Текст книги "Диагностический справочник терапевта"

Автор книги: Алексей Карапата

сообщить о нарушении

Текущая страница: 1 (всего у книги 22 страниц)

А.П. Карапата
Диагностический справочник терапевта

АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ наблюдаются при поражениях органов брюшной полости, стенки живота, диафрагмы и брюшины, а также при заболеваниях с локализацией патологического процесса за пределами брюшной полости. Заболевания органов брюшной полости: гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; дискинезии желчных путей и кишечника, холецистит, энтероколит, кишечная непроходимость, аппендицит, дивертикулит, панкреатит, тромбоз брыжеечных артерий, тромбофлебит воротной вены, синдром Бадда-Киари, инфаркт селезенки, нефролитиаз, аднексит, лямблиоз, гельминтозы, терминальный илеит, кишечная липодистрофия, грыжи брюшной стенки и диафрагмальные, мезоаденопатии, перитонит, опухоли желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени, желчных путей, яичников. Другие заболевания: инфаркт миокарда, сухой перикардит, базальная пневмония, диафрагмальный плеврит, спонтанный пневмоторакс, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, ревматизм, периодическая болезнь, расслаивающая аневризма аорты, панникулит, поражения позвоночника, сухотка спинного мозга, свинцовая колика при сатурнизме, уремия, порфирия, гипогликемия, диабетическая прекома, гемохроматоз, апоплексия коры надпочечников, аддисонова болезнь, гемолитический криз (см. гемоглобинурийная лихорадка), острый застой печени, болезнь Ормонда. При локализации боли в правом верхнем квадранте живота следует иметь в виду заболевания двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря и желчных ходов, головки поджелудочной железы, правой почки, печеночного угла ободочной кишки, тромбофлебит воротной вены, правосторонний диафрагмальный плеврит, правостороннюю наддиафрагмальную пневмонию, поддиафрагмальный абсцесс, аппендицит (в случаях подтягивания аппендикса спайками). Болевые ощущения в правом нижнем квадранте должны навести на мысль об аппендиците, терминальном илеите, илеотифлите, патологии правого мочеточника, заболеваниях правого яичника, мезоаденопатии, правосторонней паховой грыже. Боли в левом верхнем квадранте возникают при заболеваниях желудка, тела и хвостовой части поджелудочной железы, селезеночного угла ободочной кишки, селезенки, левой почки, левосторонних базальной пневмонии и диафрагмальном плеврите. Болями в левом нижнем квадранте живота сопровождаются поражения сигмовидной кишки, левого мочеточника, левых придатков матки, левосторонняя паховая грыжа. Эпигастральные (подложечные) боли наблюдаются при заболеваниях желудка, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы и белой линии живота, кардиоспазме, коронароспазме и коронаротромбозе (инфаркте миокарда), патологии левой доли печени, расслаивающей аневризме аорты. В распознавании причины болевого абдоминального синдрома кроме локализации боли большое значение имеют характер ее и сопутствующие симптомы. Спастические боли, исходящие из полых органов (желудок, кишечник, желчный пузырь и протоки, мочевой пузырь и мочеточники), а также ишемические (без тромбоза) имеют, как правило, приступообразный характер. Во всяком случае, они не отличаются таким постоянством, как, например, воспалительные, при опухолях, тромбообразовании и ущемленных грыжах. При распознавании сущности болевого абдоминального синдрома большое диагностическое значение имеют: мышечная защита, рвота, коллапс, понос и желудочно-кишечное кровотечение. Мышечная защита обширна и наиболее выражена при остром разлитом перфоративном перитоните, тогда как при воспалительной органопатологии, как проявление перивисцерита, она локализована над пораженным органом. Патология, исходящая из забрюшинных органов (почки, поджелудочная железа), не сопровождается напряжением передней брюшной стенки, если нет сопутствующего раздражения брюшины или перитонита (например, на поздних стадиях развития острого панкреатита). Разрыв полых органов (желудка, кишечника, желчного пузыря) с самого начала проявляется «кинжальной» болью и резко выраженной мышечной защитой (живот, как доска). Для перфорации желудка и кишечника характерен тимпанит в области печени за счет появления газового пузыря под диафрагмой, выявляемого рентгенологически. При прободении полых органов первоначально может отсутствовать тахикардия, являющаяся одним из первых признаков острого кровотечения. Острые боли в животе, сочетающиеся с рвотой, наблюдаются при остром гастрите и язвенной болезни (в период обострения), остром аппендиците и желчнокаменной болезни, остром панкреатите и диафрагмальной грыже, непроходимости кишечника, тромбозе мезентериальных сосудов и остром перитоните. Примесь крови в рвотных массах отмечается при кровоточащей язве желудка, раке и полипозе желудка, диафрагмальной грыже. Кровавая рвота без выраженного болевого синдрома имеет место при портальном циррозе печени, геморрагических тромбоцитопениях и вазопатиях, а также при заглатывании крови в случаях легочного кровотечения. Нередко выраженные боли отсутствуют у больных язвенной болезнью и раком желудка.

Кровь в кале, кроме перечисленных заболеваний, появляется при язвенном колите, дивертикулите, инвагинации кишечника, мезентериальном тромбозе, опухолях кишечника и геморрагических диатезах. Массивное желудочно-кишечное кровотечение приводит к острому малокровию (тахикардия, обморок, коллапс). Аналогичная картина внутреннего кровотечения может развиваться при разрывах паренхиматозных органов (печени, селезенки, матки при внематочной беременности). При этом важно помнить, что в первые часы количество эритроцитов и содержание гемоглобина сохраняются нормальными, пока не наступит разведение крови Паренхиматозные кровотечения, если они значительны, могут определяться по появлению свободно перемещающейся крови («жидкости») в брюшной полости. Острая кровопотеря наблюдается также при расслаивающей аневризме аорты.

Коллапс, кроме кровотечения, встречается как следствие резко выраженного болевого синдрома (панкреатит, мезентериальный тромбоз, расслаивающая аневризма аорты, перекручивание кисты яичника на ножке и др.). Болевой абдоминальный синдром, рвота, задержка стула и газов характерны для кишечной непроходимости. Понос появляется у больных сальмонеллезом, дизентерией, холерой и др., при аллергических энтероколитах и пищевых диспепсиях, опухолях и туберкулезе кишечника, неспецифическом язвенном колите и терминальном илеите Крона. Разжижение кала отмечается после массивного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (черный кал). Примесь свежей крови имеет место при кровотечениях из нижних отделов кишечника (дизентерия, неспецифический язвенный колит, рак толстого кишечника). См. также Отдельные заболевания, Колика кишечная.

АБРАМИ-ФРУМУЗАНА ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – безжелтушный гипертрофический со спленомегалией. Сопровождается повторными желудочно-кишечными кровотечениями и анемией. См. также Банти синдром, Циррозы печени, Гано цирроз печени.

АБРАМОВА—ФИДЛЕРА МИОКАРДИТ (идиопатический, злокачественный аллергический миокардит и др.) характеризуется гипертрофией мышечных волокон, миолизом и сопутствующей воспалительной реакцией в межуточной ткани. В результате образуются «поля опустошения» и обширные рубцы. Данной разновидности миокардита свойственны также коронарит и тромбоэндокардит. Течение острое, подострое и затяжное (при энергичном лечении). Отличается от ревматического миокардита более тяжелым прогрессирующим течением и сравнительно быстрым развитием недостаточности кровообращения. «Поля опустошения» и коронариты могут симулировать инфаркт миокарда. Отсутствие типичной для инфаркта ЭКГ-динамики решает диагностические сомнения. Основные клинические проявления: одышка, боли в области сердца, увеличение размеров сердца, ослабление тонов, ритм галопа, систолический шум над верхушкой, нарушения ритма и кровообращения, тромбоэмболические осложнения. См. также Миокардит.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО характеризуется высокой лихорадкой, ознобами, значительным лейкоцитозом, ядерным сдвигом влево, повышенной СОЭ, выделением гнойной двухслойной мокроты с неприятным запахом (при прорыве гнойника в бронх). При физическом исследовании – пневмонические явления в случае субкортикальной локализации. Рентгенологически – воспалительная инфильтрация, а после вскрытия в бронх – полость с горизонтальным уровнем. Течение острое или хроническое со стертой клиникой и периодическими обострениями при нарушении дренажа – оттока гноя. Осложнения: пиопневмоторакс после вскрытия в плевральную полость, гнойный перикардит. Хронический абсцесс может осложняться гнойными метастазами в головной мозг, селезенку, печень, почки, а также амилоидозом. Встречается синдром Мари—Бамбергера. Может быть следствием острой пневмонии, нагноившихся инфаркта легкого, бронхоэктазов, кисты, опухоли, эхинококка, туберкулемы, мицетомы, септической эмболии (при тромбофлебите), аспирации инородного тела.

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ может быть следствием амебиаза, нагноений паразитарных (например, эхинококка) и непаразитарных кист, раковой опухоли, сифилитической гуммы, а также заноса гнойной инфекции из других очагов (отит, паротит, остеомиелит, аппендицит и т. д.). Основные клинические проявления: увеличенная болезненная печень, иногда желтуха, выпот в правой плевральной полости (при локализации вблизи диафрагмы). Общие симптомы: высокая лихорадка с ознобами, значительным лейкоцитозом, ядерным сдвигом влево и повышенной СОЭ. Осложнения: перитонит, эмпиема плевры (справа), перикардит.

Для распознавания прибегают к радиоизотопной гепатоскеннографии (дефект излучения), ангиографии (дефект заполнения контрастом). См. также Поддиафрагмальный абсцесс.

АВИТАМИНОЗЫ см. Гиповитаминозы.

АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ (болезнь Брутона) – наследственная недостаточность гамма-глобулинов в крови. Проявляется склонностью к бактериальным заболеваниям (отит, пневмония, менингит, пиодермия и др.) и развитию септических состояний.

Встречается приобретенная гипогаммаглобулинемия первичная (без явной причины) и вторичная при поражениях лимфатических узлов (лимфоретикулосаркома, хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз). Распознается по электрофореграмме белков сыворотки крови.

АГГРАВАЦИЯ – преувеличение тяжести отдельных симптомов или целого заболевания. Бывает подсознательная, сознательная и как одно из проявлений психических заболеваний. Чтобы разобраться в сущности аггравации, необходимо тщательно обследовать больного. Необоснованное недоверие к больному нередко бывает причиной грубых (иногда роковых) диагностических ошибок. См. также Симуляция.

АГОНИЯ характеризуется отсутствием сознания и глазных рефлексов. Пульс на периферических сосудах не прощупывается, а на сонных артериях – слабого наполнения; артериальное давление не определяется. Тоны сердца приглушены и не всегда выслушиваются из-за наличия большого количества крупнопузырчатых влажных хрипов в легких (терминальный отек легких). Дыхание глубокое и частое. В предагональном состоянии – заторможенность, артериальная гипотония (систолическое давление до 60 мм рт. ст.) нитевидный пульс на лучевой артерии. См. также Терминальное состояние.

АГРАНУЛОЦИТОЗ – синдром, характеризующийся резко выраженной гранулоцитопенией (меньше 750 нейтрофилов в 1 мкл крови), лейкопенией (меньше 1000 лейкоцитов в 1 мкл крови), некротическими поражениями зева, полости рта, языка (иногда кишечника, влагалища, анального отверстия и легких) и септическими явлениями (тяжелой общей интоксикацией, перемежающейся лихорадкой, ознобами, потами). Отличительная особенность агранулоцитарной некротической ангины – отсутствие выраженных перифокального воспаления и регионарного лимфаденита, характерных для банальных бактериальных воспалительных процессов в зеве.

Лейкопении (гранулоцитопении) может предшествовать кратковременный лейкоцитоз. Он встречается, в частности, при хронической бензольной интоксикации и микотоксикозах (так называемой алиментарно-токсической алейкии). Агранулоцитоз нельзя отождествлять с бессимптомными, обычно преходящими, гранулоцитопениями. Однако не следует забывать, что гранулоцитопения может быть первым проявлением агранулоцитоза или наблюдаться в периоды ремиссии последнего. Для выявления сущности бессимптомной гранулоцитопении необходимы динамические наблюдения. Симптоматическая гранулоцитопения встречается при многих инфекционных заболеваниях – брюшном тифе, висцеральном лейшманиозе, затяжном септическом эндокардите, бруцеллезе, малярии, милиарном туберкулезе, вирусных инфекциях и др. Перечисленные инфекции могут быть причиной и истинного агранулоцитоза. Этиологией агранулоцитоза, развившегося на фоне того или иного заболевания, может быть токсико-аллергическое действие применяемых медикаментозных средств. Этиологическими факторами, вызывающими агранулоцитоз, являются многие химические вещества (в том числе лекарственные средства). Наиболее токсичен бензол. Перечень лекарственных препаратов начинается обычно с амидопирина и сульфаниламидов. Они очень широко применяются и потому многое, порой без достаточных оснований, относят за их счет. К амидопирину и сульфаниламидам в последние годы присоединены цито– и тиреостатические средства, противотуберкулезные препараты, некоторые антибиотики (левомицетин, синтомицин, стрептомицин и др.).

В возникновении агранулоцитоза не последнее место занимают микотоксикозы – патологические состояния, обусловленные токсическими веществами грибков (чаще всего рода альтернария, фузариум, пенициллиум, аспергиллюс, мукоровые и кладоспориум). Микотоксины термостабильны и при термической обработке пищевых продуктов не разрушаются. Гематологические микотоксикозы известны под названием «алиментарно-токсическая алейкия», так как впервые зарегистрированы у людей, употреблявших перезимовавшее в поле зерно. Многие из перечисленных этиологических факторов способны вызывать противоположные агранулоцитозу лейкемоидные реакции, и даже лейкозы, например лучевые лейкозы, бензольные и инфекционные лейкемоидные реакции. Это имеет непосредственное отношение к дифференциальной диагностике агранулоцитоза на различных этапах его развития. В период выздоровления агранулоцитоз может сменяться выраженным лейкоцитозом или лейкемоидной реакцией, что происходит (в отличие от лейкозной трансформации) на фоне улучшения общего состояния больного. Течение агранулоцитоза обычно тяжелое и нередко прогрессирующее. Оно может быть молниеносным с быстрым смертельным исходом, острым, подострым и рецидивирующим. Молниеносное течение связывают с анафилаксией. Миелотоксический вариант характеризуется угнетением созревания гранулоцитов в костном мозге. При этом преобладают молодые формы до промиелоцитов (промиелоцитарный костный мозг).

При прогрессирующем течении заболевания наблюдается опустошение костного мозга с резким угнетением всех трех ростков кроветворения – грануло-, тромбо– и эритроцитопоэза. В подобных случаях к гранулоцитопении вначале присоединяется тромбоцитопения с геморрагическим диатезом. Агранулоцитоз, осложненный тромбоцитопенической кровоточивостью, называют геморрагической алейкией. Последняя наблюдается чаще всего при бензольной интоксикации, микотоксикозах и лучевых поражениях. Если причина геморрагической алейкии остается неизвестной, ее называют алейкией Франка. С присоединением анемии возникает панмиелопатия. Панмиелопатию, развившуюся в результате прогрессирования агранулоцитоза, необходимо дифференцировать с гипопластической анемией. В данном случае решающее дифференциально-диагностическое значение имеет последовательность развития гемоцитопений. Агранулоцитоз начинается с гранулоцитопении; началом при гипоапластической анемии является анемический синдром. Кроме того, при гипопластической анемии некротическая ангина и септические явления отсутствуют. Агранулоцитоз обратим; апластическая анемия необратима. Агранулоцитоз и лейкопеническая форма острого лейкоза дифференцируются на основании результатов исследования костного мозга. При агранулоцитозе клеточные элементы обычны, их только очень мало (опустошен костный мозг). У больных острым лейкозом отмечается гиперплазия костного мозга за счет незрелых клеток. См. также Пангемоцитопении, Панмиелофтиз, Цитостатическая болезнь.

АДАМСА—СТОКСА—МОРГАНЬИ СИНДРОМ (Морганьи—Адамса—Стокса, Эдемса—Стокса синдром) характеризуется приступами головокружения, потерей сознания и в более тяжелых случаях клоническими судорогами. Пульс замедлен до 10—15. На ЭКГ могут быть зарегистрированы трепетание и фибрилляция желудочков. Наблюдается при полной и частичной предсердно-желудочковой блокаде, а также неполном синоаурикулярном блоке (см. Блокада сердца), чаще всего у больных кардиосклерозом.

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (Селье) – острые язвы в желудке и кишечнике, геморрагии, лимфопения и эозинопения при стрессовых ситуациях (например, инфаркте миокарда, ожогах и др.). Аналогичные явления могут наблюдаться при стероидной терапии.

АДДИСОНА БОЛЕЗНЬ (бронзовая болезнь) – хроническая недостаточность коры надпочечников. Основные клинические проявления: гиперпигментация кожи (открытых участков, в местах трения) и слизистых оболочек (полости рта, гениталий), исхудание, адинамия, артериальная гипотония, гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, понижение содержания кортикостероидов в суточной моче. Во время криза: боли в животе, рвота, гипогликемия, азотемия, коллапс.

Наблюдается при туберкулезном поражении, атрофии, амилоидозе, опухолях (чаще всего метастазы рака молочной железы и бронхов), лейкозной инфильтрации, гемохроматозе, микозах. См. также Уотерхауза—Фридерихсена синдром.

АДДИСОНА—БИРМЕРА БОЛЕЗНЬ – пернициозная (гиперхромная, мегалобластическая В12 и фолиеводефицитная) анемия. Другие симптомы: гентеровский (хантеровский) глоссит (атрофичный, воспаленный, «лакированный» язык); желудочная ахилия; фуникулярный миелоз (парестезии и боли в ногах, сенсорная атаксия, спастический парапарез и тазовые расстройства). Печень увеличена, безболезненна, мягкая. Бывает спленомегалия. В периоды обострения появляются лейкопения и тромбоцитопения; ретикулоцнтов мало; в тяжелых случаях развивается кома. Необходимо дифференцировать с симптоматическими В12-дефицитными анемиями См. также Ахрестические анемии, Пернициозоанемический синдром.

АДЕНОМА БРОНХА характеризуется медленным развитием непроходимости пораженного ствола, кашлем, изредка кровохарканьем. Полной закупорке и, следовательно, ателектазу (см.) предшествует гиповеитиляционный синдром (см.). См. также Рак легкого.

АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ характеризуется затруднением мочеиспускания: замедленное начало мочевыделения, тонкая струя, перерывы, выделение мочи каплями в конце мочеиспускания. При значительном количестве остаточной мочи мочевой пузырь сравнительно быстро наполняется в связи, с чем отмечается поллакиурия (см.). Отсутствие болевых ощущений, а также нормальный состав мочевого осадка отличают данную поллакиурию от наблюдаемой при цистите. Аденома простаты может осложняться циститом, пиелитом и даже гидропиелонефрозом.

АДЕНОМА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ характеризуется образованием в ней узлов. Различают нетоксическую, тиреотоксическую и метастазирующую аденому. Последняя протекает без тиреотоксикоза. Поэтому ее невозможно отличить от нетоксической до появления метастазов (чаще в кости). См. также Зоб.

АДЕНОМАТОЗ ЛЕГКИХ (альвеолярноклеточная опухоль, диффузная эпителиальная гиперплазия) характеризуется развитием железистых разрастаний в легочной паренхиме. Бывает крупно– и мелкоочаговая патология; в рентгенологическом изображении может симулировать инфильтративные и гематогенно-диссеминированные процессы. Основные клинические проявления: выделение большого количества слизистой пенистой мокроты, влажные хрипы в легких и значительные рентгенологические изменения при отсутствии изменений корней легких и удовлетворительном общем состоянии больных. Течение бывает доброкачественное и злокачественное. См. также Поликистоз легких.

АДИПОЗО-ГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (болезнь Фрелиха) характеризуется равномерным ожирением лица, туловища и конечностей; половым инфантилизмом, аменореей, отсутствием вторичных половых признаков и задержкой роста у детей. Причины: опухоли, воспалительные процессы, кровоизлияния в задней доле гипофиза и межуточном мозге. См. также Альстрома синдром, Ожирение.

АДРЕНАЛИНОВАЯ ПРОБА применяется для определения сократительной функции селезенки. При отсутствии сращений с окружающими тканями и цирротических изменений после введения адреналина размеры увеличенной селезенки уменьшаются. Адреналиновая проба используется также в диагностике малярии, так как после введения адреналина в крови может появиться возбудитель. См. также Гирке синдром.

АДРЕНО-ГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ характеризуется вирилизмом и гирсутизмом у девочек и преждевременным половым созреванием у мальчиков; встречается артериальная гипертензия. Возникает как следствие гиперплазии и гормональноактивной аденомы коры надпочечников (андростеромы), продуцирующей стероиды с андрогенными свойствами. См. также Адренобластома.

АЗОТЕМИЯ – избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена (повышен остаточный азот крови).

Ретенционная азотемия – результат недостаточной выделительной функции почек (удельный вес мочи низкий). Продукционная – следствие избыточного образования и поступления в кровь азотсодержащих веществ при повышенном белковом распаде (кахексия, лейкозы, коллагенозы, массивные внутренние кровоизлияния, обширные повреждения и воспалительные процессы; хлоропения при стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости и неукротимой рвоте беременных). Удельный вес мочи высокий.

Бывают еще олигурическая и обтурационная азотемии. Олигурическая наблюдается при тяжелой недостаточности кровообращения, резком падении артериального давления (кровопотеря, диабетическая кома, травматический шок и т. д.), синдроме солевого истощения. Обтурационная азотемия имеет место при урологических заболеваниях, затрудняющих отток мочи по мочевыводящим путям (сдавление обоих мочеточников опухолью, аденома предстательной железы и др.). См. также Азот остаточный, Уремия, Почечная недостаточность острая.

АЗОТ ОСТАТОЧНЫЙ – небелковый азот крови; азот мочевины, мочевой кислоты, аминокислот и других продуктов распада белков. См. также Азотемия.

АКРОМЕГАЛИЯ – непропорциональное увеличение кистей, стоп, нижней челюсти, языка, носа, ушных раковин, обусловленное повышенной продукцией соматотропного гормона передней доли гипофиза (гиперплазия, опухоли). Акромегалоидные явления со стороны лица могут наблюдаться при беременности. При акромегалии встречается увеличение размеров внутренних органов (сердца, печени) и желез внутренней секреции (щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников). Скелетная мускулатура гипертрофирована. Гиперфункция увеличенных эндокринных желез со временем сменяется функциональной недостаточностью. Может развиться сердечная недостаточность. См. также Труэлля—Жюне синдром, Гигантизм акромегалоидный.

АКТИНОМИКОЗ – патология, обусловленная лучистым грибком (актиномицетами). Актиномицеты повсеместно распространены во внешней среде и потому нередко вегетируют как сапрофиты в полости рта и желудочно-кишечном тракте сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, свиньи и др.) и человека. Полагают, что заболевание чаще происходит при активировании эндогенной инфекции. Не вызывает сомнения и экзогенное инфицирование, в частности при аспирации зерен, частиц злаковых растений и т. п. Поражаются преимущественно челюстно-лицевая область, шея, средостение, легкие и органы брюшной полости. Инфекция распространяется главным образом по жировой клетчатке. На местах внедрения актиномицетов возникает гранулематозный воспалительный процесс, склонный к нагноению, образованию свищевых ходов и избыточному образованию грубой соединительной ткани, поэтому гнойники обычно имеют небольшие размеры, но множественны. Актиномикоз легких возникает при проникновении инфекции со стороны средостения, аэрогенным путем, а также из брюшной полости. По клиническим проявлениям может напоминать туберкулезный процесс (резистентный к туберкулостатическим препаратам), протекать по типу хронической абсцедирующей пневмонии и медиастинита; иногда встречается бронхитическая форма («поверхностный актиномикоз»). При распространении процесса на плевру формируется плевропульмональная форма (образуются массивные плевральные и плевроперикардиальные шварты). Наконец, в процесс может вовлекаться грудная стенка (мягкие ткани и ребра) с образованием наружных свищей в наиболее тяжелых случаях. Абдоминальный актиномикоз начинается преимущественно из забрюшинной клетчатки (паранефрит, парапроктит, парацистит), слепой кишки и червеобразного отростка (тифлит, аппендицит). Встречаются также поддиафрагмальный абсцесс, межкишечные гнойники, поражения печени, селезенки и других органов. В случаях наиболее неблагоприятного течения образуются каловые и мочевые свищи. Распознавание основывается на выявлении друз актиномицета в выделениях (гной, мокрота, кал, моча и т. д.) и биопсийном материале, положительных реакции связывания комплемента и внутрикожной пробе с актинолизатом. См. также Микозы.

АЛЕЙКИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ФРАНКА характеризуется лейкопенией (за счет нейтропении) и тромбоцитопенией; на поздних стадиях заболевания развиваются анемия (типа апластической); язвенно-некротические стоматит, тонзиллит, энтероколит (вплоть до перфорации); септические явления; геморрагический диатез. Течение обычно острое.

Алейкия бывает алиментарно-токсическая (при употреблении перезимовавших в поле злаков), химико-токсическая (бензол, неосальварсан и др.), при лучевых поражениях, криптогенная. См. также Агранулоцитоз, Панмиелофтиз, Микотоксикозы, Гипопластические анемии, Цитостатическая болезнь.

АЛКАПТОНУРИЯ (результат нарушения обмена гомогентизиновой кислоты – алкаптона) проявляется пигментацией кожи, артритами, истончением и обызвествлением межпозвонковых дисков (отложение гомогентизиновой кислоты).

При длительном стоянии (а также при добавлении щелочи) моча, содержащая гомогентизиновую кислоту, становится темнее. Для распознавания алкаптонурии используется проба Фишберга: почернение фотографической бумаги на свету под действием мочи, содержащей гомогентизиновую кислоту. Бывает и алиментарная алкаптонурия при употреблении большого количества белка. Необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися гиперпигментацией кожи, артритами.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ используются для определения чувствительности к исследуемым аллергенам. Предполагаемые аллергены определяются на основании данных анамнеза. Наиболее распространены кожные аллергические пробы. Существует несколько методик: нанесение исследуемого вещества на неповрежденную кожу, на место укола (уколочная проба), на скарифицированную кожу (скарификационная проба); вещество может вводиться внутрикожно (внутрикожная проба). В качестве контроля аналогично тестируется растворитель аллергена. При определении чувствительности к простым химическим веществам пользуются аппликационными кожными пробами (чаще всего для выяснения этиологии дерматитов).

Скарификационные пробы менее чувствительны, чем внутрикожные, но зато они более специфичны и безопасны. Внутрикожные пробы нередко бывают ложноположительные. Введение аллергена в кожу иногда приводит к обострению заболевания и даже анафилактическому шоку. Поэтому при тестировании антибиотиков (особенно пенициллина) рекомендуется начинать с нанесения капли рабочего раствора на неповрежденную кожу. У людей с высокой чувствительностью появляются покраснение и инфильтрация. Только при отсутствии реакции можно производить скарификационную пробу.

Скарификационные тесты оцениваются через 20—30 мин после нанесения на кожу предполагаемого аллергена. Реакция отсутствует – чувствительность не повышена. Гиперемия на исследуемое вещество (без инфильтрации) при отрицательном контроле – реакция сомнительная. Появление инфильтрата на аллерген при отсутствии реакции в контроле свидетельствует о повышенной чувствительности к исследуемому веществу.

Внутрикожные пробы используются главным образом для диагностики бактериальных, грибковых и паразитарных заболеваний. Появление гиперемии и инфильтрации через 20—30 мин после введения аллергена свидетельствует о положительной реакции немедленного типа. Если инфильтрат образуется спустя сутки и позже, принято говорить о повышенной чувствительности замедленного типа. В случаях, когда воспалительная реакция появляется в контроле, не исключена возможность повышенной чувствительности к растворителю аллергена, внесения инфекции или чрезмерной реакции на травму (укол, скарификацию).

При оценке кожных проб необходимо помнить, что во время обострения аллергического заболевания реактивность к специфическим аллергенам снижается. Между тем обострение заболевания возможно. Поэтому тестирование необходимо производить только в фазе клинической ремиссии. Это позволит избежать диагностической ошибки и ухудшения состояния больного.

Несомненно положительной считается проба, когда размер инфильтрата достигает 8—10 мм в диаметре при внутрикожных тестах или в поперечнике – при скарификационных. Чем выше чувствительность, тем больше инфильтрат. При очень высокой чувствительности на коже, покрывающей инфильтрат, могут появляться пузырьки и волдыри.

Иногда прибегают к провокационным тестам (например, при аллергическом рините к интраназальному введению предполагаемого аллергена). Они очень специфичны и вместе с тем наиболее опасны в смысле возможности обострения заболевания. Могут применяться только в условиях стационара.

В диагностике пищевой аллергии используются элиминационные и провокационные диеты. Речь идет об исключении или назначении предполагаемого пищевого аллергена (например, яиц, молока, грибов и т. д.). Исключением из пищевого рациона аллергена достигается улучшение состояния больного, а назначением его – провокация (обострение) заболевания. В последнем случае наблюдается также лейкопения и тромбоцитопения спустя 30—120 мин после приема продуктов, обладающих для данного больного аллергенными свойствами.

Кроме кожных и провокационных тестов в последнее время для распознавания повышенной чувствительности используется специфическая альтерация (лизис) лейкоцитов в пробирке. Если в пробирку с гепаринизированной (или цитратной) кровью добавить аллерген, к которому сенсибилизирован исследуемый больной, происходит массивное разрушение лейкоцитов. За 90 мин инкубации крови в термостате при 37° С растворяется больше 10– 15% лейкоцитов. Аллергический лизис лейкоцитов по вполне понятной причине лишен основного недостатка кожных и провокационных проб – способности обострять аллергические заболевания и давать анафилактические реакции. Подобно кожным пробам, специфический лизис лейкоцитов слабо выражен в период обострения аллергических заболеваний. Данное явление может быть объяснено десенсибилизацией, имеющей временный характер.