Текст книги "Диагностический справочник терапевта"

Автор книги: Алексей Карапата

сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 22 страниц)

Гипелля—Линдау болезнь (цереброретинальный ангиоматоз) характеризуется наличием ангиом в сетчатке, больших полушариях головного мозга и мозжечке. Бывают геморрагии и симптоматический эритроцитоз; образуются кальцинаты на месте геморрагии.

Псевдоксантома эластическая (синдром Гренблад—Страндберга) – семейное заболевание, проявляющееся в детском возрасте. Характеризуется образованием на коже мелких (до 5 мм ) желтовато-оранжевых папул (напоминают ксантелазмы), окруженных ангиэктазиями. При поражении внутренних органов возникают кровоизлияния и внутренние кровотечения. Могут образовываться пептические язвы в желудке и кишечнике.

Элерса—Данлоса синдром – наследственная недостаточность коллагенового вещества, проявляющаяся геморрагическим синдромом (повышенная ранимость сосудов), разболтанностью суставов (слабость связочного аппарата) и большой растяжимостью кожи («резиновый человек»). Могут образоваться: аневризма аорты, дивертикулы пищевода и кишечника, релаксация диафрагмы.

Фабри синдром – диффузная ангиокератома (телеангиэктазии в сочетании с гиперкератозом) – поражает кожу и внутренние органы. Наиболее тяжелые изменения отмечаются со стороны почек: протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, артериальная гипертензия, уремия. Встречаются легочные кровотечения, гемиплегия.

Вальденстрема болезнь – макроглобулиновый ретикулез или ретикулолимфоматоз. Основные проявления: кровоточивость, нормохромная макроцитарная анемия, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки. Гиперпротеинемия и особенно гипермакроглобулинемия (патогномоничный признак). В моче может быть обнаружен белок Бенс-Джонса. В терминальной стадии – тромбоцитопения (или пангемоцитопения).

Иногда патология ограничивается кровоточивостью, анемией и парапротеинемией. В таких случаях говорят о диспротеинемической пурпуре Вальденстрема.

Тромбоцитопения – пониженное содержание тромбоцитов в крови – встречается при инфекционных процессах (малярия, лептоспирозы, висцеральный лейшманиоз, затяжной септический эндокардит, бруцеллез, туберкулез и др.), интоксикациях (цитостатики, сульфаниламиды, хинин, хинидин, бензол, мышьяк, золото), тяжелых поражениях печени, уремии, лучевых поражениях, повторных переливаниях крови, спленопатиях с гиперспленизмом, лейкозах, остеомиелосклерозе, саркоидозе, болезни Брилла—Симмерса, синдроме Фишера– Эванса, болезни Мошковица, синдроме Казабаха—Мерритта, синдроме Ди Гульельмо, алейкии геморрагической Франка, болезни Аддисона—Бирмера (гипо) апластических анемиях, метастазах рака в костный мозг, миеломной болезни, болезни Вальденстрема. Эссенциальная тромбоцитопения – болезнь Верльгофа.

При резко выраженной тромбоцитопении (менее 30 000) возникает геморрагический диатез. Основными отличительными особенностями его являются: удлинение времени кровотечения и нарушение ретракции кровяного сгустка при нормальной или слегка пониженной свертываемости крови. На мысль о тромбоцитопении наводят обычно «беспричинные» кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные и др.), особенно кровоподтеки и петехии на коже. Геморрагический диатез иногда не развивается при значительной тромбоцитопении, и, наоборот, возникает при умеренной (80 000).

После выявления тромбоцитопении возникает вопрос о ее причине. Инфекционные заболевания распознаются на основании характерной клиники и серологических исследовании. Медикаментозные и профессионально-токсические тромбоцитопении не представляют больших диагностических трудностей при учете данных анамнеза.

При наличии большой селезенки возможен гиперспленизм, а в более тяжелых случаях – хронический лейкоз (миелолейкоз или миелофиброз). Выраженная анемия наблюдается при апластической анемии и остром лейкозе. Нейтропения и некрозы в зеве характерны для агранулоцитоза и алейкии геморрагической Франка. Сочетание тромбоцитопении с гиперхромной макро– или мегалоцитарной анемией встречается при болезни Аддисона—Бирмера, а с гемолитической – при болезни Мошковина и синдроме Фишера—Эванса. Протеинурия и тем более наличие белка Бенс-Джонса в моче наводит на мысль о миеломной болезни или болезни Вальденстрема. Если тромбоцитопении сопутствуют гипо– или афибриногенемия и гемангиоматоз, становится вполне вероятным синдром Казабаха—Меррипа.

Верльгофа болезнь – эссенциальная тромбоцитопеническая пурпура. Основные признаки: тромбоцитопения, кровоточивость (кровоизлияния в кожу, маточные, носовые, легочные, десневые и желудочно-кишечные кровотечения; гематурия, кровоизлияния в мозг, сетчатку глаз и серозные полости). Может быть увеличена селезенка. Нарушена ретракция кровяного сгустка. Увеличена длительность кровотечения. Возможны анемия, ретикулоцитоз. Течение циклическое; в периоды ремиссии сохраняется только тромбоцитопения. Затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике болезни Верльгофа и гиперспленизма. Для болезни Верльгофа спленомегалия не характерна; большая плотная селезенка свидетельствует не в пользу, а скорее против болезни Верльгофа.

В случаях, когда тромбоцитопения сочетается с анемией, болезнь Верльгофа приходится отличать от гипопластической анемии. При болезни Верльгофа преобладают тромбоцитопения и геморрагический диатез; у больных гипопластической анемией превалирует анемический синдром. Болезнь Верльгофа имеет циклическое течение, а гипопластическая анемия неуклонно прогрессирует. Отсутствие или резко пониженное содержание мегакариоцитов в пунктате костного мозга исключает болезнь Верльгофа, для которой свойственно нормальное и даже повышенное тромбоцитообразование.

Геморрагический диатез может быть следствием функциональной неполноценности тромбоцитов при нормальном и даже повышенном содержании их в крови. К этой рубрике относятся болезнь Гланцмана, синдром Бернара – Сулье и геморрагическая тромбоцитемия (гипертромбоцитарный миелоз, мегакариоцитарный лейкоз).

Тромбоцитоастения Гланцмана – наследственное заболевание, проявляющееся повышенной кровоточивостью при нормальном количестве функционально неполноценных тромбоцитов, аретрактильностью кровяного сгустка и удлинением времени кровотечения при нормальной свертываемости крови.

Встречается симптоматическая при лейкозах, полицитемии, уремии, гепатаргии, лекарственной болезни.

Отличительной особенностью синдрома Бернара—Сулье являются гигантские тромбоциты; при этом ретракция кровяного сгустка сохраняется нормальной, а потребление протромбина резко нарушено.

Тромбоцитемия геморрагическая (первичная, эссенциальная, идиопатическая тромбоцитемия; гипертромбоцитарный миелоз, мегакариоцитарный лейкоз) – повышенное содержание тромбоцитов в крови, сочетающееся с геморрагическим диатезом и нередко с повышенной склонностью к тромбообразованию в кровеносных сосудах (инфаркт миокарда и легких, гемиплегия, акрогангрена, тромбоз воротной вены и др.). Увеличены печень и селезенка. Могут наблюдаться умеренный эритроцитоз и лейкоцитоз. Встречаются также лейкопения и анемия.

Этот синдром может предшествовать хроническому миелолейкозу, болезни Вакеза и миелофиброзу. Если при геморрагической тромбоцитемии отмечаются эритроцитоз и лейкоцитоз, картина крови напоминает таковую при полицитемии с той только разницей, что у больных тромбоцитемией преобладает тромбоцитоз, а у больных полицитемией – эритроцитоз. Для болезни Вакеза (полицитемии) характерна спленомегалия: при тромбоцитемии она не обязательна (за исключением случаев, когда тромбоцитемия является одним из проявлений хронического миелолейкоза, остеомиелосклероза). Тромбоцитемические геморрагии возникают в результате тромбообразования и повышенного фибринолиза – образуются геморрагические инфаркты. Ретракция сгустка крови и длительность кровотечения нормальны.

К геморрагическим диатезам, обусловленным нарушением свертывания крови, относятся гемофилия, гемофилоидные состояния, афибриногенемия, фибринолитическая пурпура, гинергепаринемия.

Гемофилия – наследственная кровоточивость, обусловленная нарушением образования плазменного тромбопластина. При недостатке тромбопластиногена плазмы (VIII фактор) имеет место гемофилия А (составляет 85—90% всех больных гемофилией). В случаях, когда недостает плазменного компонента тромбопластина (IX фактор), развивается гемофилия В (болезнь Кристмаса). При недостаточности плазменного предшественника тромбопластина (XI фактор) возникает гемофилия С (синдром Розенталя) у мужчин и женщин.

Основные проявления: повышенная кровоточивость как спонтанная, так и посттравматическая (кровоподтеки, гемартрозы, гематурия и др.). Время свертывания и рекальцификации крови значительно удлинены; тромбопластинообразование и потребление протромбина снижены. Ретракция сгустка и длительность кровотечения (по Дуке) в пределах нормы. Симптомы Румпеля– Лееде—Кончаловского и щипка отрицательны.

Гемофилия встречается, как правило, у мужчин. Характерны кровоизлияния в суставы (припухлость, болезненность, баллотирование надколенника). Забрюшшшые гематомы могут симулировать заболевания органов брюшной полости. Окончательная диагностика лабораторная – значительно удлинены время свертывания и рекальцификации крови, снижены тромбопластинообра-зование и потребление протромбина.

Гемофилоидные состояния характеризуются склонностью к повышенной кровоточивости в результате нарушения образования тромбина. К ним относятся болезнь Стюарта—Прауэра, обусловленная дефицитом фактора Стюарта—Прауэра (X фактора), болезнь Оврена – гипопроакцелеринемия (дефицит V фактора), гипопроконвертинемия (дефицит VII фактора) и гипопротромбинемия (дефицит II фактора).

Основной особенностью гемофилоидных состояний является удлинение протромбинового времени (времени Квика), чем они отличаются от гемофилии. Время свертывания крови в этом случае удлинено, а продолжительность кровотечения и ретракция сгустка нормальны. Указанные формы коагулопатий возникают при различных заболеваниях, а также при передозировке антикоагулянтов непрямого действия.

Симптоматическая гипопротромбинемия (врожденная встречается редко) является следствием К-гиповитаминоза (механическая желтуха, тяжелые поражения печени) или передозировки антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, пелентан, фенилин и др.). Кроме кровоточивости на фоне основного заболевания, в диагностике следует учитывать протромбиновое время Квика (удлинено).

При печеночной патологии геморрагический диатез может быть следствием и других причин, в частности афибриногенемии, т. е. отсутствия исходного материала для образования фибрина. В подобных случаях кровь не свертывается и после добавления тромбина или тромбопластина. Решающее диагностическое значение имеет определение количества фибриногена в крови.

В акушерской патологии (например, при внутриутробной смерти плода), после операций на поджелудочной железе и легких, у больных тяжелыми гепатитами, при обширных ожогах, травматическом шоке, карциноматозе и лейкозах иногда возникает кровоточивость в результате интенсивного ферментного расплавления фибрина – фибринолитическая пурпура. Диагноз достоверен на основании высокой фибринолитической активности крови.

Геморрагический диатез типа коагулопатии может быть обусловлен избыточным содержанием в крови антикоагулянтов (например, гепарина). Встречается при коллагенозах, лучевой болезни, туберкулезе легких, в послеродовом периоде. Характерно удлинение времени рекальцификации нормальной плазмы после добавления к ней плазмы больного. Как известно, гипергепари-яемия устраняется протамин-сульфатом, что также можно использовать с диагностической целью.

Геморрагическая капилляропатия (болезнь Виллебранда, атромбоцитопе-иическая пурпура) – семейно-наследственное заболевание, характеризующееся повышенной кровоточивостью и значительной длительностью кровотечения. В отличие от тромбоцитопений и тромбоцитопатий ретракция сгустка крови нормальна.

В случаях, когда нарушение гемостаза сочетается с нарушением свертываемости крови, говорят об ангиогемофилии. Это геморрагическая капилляропатия, сочетающаяся с нарушением свертываемости крови на почве дефицита внтигемофильных факторов. Клинически напоминает гемофилию. В отличие от последней длительность кровотечения увеличена. См. также Геморрагические лихорадки, Саммерскилла синдром.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ КАПИЛЛЯРОТОКСИКОЗ см. Геморрагические диатезы.

ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ – отложение гемосидерина в легких – наблюдается при митральном стенозе, но бывает и идиопатический гемосидероз. Выявляется рентгенологически (мелкоочаговая диссеминация). См. также Силена—Геллерштедта синдром.

ГЕМОТОРАКС – кровоизлияние в полость плевры – встречается при опухолях и геморрагических диатезах, перфорации аневризмы аорты и травмах грудной клетки.

ГЕМОФИЛИЯ см. Геморрагические диатезы.

ГЕМОХРОМАТОЗ – нарушение обмена железа с постепенным отложением в тканях и органах и избыточным образованием соединительной ткани в них. Чаще всего поражаются надпочечники (гиперпигментация кожи), печень (пигментный цирроз), поджелудочная железа (бронзовый диабет), сердце (кардиосклероз). Может развиваться сидероахрестическая анемия. Содержание железа в крови повышено. См. также Гемосидероз, Силена—Геллерштедта синдром.

ГЕОРГИЕВСКОГО СИМПТОМ – чрезмерная болезненность при надавливании кончиком пальца между ножками правой грудино-ключично-сосковой мышцы. Надавливание производят одномоментно с двух сторон раздвинутыми указательным и средним пальцами. Отмечается при холецистите.

ГЕПАРИНОВОЕ ВРЕМЯ – разность между временем свертывания крови с толуидиновым синим (связывает гепарин) и без него; исследование проводится в присутствии тромбина. Норма: 7—11 с. Удлинение свидетельствует О повышении уровня свободного гепарина в крови.

ГЕПАТАРГИЯ – тяжелая печеночная недостаточность, наблюдаемая при гепатитах, гелиотропной болезни, тромбозе воротной вены, циррозе и опухолях печени, механических желтухах (желчнокаменная болезнь, элокачественные опухоли головки поджелудочной железы, фатерова соска, общего желчного протока, а также спаечный процесс и облитерация последнего).

Основные проявления: возбуждение, рвота, «печеночный» запах изо рта, кровоточивость, желтуха (не обязательно), коматозное состояние, терминальный отек легких.

ГЕПАТИТЫ инфекционные наблюдаются при болезнях Боткина, Вейля – Васильева, желтой лихорадке, инфекционном мононуклеозе, Ку-лихорадке, сепсисе, токсоплазмозе, сальмонеллезах и других острых инфекционных заболеваниях.

Токсические гепатиты возможны при отравлениях хлороформом, ди– и тетрахлорэтаном, четыреххлористым углеродом, ДДТ, (тринитро) толуолом, свинцом, фосфором, ртутью, мышьяком, этиловым алкоголем, бензолом, галоваксом, грибами, гелиотропом (см. Гелиотропная болезнь).

Аллергические гепатиты наблюдаются при лекарственной аллергии (атофан, тиоурацил, изониазид, ипразид, никотиновая кислота, уретан, 6-меркаптопурин, аминазин, андрогены, анаболы, ПАСК, фенилин, антибиотики, барбитураты).

Для гепатитов различного происхождения характерны увеличение размеров печени, болезненность при пальпации и нарушение функционального ее состояния вплоть до развития в тяжелых случаях желтухи. При прогрессирующем течении появляются геморрагический диатез, асцит и в конечной стадии развивается гепатаргия. Хронические прогрессирующие гепатиты приводят к циррозу печени.

При острых инфекционных гепатитах, в отличие от токсических, часто наблюдается увеличение селезенки; в большинстве случаев отмечается лихорадка. Характер инфекции определяется по клинике, а также на основании серологических и бактериологических исследований крови.

Сочетание увеличенной печени, желтухи и лихорадки встречается при раке печени, головки поджелудочной железы, фатерова соска, общего желчного протока. Аналогичная симптоматика может наблюдаться при холелитиазе, облитерации общего желчного протока и гемолитической желтухе (см. Гемолитические анемии), тяжелых сепсисе и тиреотоксикозе, болезни Вейля—Васильева.

Токсические гепатиты чаще всего имеют профессиональный характер и отличаются хроническим течением (тогда как острые могут возникать только при аварийных ситуациях). Распознаются на основании анамнеза, изучения условий труда и профессиональных вредностей.

Лекарственные гепатиты возникают в процессе лечения. При парентеральном введении лекарств возможен перенос вируса боткинского гепатита. Оценивая роль того или иного препарата в происхождении гепатита, следует учитывать также основную инфекцию, на фоне которой он возникает (например, сифилитическую, туберкулезную, бруцеллезную и т. д.).

При хронических гепатитах без видимой причины необходимы поиски в первую очередь таких инфекций, как сифилис, туберкулез и бруцеллез, а также паразитов в кале и дуоденальном содержимом. См. также Желтухи, Жировая дистрофия печени, Гепатолиенальный синдром, Гепатомегалия, Туберкулез печени, Сифилис висцеральный, Холангит, Саммерскилла синдром,

ГЕПАТО—ЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ См. Вильсона—Коновалова болезнь.

ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ – увеличение печени и селезенки. При распознавании этиологической сущности гепато-лиенального синдрома прежде всего необходимо решить – острое это или хроническое состояние. Среди острых следует назвать болезнь Боткина и другие инфекционные гепатиты. На практике чаще приходится иметь дело с хроническими заболеваниями (малярия, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз, затяжной септический эндокардит).

Весьма характерным считается гепато-лиенальный синдром при системных заболеваниях крови – гемобластозах. По наличию в крови миелобластов распознается хронический миелолейкоз; лимфобласты появляются при хроническом лимфолейкозе, Болезнь Вакеза характеризуется полицитемией (аритроцитоз, тромбоцитоз и лейкоцитоз). Анемия, ретикулоцитоз, гипербилнрубинемия и ахолурическая желтуха типичны для гемолитическх анемий. Гиперхромная анемия и мегалобласты свидетельствуют о болезни Аддисона – Бирмера. Другие гематологические синдромы не дают патогномоничных изменений в периферической крови; они распознаются на основании гистологического исследования биопсийного материала (печени, селезенки, лимфоузлов пли стернального пунктата).

Белок Бенс-Джонса в моче позволяет заподозрить миеломную болезнь или болезнь Вальденстрема. Амилоидоз печени и селезенки часто сочетается с нефротическим синдромом (амилоидозом почек).

При сочетании гепато-лиенального синдрома с геморрагиями следует полумать об остром лейкозе, геморрагической тромбоцитемии, болезни Вальденстрема, миелофиброзе и затяжном септическом эндокардите.

Гепато-лиенальный синдром в сочетании с полиартритом наблюдается при ревматоидном полиартрите, бруцеллезе и системной красной волчанке. В сочетании со стойкой желтухой возможны инфекционные гепатиты, цирроз печени и гемолитическая анемия. Патология в легких наводит на мысль о саркоидозе и бериллиозе. Так называемый идиопатический гепато-лиенальный синдром именуют обычно синдромом Банти.

ГЕПАТОМЕГАЛИЯ – увеличение печени – наблюдается при воспалительных заболеваниях, циррозе и гранулематозах, дистрофических процессах и опухолях, паразитарных поражениях и нарушениях оттока крови по печеночным венам.

Воспалительные процессы в печени бывают диффузные (гепатиты) и ограниченные (абсцесс, сифилитическая гумма, туберкулома, актиномикоз). Диффузные часто сочетаются с желтухой. К дистрофическим относятся амилоидоз, нередко сочетающийся с нефротическим синдромом и увеличенной селезенкой, синдром Гирке, болезнь Андерсена, жировая дистрофия печени, тиреотоксическая печень (зоб, тахикардия, пучеглазие).

Опухоли (чаще всего рак) печени могут длительное время протекать без желтухи. В противоположность этому при локализации опухоли в головке поджелудочной железы и желчевыводящих протоках механическая желтуха появляется очень рано и печень увеличивается уже на фоне желтухи. Асцит развивается при сдавлении лимфоузлами воротной вены и карциноматозе брюшины. Рак печени может быть диффузным (инфильтративным) и узловым, К паразитарным поражениям печени относятся эхинококков, описторхоз, фасциолез, альвеококкоз. Длительное время протекают без желтухи. Желтуха и асцит появляются только с развитием цирротических изменений.

Венозный застой в печени наблюдается при сердечной недостаточности (пороки, миокардит, кардиосклероз, легочное сердце, перикардит, инфаркт миокарда и др.), облитерации и тромбозе печеночных вен (см. Бадда – Киари синдром) и синдроме Пика. Застой в печени часто сочетается с асцитом; желтуха присоединяется в терминальной стадии (при ревматизме возможен гепатит).

При многих гематологических синдромах одновременно с увеличенной печенью имеет место увеличение селезенки (см. Гепато-лиенальный синдром). Изучение физических свойств печени имеет большое значение в распознавании сущности патологии. Печень эластична при жировой дистрофии и эхинококкозе (солитарном, поверхностном); уплотнена при гепатитах; плотная при циррозе, амилоидозе, гематологических синдромах и особенно при раке и альвеококкозе. Поверхность гладкая при гепатитах, застойной печени, амилоидозе (и других дистрофиях), билиариом циррозе, инфильтративном раке; бугриста при портальном циррозе, сифилисе (дольчатая печень), узловом раке, множественных абсцессах, актиномикозе. Болезненность наиболее выражена при гнойном воспалении и остром венозном застое. Безболезненна печень при дистрофии, циррозе, раке, эхинококкозе и альвеококкозе. Из вспомогательных инструментальных методов исследования печени наибольшее значение имеют: реография, ангиография, скеннирование. Они наиболее ценны при очаговой патологии, так как позволяют выявлять ее, уточнять локализацию и размеры (но не характер). С помощью реографии могут быть обнаружены уплощенные систолические волны при циррозе печени.

Увеличения печени нельзя смешивать с опущением ее при спланхноптозе и низком стоянии купола диафрагмы (эмфизема легких, свободная жидкость в правой плевральной полости, напряженный пневмоторакс). Опущенная печень безболезненна; край ее острый, мягкий, ровный; высота печеночной тупости по среднеключичной линии справа не превышает 11 см . При глубоком вдохе нормальная печень выступает из-под реберной дуги по среднеключичной линии на 1—2 см. Опущенная и увеличенная правая почка (гипернефрома, гидронефроз) ошибочно может быть принята за увеличенную правую долю печени. Почка залегает глубже; она почти не смещается вниз при глубоком вдохе. Печень прослеживается непрерывным краем влево до срединной линии и дальше. Блуждающая почка легко вправляется в свое ложе.

ГЕРКСГЕЙМЕРА РЕАКЦИЯ – повышение температуры тела и другие проявления общей интоксикации, обусловленные массивным распадом микроорганизмов (например, при энергичном лечении антибиотиками). Появляется в начале лечения. Не следует смешивать с лекарственной аллергией, основным проявлением которой также может быть гипертермия.

Реакция Герксгеймера при продолжении лечения стихает, тогда как аллергическая нарастает. В последнем случае возможны другие проявления аллергии (токсидермия, зуд кожи и слизистых, полиартральгия и т. д.). При дифференциальной диагностике следует иметь в виду также кандидамикозы и другие дисбактериозы.

ГЕТЧИНСОНА ТРИАДА наблюдается при врожденном сифилисе: паренхиматозный кератит (снижение остроты зрения), глухота и гетчинсоновские зубы (атрофия коронки, срединная конвергенция и полулунная вырезка на режущем крае верхних центральных резцов).

ГИГАНТИЗМ – рост более 2 м . Наблюдается при гиперплазии и аденоме эозинофильных элементов передней доли гипофиза, если они возникают в период роста. Все части тела пропорционально увеличены.

ГИГАНТИЗМ АКРОМЕГАЛОИДНЫЙ СЕМЕЙНЫЙ (синдром Берардинелли) характеризуется высоким ростом с акрогемалоидными признаками, гепатоспленомегалией, циррозом печени, кардиомегалией, гиперпигментацией кожи и помутнением хрусталика. Характерна также гиперлипемия. См. также Акромегалия.

ГИ-ГЕРТЕРА-ГЕЙБНЕРА БОЛЕЗНЬ см. Целиакия.

ГИДРОНЕФРОЗ характеризуется увеличением размеров почки и ее полости, а также атрофией паренхимы в результате нарушения оттока мочи по мочеточнику и уретре. Причины: камни, опухоли, воспалительные процессы, рубцовые сужения и аномалия развития. См. также Ормонда синдром, Пионефроз.

ГИДРОПЕРИКАРД – скопление транссудата в полости перикарда: нефротическии синдром, недостаточность кровообращения, опухоли средостения, увеличение лимфоузлов средостения (см. Бронхоаденопатия), микседема. Распознается на основании увеличения размеров сердца и выявления верхушечного толчка кнутри от левой границы. См. также Перикардит, Полисерозит.

ГИДРОТОРАКС – скоплениетранссудата в плевральной полости – наблюдается при недостаточности кровообращения (больше справа), нефротическом синдроме, микседеме, циррозе печени, опухолях средостения, аневризме аорты и бронхоаденопатиях. Характерен для синдрома Мейгса.

Способы выявления гидроторакса: пальпация (ослаблено голосовое дрожание), перкуссия (укорочение звука и перемещение верхней границы гупости при перемене положения больного), аускультация (ослабление дыхания), рентгенологические симптомы, плевральная пункция. См. также Плеврит, Полисерозит, Хилоторакс.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ – глистная инвазия, обусловленная кишечным паразитом Hymenolepis nana s. Taenia nana (цепень карликовый). Клинически проявляется диспепсическими явлениями, невротическими жалобами, анемизацией, эозинофилией. Распознается при обнаружении яиц паразита в кале. Нужны повторные исследования. См. также Гельминтозы.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ – повышенное содержание билирубина в крови – наблюдается при повышенном распаде эритроцитов (гемолитические анемии, большие внутренние кровоизлияния, обширные инфаркты, например, легких), заболеваниях печени (гепатиты, циррозы), нарушении оттока желчи (камни, опухоли и стриктуры печеночного и общего желчного протоков, опухоли головки поджелудочной железы и фатерова соска), перемежающейся юношеской желтухе Мейленграхта и простой холемии Жильбера, хронической идиопатической желтухе Дабина – Джонсона и синдроме Ротора. Постгепатитная гипербилирубинемия.

Различают свободный (непрямой по Ван-ден-Бергу) и связанный (прямой по Ван-ден-Бергу) билирубин. Связанный представляет собой билирубин-глюкуронид; он легко проникает через почечный фильтр и выделяется с мочой при гипербилирубинемии (паренхиматозные и механические желтухи). Свободный билирубин даже при выраженной гипербилирубинемии не проникает через почки и в моче не появляется (гемолитические желтухи). Желтухи, не сопровождающиеся билирубинурией, называют ахолурическими.

ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ характеризуется головокружением, иногда кратковременной потерей сознания и тетанией. Возникает у здоровых людей при форсированном дыхании (например, во время выслушивания легких). При диффузной легочной патологии (пневмосклероз, пневмокониоз, эмфизема) не возникает.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ – повышенное содержание сахара в крови – наблюдается при сахарном диабете, болезни Иценко—Кушинга, феохромоцитоме, тиреотоксикозе, при беременности, длительном применении глюкокортикоидов. Алиментарная гипергликемия.

Обнаружив гипергликемию, необходимо уточнить причину. Наиболее распространенная инсулиновая недостаточность поджелудочной железы может быть установлена с помощью сахарной нагрузки. После приема 50,0 глюкозы (в растворе) уровень сахара в крови при исследовании каждые 30 мин не превышает 160 мг% и нормализуется через 2 ч. Более ценна проба с двойной нагрузкой глюкозой (проба Штауба—Трауготта). Суть ее заключается в следующем: после исследования сахара в крови натощак дают 50,0 глюкозы, а через 90 мин еще 50,0. У здоровых лиц после второй нагрузки подъем уровня сахара в крови не превышает возрастания его после первой нагрузки или вовсе отсутствует (гиперинсулинемия после первой нагрузки). При инсулиновой недостаточности второй подъем выше первого. Кровь на сахар исследуется каждые 30 мин. Пробы с сахарной нагрузкой применяют с целью выявления скрытого сахарного диабета, обусловленного недостаточностью инсулярного аппарата поджелудочной железы.

В случаях, когда имеется выраженная гипергликемия (больше 170 мг%), сахар начинает выделяться с мочой: появляется гликозурия. Концентрация сахара в крови, при которой возникает гликозурия, называется пороговой. При низком пороге говорят о почечном диабете.

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ наблюдается при аденоме (инсуломе) и гормональноактивном раке поджелудочной железы, гиперплазии бета-клеток инсулярного аппарата и передозировке инсулина. Явления гиперинсулинизма встречаются также при функциональной недостаточности коры надпочечников и передней доли гипофиза. Выраженный гиперинсулинизм проявляется гипогликемическим Синдромом (см.).

ГИПЕРКОРТИЦИЗМ – состояние, обусловленное повышенной функцией коры надпочечников. Наблюдается при гиперплазии, аденоме и гормональнонеактивных злокачественных опухолях. В зависимости от преобладающего действия андрогенов (маскулинизирующих гормонов), минералокортикоидов (действуют на минеральный обмен) или глюкокортикоидов (действуют на углеводный обмен) развиваются различные патологические состояния. Преимущественно андрогенный – адреногенитальный синдром; преимущественно минералокортикоидный – альдостеронизм; преимущественно глюкокортикоидный – синдром Иценко—Кушинга.

ГИПЕРЛИПЕМИЯ – повышенное содержание жира в плазме крови – проявляется помутнением и молочным видом плазмы (и сыворотки). Бывает физиологическая (алиментарная, во время беременности) и патологическая при голодании, диабете, кровопотере, тяжелой анемии, алкогольной интоксикации, отравлении фосфором, панкреатите, болезни Бюргера—Грюца, гигантизме акромегалоидном.

Не следует смешивать с липоидемией (см. Гиперхолестеринемия), при которой сыворотка и плазма также могут иметь молочный вид.

ГИПЕРНЕФРОМА ПОЧКИ (опухоль Гравица, гипернефроидный рак) может быть заподозрена на основании «беспричинных> лихорадки, повышения СОЭ и гематурии. Прощупываемая опухоль в правом или левом подреберье нередко ошибочно принимается за увеличенную печень или селезенку, В отличие от нефролитиаза и инфаркта почки гематурия при гипернефроме предшествует почечной колике (вследствие кровотечения образуются сгустки, застревающие в мочеточнике). Расширение вен семенного канатика (варикоцеле) при гипернефроме является следствием сдавления почечной вены выше места впадения V. spermatica. Иногда метастаз (в кости в частности) определяется раньше первичной опухоли почки. Решающее значение в диагностике имеют рентгенологические методы исследования: обзорная рентгенография, экскреторная урография, ретроградная пиелография, ангиография и особенно инфузионная урография. См. также Урография, Гравица триада.