TOR (англ. target of rapamycin – мишень рапамицина) – это сложный белок, самый важный сигнальный путь в организме, отвечает за рост мышц у млекопитающих. Почти все формы рака связаны с активацией TOR и его торможением с помощью лекарственных препаратов, например рапамицина, в честь которого белок и получил свое название. Прим. перев.
[Закрыть], а уменьшение его количества продлевает жизнь[61]61
Harrison D.E., Strong R., Sharp Z.D., et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009; 460 (7253): 392–395. doi: 10.1038/nature08221.
[Закрыть]. В ходе другого исследования также было выявлено, что содержание TOR падает, если питаться в основном пищей растительного происхождения[62]62
Solon-Biet S.M., McMahon A.C., Ballard, J.W., et al. Harrison D.E., Strong R., Sharp Z.D., et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009; 460 (7253): 392–395. doi: 10.1038/nature08221.
[Закрыть]. Такой рацион добавляет годы жизни.
TOR контролирует рост клеток и метаболизм, реагируя на питательные вещества, факторы роста, клеточную энергию и стресс. Он регулирует скорость роста и размножение клеток.
В этой главе я уже говорил о сквозной идее нашей программы: механизмы, которые изначально развивались, чтобы поддерживать наше здоровье, в наши дни могут навредить или даже убить нас. TOR – еще один пример, подтверждающий эту мысль.
Когда вы молоды, у вас больше шансов выжить, если вы быстрее растете. Именно за это отвечает TOR: он регулирует работу клеток, помогая им расти и размножаться живее. Один ученый описал этот процесс как «ускорение автомобиля без тормозов»[63]63
Blagosklonny M.V. TOR-driven aging: speeding car without brakes. Cell. Cycle. 2009; 8: (24): 4055–4059. doi: 10.4161/cc.8.24.10310.
[Закрыть].
К сожалению, то, что хорошо на одном этапе, на другом может создать проблему. Когда мы становимся старше, хотелось бы, чтобы TOR замедлил скорость роста клеток. Если они слишком быстро растут и размножаются, может развиться рак. Например, при раке простаты или молочной железы уровень TOR очень активно повышается.
У детей TOR играет роль активатора роста, однако у взрослых его можно считать провокатором старения. При этом снижение TOR (образно говоря, если нажать тормоза) помогает предотвратить хронические заболевания и преждевременное старение.
Относительно недавно (с точки зрения эволюции) большинство людей умирали до того, как у них начинали развиваться хронические болезни из-за старости. Например, еще 400 лет назад более половины всех детей в Лондоне не доживали даже до пятнадцати лет. И поэтому тот, кто рос быстро, имел эволюционное преимущество: у него было больше шансов иметь своих детей.
В современном мире достижения общественного здравоохранения – такие как чистая вода, хорошие санитарные условия и антибиотики – помогают людям жить дольше представителей предыдущих поколений[64]64
Blagosklonny M.V., Hall M.N. Growth and aging: a common molecular mechanism. Aging. 2009; 1: 357–362.
[Закрыть].
Теперь важно найти способ снижать содержание TOR, чтобы замедлить старение. Ранее я уже говорил, что понизить его концентрацию можно, если ограничить потребление животного белка[65]65
McCarty M.F. mTORC1 activity as a determinant of cancer risk– rationalizing the cancer-preventive effects of adiponectin, metformin, rapamycin, and low-protein vegan diets. Med. Hypotheses. 2011 Oct; 77 (4): 642–648. doi: 10.1016/j.mehy.2011.07.004.
[Закрыть].
Действие TOR тормозят растения, особенно овощи семейства крестоцветных – такие как брокколи и цветная капуста, ягоды вроде черники и клубники[66]66
Verburgh K. Nutrigerontology: why we need a new scientific discipline to develop diets and guidelines to reduce the risk of aging-related diseases. Aging. Cell. 2015; 14: 17–24.
[Закрыть]. Точно так же работают напитки – зеленый чай и соевое молоко, а еще специи – например, куркума.
В овощах и фруктах присутствуют вещества, называемые флавонолами[67]67
Jung C.H., Kim H., Ahn J., et al. Fisetin regulates obesity by targeting mTORC1 signaling. J. Nutr. Biochem. 2013 Aug; 24 (8): 1547–1554. doi: 10.1016/j.jnutbio.2013.01.003. Epub. 2013 Mar 18.
[Закрыть]. Они обладают антиоксидантными и противовоспалительными свойствами и, кроме того, снижают содержание TOR. Они также способствуют аутофагии, позволяя организму самостоятельно избавляться от токсинов[68]68
Jung C.H., Kim H., Ahn J., et al. Fisetin regulates obesity by targeting mTORC1 signaling. J. Nutr. Biochem. 2013 Aug; 24 (8): 1547–1554. doi: 10.1016/j.jnutbio.2013.01.003. Epub. 2013 Mar 18; Hasima N., Ozpolat B. Regulation of autophagy by polyphenolic compounds as a potential therapeutic strategy for cancer. Cell. Death. Dis. 2014 Nov 6; 5: e1 509. doi: 10.1038/cddis.2014.467.
[Закрыть].
Лейцин – одна из аминокислот, входящих в состав белков, – особенно сильно влияет на повышение содержания TOR. Неудивительно, что лейцин есть главным образом в животных продуктах, включая мясо, курицу, рыбу и молочные продукты[69]69
Лейцин также содержится в зерновых, орехах и бобовых. Прим. науч. ред.
[Закрыть]. Если избегать их употребления, концентрация TOR снижается. Это еще один довод в пользу рациона из цельных растительных продуктов.
Существует возможность откорректировать работу генов. Например, есть люди, чей организм хуже усваивает пищевой сахар и рафинированные углеводы. Но поскольку их мало в рекомендованном нами рационе, такие индивидуальные особенности не имеют большого значения.
Другими словами, неважно, хорошо ли вы усваиваете сахар либо очищенные углеводы, если не слишком часто их употребляете.
Вот еще один пример. Рак простаты часто развивается, когда перестает работать защитный ген, PTEN[70]70
PTEN (от англ. phosphatase and tensin homolog) – гомолог фосфатазы и тензина, участвует в регуляции клеточного цикла и защите организма от новообразований. Прим. перев.
[Закрыть]. Однако в этом случае новообразования у мужчин обычно не распространяются за пределы простаты и редко приводят к летальному исходу. При этом рак меняет и работу другого гена, PML[71]71
PML (от англ. promyelocytic leukemia gene) – ген промиелоцитарного лейкоза. Кодирует белок PML, который задействован в регуляции таких важных клеточных процессов, как транскрипция, апоптоз, старение, ответ на повреждения ДНК, устойчивость к вирусам. Прим. ред.
[Закрыть], который тоже «выключается». Если это происходит, неактивные клетки с большей вероятностью распространяются по организму и убивают его.
Однако исследователи, намеренно «выключив» оба гена у мышей, были озадачены, когда увидели, что рак не распространяется.
Проводя научное совещание на эту тему, они вдруг поняли: мышей кормили вегетарианской пищей с низким содержанием жиров, что, вероятно, их и спасло. Экспериментаторам стало интересно, разовьется ли у мышей онкологическое заболевание, если их перевести на «западный» рацион с большим количеством жиров и мяса[72]72
Kolata G. High-fat diet may fuel spread of prostate cancer. New York Times. 2018 Jan 16; Chen M., Zhang J., Sampieri K., et al. An aberrant SREBP-dependent lipogenic program promotes metastatic prostate cancer. Nat. Genet. 2018 Feb; 50 (2): 206–218. doi: 10.1038/s41588-017-0027-2. Epub 2018 Jan 15.
[Закрыть].
Так и получилось: при принятом на Западе образе питания новообразования быстро разрослись и распространились по организму.
Идея вот в чем: даже если существует генетическая предрасположенность к метастическому (смертельному) раку и другим хроническим болезням, описанная в этой книге программа лайфстайл-медицины все равно может помочь.
Точно так же наши гены играют важную роль в развитии ожирения, однако от них не зависит, будем ли мы набирать вес в зависимости от определенных продуктов. Например, в Стэнфордском университете в 2018 году путем исследования намеревались доказать, что одни люди генетически усваивают углеводы лучше, чем жиры, а другие – наоборот и персонализированные диеты, основанные на этом подходе, отлично помогают сбрасывать лишний вес.
Но это не так. Авторы эксперимента пишут: «Ни генотип [то есть набор генов], ни исходный уровень инсулина не были связаны с тем, как рацион влияет на снижение веса»[73]73
Gardner C.D., Trepanowski J.F., Del Gobbo L.C., et al. Effect of low-fat vs low-carbohydrate diet on 12-month weight loss in overweight adults and the association with genotype pattern or insulin secretion: the DIETFITS randomized clinical trial. JAMA. 2018 Feb 20; 319 (7): 667–679. doi: 10.1001/jama.2018.0245.
[Закрыть].
В проведенном нами исследовании Lifestyle Heart Trial люди сбрасывали примерно по 10 кг за первый год. Основным фактором этого была степень соблюдения нашей программы, а не возраст или генетика. Чем активнее участники исследования меняли образ жизни, тем больше килограммов сбрасывали и тем лучше становились их показатели.
В этом эксперименте приняли участие почти 3000 человек на двадцати четырех площадках[74]74
Silberman A., Banthia R., Estay I.S., Kemp C., Studley J., Hareras D., Ornish D. The effectiveness and efficacy of an intensive cardiac rehabilitation program in 24 sites. Am. J. Health. Promot. 2010; 24 (4): 260–266.
[Закрыть]. Все они прошли нашу программу, и каждый за первый год сбросил примерно 8 % от своей массы тела: те, кто весил 90 кг, потеряли в среднем 7 кг.
Так часто кто-то говорит: «Да, это все мои гены. У меня плохая генетика, и с этим ничего нельзя поделать». К счастью, можно.
Я удостоился чести быть одним из консультирующих врачей президента Билла Клинтона с 1993 года, когда ко мне обратилась Хиллари Клинтон с просьбой посоветовать поварам Белого дома, Кэмп-Дэвида[75]75
Кэмп-Дэвид – загородная резиденция президента США в 100 км к северо-западу от Вашингтона. Прим. перев.
[Закрыть] и президентского самолета способы готовить более здоровую пищу.
Изначально дела у президента шли хорошо, и он сбросил почти 12 кг, но позже стал постоянно нервничать из-за политических событий и, понятно, меньше следить за соблюдением диеты и особенностей образа жизни. В 2004 году ему сделали шунтирование четырех забитых коронарных артерий.
В феврале 2010 года он узнал, что одну из четырех артерий нужно шунтировать снова, и ему поставили два стента, чтобы разблокировать закупорку. Затем на пресс-конференции один из врачей сказал: «Это случилось совсем не из-за образа жизни и не из-за рациона», имея в виду, что во всем виноваты гены[76]76
CNN. Bill Clinton Hospitalized. 2010 Feb 11. http://archives.cnn.com/TRANSCRIPTS/1002/11/ec.01.html.
[Закрыть].
Посмотрев эту пресс-конференцию, я отправил президенту Клинтону письмо, где писал, что, по сути, гены тут ни при чем и если бы он сильнее изменил свой образ жизни, то у него были бы неплохие шансы избавиться от ишемической болезни сердца.
«Наши гены определяют предрасположенность, но не судьбу, – написал я ему. – Если бы было наоборот, вы стали бы жертвой, но это не так: вы – один из самых влиятельных людей на планете. У вас генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям, потому что они есть у многих ваших родственников, но это означает, что вам просто нужно значительнее, чем кому-то другому, изменить образ жизни, чтобы предотвратить их развитие. ДНК – это не приговор».
Вскоре после этого мы встретились, и он начал выполнять описанную в этой книге программу. Клинтон придерживается ее до сих пор и даже публично заявлял об этом, отмечая, что дела у него идут замечательно[77]77
Conason J. Bill Clinton explains why he became a vegan. AARP The Magazine. 2013 Aug – Sep; https://www.aarp.org/health/healthy-living/info-08-2013/bill-clinton-vegan.html.
[Закрыть].
Независимо от того, какой в нашей стране политический строй и насколько разобщена нация, когда бывший президент США (особенно если до этого не был привержен здоровому питанию) успешно поддерживает новый образ жизни и ему удается оставаться здоровым на протяжении многих лет, это отличный пример для подражания. И это вопрос социальный, он вне политики.
Снова скажу, что у каждого свой набор генов, но эта разница важна намного меньше, если мы ведем здоровый образ жизни.
Именно по этой причине еще 50 лет назад жители Японии на порядок реже страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом второго типа и раком, чем сейчас отмечается в США[78]78
Buettner D. The Blue Zones: Lessons for Living Longer From the People Who’ve Lived the Longest. Washington DC: National Geographic; 2010.
[Закрыть]. В их популяции очень широкий спектр различных генотипов, равно как и в Америке, но, поскольку японцы питаются в основном цельной растительной пищей[79]79
В рационе японцев достаточно продуктов животного происхождения, в частности рыбы и морепродуктов. Прим. науч. ред.
[Закрыть], они не имеют хронических заболеваний, даже будучи генетически предрасположенными к этому.
Однако у тех, кто переехал из Японии на Гаити, эти болезни развивались значительно чаще, а те, кто эмигрировал в Сан-Франциско, страдали еще сильнее[80]80
Benfante R. Studies of cardiovascular disease and cause-specific mortality trends in Japanese American men living in Hawaii and risk factor comparisons with other Japanese populations in the Pacific region: a review. Hum. Biol. 1992 Dec; 64 (6): 791–805.
[Закрыть]. Почему? В Гонолулу они начинали есть больше животных белков, жирных молочных продуктов, пищи, содержащей холестерин и очищенные углеводы. А когда начинали жизнь в США – и того хуже. Чем ближе к материковой части страны они перебирались, тем быстрее рушились их социальные связи.
Похожая ситуация сложилась в Китае, о чем Колин Кэмпбелл пишет в книге «Китайское исследование»[81]81
Кэмпбелл К. Китайское исследование. Результаты самого масштабного исследования связи питания и здоровья. М.: Манн, Иванов и Фербер, 2013. Прим. ред.
[Закрыть]. В сельских районах Поднебесной потребление жиров было вполовину меньше, чем в США, а клетчатки – в три раза выше. Там ели очень мало животных белков, всего около 10 % от количества, которое съедают американцы. В тех же сельских районах у жителей 20–74 лет общее содержание холестерина в сыворотке крови было 127 мг/дл, а в США – 203 мг/дл.
Уровень смертности от ишемической болезни сердца среди американцев был в 16 раз выше, а среди американок – в шесть раз выше, чем у китайцев и китаянок[82]82
Campbell T.C., Parpia B., Chen J. Diet, lifestyle, and the etiology of coronary artery disease: the Cornell China study. Am. J. Cardiol. 1998; 82: 187–267.
[Закрыть]. К сожалению, сейчас ситуация меняется, рацион жителей Азии все сильнее напоминает западный, и там люди стали умирать гораздо чаще, как и у нас.
ТЕЛОМЕРЫ
Мы также провели первое контролируемое клиническое исследование, которое показало, что при изменениях образа жизни, о которых мы говорим, меняется длина теломер – концов хромосом, отвечающих за старение. Это исследование мы выполняли совместно с доктором Элизабет Блэкберн[83]83
Элизабет Блэкберн (1948) – американский ученый-цитогенетик, лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине за 2009 год – совместно с Кэрол Грейдер и Джеком Шостаком – «за открытие механизмов защиты хромосом теломерами и фермента теломеразы», основанное на теории, предложенной Алексеем Оловниковым в 1971 году. Прим. перев.
[Закрыть], разделившей Нобелевскую премию по физиологии и медицине за новаторские открытия в работе теломер.
Теломеры – это своего рода пластиковые наконечники на шнурках, благодаря которым концы не махрятся. Они находятся на концах хромосом и защищают ДНК от повреждений. С возрастом теломеры становятся короче, их целостность нарушается, поэтому клетки не работают исправно и быстрее умирают.
Если коротко, то по мере того, как укорачиваются теломеры, сокращается и жизнь.
Почему? Укорочение теломер связывают с возрастающим риском преждевременной смертности от множества хронических болезней. Повторюсь: у них есть общие механизмы, включая укорачивание теломер. Сюда относится риск развития сердечно-сосудистых заболеваний; рака простаты, груди, кишечника; болезни Альцгеймера, диабета второго типа и многих других хворей.
Всего через три месяца после того, как пациенты стали придерживаться нашей программы, мы обнаружили, что содержание теломеразы (фермента, удлиняющего теломеры и поддерживающего их состояние) увеличилось на 30 %[84]84
Ornish D., Lin J., Daubenmier J., Weidner G., Epel E., Kemp C., Magbanua M.J.M., Marlin R., Yglecias L., Carroll P., Blackburn E. Increased telomerase activity and comprehensive lifestyle changes. Lancet. Oncol. 2008; 9: 1048–1057.
[Закрыть].
Через пять лет длина теломер в контрольной группе уменьшилась на 3 %. Именно это обычно и происходит со временем у большинства людей. Однако у тех, кто следовал программе, разработанной нами на основе лайфстайл-медицины, длина теломер увеличилась на 10 %[85]85
Ornish D., Lin J., Chan J.M., Epel E., Kemp C., Weidner G., Marlin R., Frenda S.J., Magbanua M.J.M., Daubenmier J., Estay I., Hills N.K., Chainani-Wu N., Caroll P.R., Blackburn E.H. Effect of comprehensive lifestyle changes on telomerase activity and telomere length in men with biopsy-proven low risk prostate cancer: 5-year follow-up of a descriptive pilot study. Lancet. Oncol. 2013 Oct; 14 (11): 1112–1120. doi: 10.1016/S1470-2045(13) 70366–8. Epub. 2013 Sep 17.
[Закрыть]. Редакторы журнала The Lancet Oncology написали: первое контролируемое клиническое исследование обнаружило, что вмешательство может удлинять теломеры, давая таким образом «обратный ход старению на клеточном уровне».
При этом, как мы открыли ранее, рассматривая другие показатели, результаты исследования впервые выявили зависимость между степенью, до которой люди следуют программе, и длиной прироста теломер. Чем значительнее люди меняли свой образ жизни, тем активнее удлинялись теломеры.
Конечно, защита и рост теломер не гарантируют, что мы проживем вечно. Но исследование показало, что можно иметь здоровую, долгую и полноценную жизнь вместо того, чтобы умереть в результате истощения от хронической болезни, страдая перед этим многие годы. Другими словами, умереть молодым как можно позже.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
