Текст книги "Диагностический справочник терапевта"

Автор книги: Алексей Карапата

сообщить о нарушении

Текущая страница: 18 (всего у книги 22 страниц)

Констриктивный перикардит даже у больных с сердечной недостаточностью нетрудно заподозрить по маленьким размерам сердца. Для всех остальных заболеваний сердца в стадии декомпенсации характерно увеличение его размеров.

Зоб и гипертиреоз могут быть обнаружены при тиреотоксическом сердце. Артериальная гипертензия (нередко преимущественно диастолическая; систолическое давление снижается от слабости миокарда) и гипертрофия левого желудочка свидетельствуют о гипертензивном сердце. При кардиосклерозе атеросклеротическом выслушиваются акцент II тона и систолический шум над аортой. См. также отдельные заболевания.

СЕРОДИАГНОСТИКА – распознавание этиологической сущности заболеваний (бактериальных, грибковых, вирусных и паразитарных преимущественно) посредством выявления антител в сыворотке крови (отсюда и происходит термин «серодиагностика»). На практике чаще всего используются реакция связывания комплемента (РСК), реакция агглютинации (РА), реакция гемагглютинации (РГА), реакции преципитации (РП) и бактериолиза.

Реакция связывания комплемента – одна из наиболее чувствительных иммунологических диагностических реакций. Принцип ее заключается в том, что при взаимодействии специфических антигена и антитела происходит связывание комплемента. Индикатором служит гемолитическая система (эритроциты барана и гемолитическая сыворотка к ним). Отсутствие гемолиза (для него также необходим свободный комплемент) свидетельствует о том, что комплемент уже связан и, следовательно, в данной сыворотке (смешанной с данным антигеном) имеются антитела, способные взаимодействовать с избранным антигеном. В таких случаях говорят, что РСК положительна. Появление гемолиза свидетельствует о том, что комплемент свободен и таким образом против исследуемого антигена в крови больного нет антител; РСК отрицательна.

Реакция агглютинации заключается в способности многих антител склеивать специфические корпускулярные антигены (возбудители).

Реакция кольцепреципитации состоит в том, что при смешивании растворенного антигена с сывороткой крови, содержащей специфические к нему антитела, на грани соприкосновения антигена и сыворотки образуется кольцевидное помутнение (преципитат, выпадающий в осадок). Преципитация может быть обнаружена также в агаровом геле, если соседние лунки в нем заполнить специфическими антигеном и антителом (сывороткой больного, содержащей антитела).

Количественная оценка иммунологических реакций осуществляется путем разведения сыворотки (1 : 5, 1 : 10 и т. д. или 1:4, 1:8 и т. д.). Чем больше в крови антител, тем в большем разведении будет положительна та или другая иммунологическая реакция.

Серологические реакции становятся положительными только по истечении 10—12 дней от начала заболевания. Следовательно, это сравнительно поздняя диагностика (особенно при острых инфекционных заболеваниях). К более ранним методам распознавания этиологии заболеваний относятся бактериологические исследования (вирусологические, паразитологические) крови, мочи, мокроты, кала, гнойных выделений, а также аллергологические пробы.

После перенесенного заболевания количество антител в крови постепенно снижается; в небольших разведениях сыворотки они определяются месяцами, иногда годами. Поэтому серологические реакции используются для ретроспективной диагностики перенесенных заболеваний. При этом следует иметь в виду, что в небольших разведениях сыворотки антитела могут быть обнаружены при хроническом течении заболеваний (титр повышается только в периоды обострений), латентном инфицировании, после вакцинации, вакцинотерапии. Высокие и нарастающие (при повторных исследованиях) титры имеют неоспоримое диагностическое значение. Небольшие титры требуют тщательных сопоставлений с клиникой.

В клинике внутренних болезней серологические исследования необходимы при многих синдромах. Среди них в первую очередь следует назвать пневмонии различной этиологии (орнитоз, Ку-лихорадка, микозы, микоплазмы, пневмококки, стрептококки, стафилококки и др.), эндокардиты и миокардиты (стрептококковый, гонококковый, токсоплазмозный, бруцеллезный и т. д.), перикардиты и плевриты (туберкулезный, ревматический, грибковые, гнойные с разнообразной этиологией), полиартриты (ревматический, ревматоидный, гонококковый, бруцеллезный, дизентерийный и др.), гепато-лиенальный синдром, лимфаденопатии, лихорадки неясной этиологии и многие другие.

Современный терапевт не имеет права останавливаться в диагностике на полпути. Без знания этиологии заболевания невозможно эффективное лечение, в частности применение адекватной антибактериальной терапии. Неадекватная антибиотикотерапия воспалительных процессов внутренних органов – одна из основных причин недостаточной эффективности лечения и хронизашга заболеваний.

В каждом конкретном случае на основании анамнестических данных и клинических особенностей заболевания врач определяет его характер. Если оно будет признано воспалительным, наиболее вероятные этиологические факторы должны быть проверены серологическим, аллергологическим и бактериологическим исследованиями. См. также Видаля реакция, Вейля—Феликса реакция, Вассермана реакция, РИТ, Хеддльсона реакция, Райта реакция, Ваалера—Розе реакция.

СИАЛОАДЕНИТ – воспаление слюнной железы. Бывает бактериальный, когда инфицирование происходит главным образом из полости рта у тяжелых больных, и вирусный (эпидемический паротит). Встречаются актиномикоэ и туберкулез слюнных желез. Сиалоаденит необходимо дифференцировать с лим-фоаденопатиями. См. также Микулича синдром, Хеерфордта синдром. Шегрена синдром.

СИАЛОЛИТИАЗ – камни слюнных желез и их выводных протоков; чаще выявляются в выводном протоке подчелюстной железы.

СИГМОИДИТ – воспаление сигмовидной кишки—проявляется локальной болезненностью в левой подвздошной области, наличием слизи и крови (при язвенном) в кале, тенезмами. При стенозировании развиваются явления хронической кишечной непроходимости. Наибольшее клиническое значение имеют дизентерийный сигмоидит и неспецнфический язвенный колит. Для распознавания используются ректороманоскопия, ирригоскопия и бактериологическое исследование испражнений.

СИДЕНГАМА БОЛЕЗНЬ см. Хорея малая.

СИДЕРОЗ – разновидность пневмокониозов, обусловленная вдыханием производственной пыли, богатой окислами железа. Встречается у рабочих по добыче и переработке (размол для получения железного сурика) железных руд с большим содержанием железа. При высокой запыленности развивается за 2—3 года. В отличие от силикоза и сидеросиликоза имеет доброкачественное течение, не прогрессирует, не осложняется туберкулезом легких. Возможно частичное обратное развитие процесса в результате постепенного освобождения легких от скоплений железосодержащей пыли.

Рентгенологическая картина сидероза своеобразна; характеризуется мелкоточечным легочным рисунком (при силикозе даже первой стадии рисунок мелкоочаговый, а не мелкоточечный). Отдельные точки имеют большую плотность (за счет рентгеноконтрастности железа). Сливных конгломератов не бывает. См. также Сидеросиликоз, Пневмокониозы.

СИДЕРОПЕНИЧЕСКАЯ ДИСФАГИЯ (синдром Россолимо—Бехтерева) наблюдается при железодефицитных анемиях.

СИДЕРОПЕНИЯ – пониженное содержание железа в сыворотке крови. Ведет к железодефииитной анемии.

СИДЕРОСИЛИКОЗ – разновидность пневмокониозов, обусловленная вдыханием смешанной пыли, содержащей кристаллическую двуокись кремния (кварц) и окислы железа. Развивается у горнорабочих по добыче железной Руды. Занимает промежуточное положение между вполне доброкачественный сидерозом и наиболее неблагоприятной разновидностью пневмокониозов – силикозом. Рентгеноконтрастные окислы железа, откладывающиеся в легких, способствуют более раннему выявлению сидеросиликоза. После прекращения контакта с производственной пылью не прогрессирует. Довольно часто осложняется туберкулезом легких. См. также Пневмокониозы, Силикоз, Сидероз.

СИДЕРОЦИТЫ – эритроциты, содержащие гранулы негемоглобинного железа (окрашиваются берлинской лазурью). Постоянно наблюдаются после спленэктомии, а также при сидероахрестических анемиях.

СИЛЕНА—ГЕЛЛЕРШТЕДТА СИНДРОМ (идиопатическая бурая индурация легких, гемосидероз легких, пневморагическая гипохромная ремитирующая анемия) характеризуется повторными кровоизлияниями в легкие, отложением гемосидерина в них, кровохарканьями, анемизацией; иногда желтухой. Мелкопятнистые рентгенологические изменения в легких. Течение неблагоприятное; смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности (легочное сердце) или пневмонии. См. также Гемосидероз легких. Гемохроматоз.

СИЛИКАТОЗЫ – пневмокониозы, развивающиеся от вдыхания производственной пыли, содержащей силикаты (двуокись кремния, связанную с другими элементами, чаще алюминием). Наблюдаются у рабочих по добыче апатитов, в сланцевой промышленности, асбестовом производстве, при изготовлении резиновых изделий и т. д. Силикагозы отличаются от силикоза более доброкачественным течением, реже осложняются туберкулезом легких, чаще сопровождаются бронхитом.

Разновидности силикатозов: асбестоз, талькоз, олпвиноз, каолиноз, от вдыхания пыли стекловаты, цементной, апатитонефелиновой, муллита (силманита) и слюды. См. также Пневмокониозы.

СИЛИКОАРТРИТ см. Каплана синдром (Колинэ—Каплана синдром).

СИЛИКОЗ – диффузный преимущественно узелковый или интерстициальный пневмосклероз, развивающийся от вдыхания пыли, содержащей кристаллическую свободную двуокись кремния (кварц). Наблюдается у пескоструйщиков, рабочих горнорудной промышленности по добыче золота, меди, ртути, вольфрама; у проходчиков в железорудной и угольной промышленности, у литейщиков. Часто осложняется туберкулезом легких (силикотуберкулез). Может прогрессировать после прекращения контакта с производственной пылью. Распознается силикоз на основании рентгенографического исследования легких и профессионального анамнеза. См. также Пневмокониозы, Пневмосклероз.

СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗ – силикоз, осложненный туберкулезом легких (очаговым, инфильтративным, диссеминированным, кавернозным). К явлениям легочной и легочно-сердечной недостаточности, характерным для силикоза, присоединяются признаки общей интоксикации организма: гипертермия, повышенная СОЭ, диспротеинемия. Быстрая рентгенологическая динамика в сторону нарастания изменений в легких (прогрессирование процесса после прекращения контакта с фиброгенной пылью) и особенно в сторону обратного развития под влиянием противотуберкулезного лечения ex juvantibus свидетельствуют об осложненном туберкулезом силикозе. Повторное обнаружение микобактерий в мокроте делает диагноз вполне достоверным.

Осложнения хронической неспецифической пневмонией и раком легкого также могут быть причиной прогрессирования процесса в легких при отсутствии контакта с производственной пылью.

Неосложненный прогрессирующий силикоз встречается редко, если исключено влияние фиброгенной пыли. Редки силикотические каверны и кровохарканье при неосложненном силикозе. Мокрота, как правило, не выделяется. Все это имеет дифференциально-диагностическое значение и может быть использовано в распознавании осложнений силикоза. См. также Пневмокониозы, Силикоз.

СИММОНДСА БОЛЕЗНЬ см. Кахексия диэнцефало-гипофизарная.

СИМУЛЯЦИЯ (болезнь Мюнхаузена) – искусственное воспроизведение болезни или отдельных ее симптомов. Для распознавания необходимо тщательное клиническое обследование в условиях, исключающих возможность симуляции. Может быть одним из проявлений психических заболеваний (например, истерии). См. также Аггравация, Парро симптом.

СИНОКАРОТИДНЫЙ СИНДРОМ: артериальная гипертензия, брадикардия, обмороки, эпилептиформные припадки. Может наблюдаться при болезнях Такаясу и Хортона—Магата—Брауна, атеросклеротических и ревматических поражениях каротидного синуса, давлении увеличенных лимфоузлов, а у людей с повышенной возбудимостью при ношении тугого воротника или галстука, резком повороте головы в сторону или запрокидывании назад.

СИРОТИНИНА—КУКОВЕРОВА СИМПТОМ – появление или усиление систолического шума над аортой при поднятии рук вверх. Наблюдается при атеросклерозе и аортите.

СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ – выслушивается после I тона. Если один из тонов не определяется, тогда идентификация тона и шумов производится по пульсу на общих сонных артериях, соответствующему систоле желудочков.

Максимум над верхушкой сердца: при миокардите, миокардиодистрофии, кардиосклерозе, митральном вальвулите, недостаточности двустворчатого клапана (в сочетании с ослаблением I тона над верхушкой, акцентом и расщеплением II тона над легочной артерией, гипертрофией левых предсердия и желудочка), митрализации аортальных пороков (относительная недостаточность двустворчатого клапана), пролапсе митрального клапана.

Максимум во втором межреберье у правого края грудины: при сужении устья аорты (выслушивается также в яремной ямке и на обеих сонных артериях, пальпируется систолическое дрожание, тоны сердца ослаблены, левый желудочек гипертрофирован), атеросклерозе аорты (в сочетании с акцентом II тона над аортой), аортите и коарктации дуги аорты; функциональный при аортальной недостаточности (относительный стеноз устья аорты).

Максимум во втором межреберье у левого края грудины: при врожденном сужении легочной артерии (пороки типа Фалло), недостаточности двустворчатого клапана, коарктации перешейка аорты и дефекте межпредсердной перегородки (относительный стеноз легочной артерии). Часто остается нерасшифрованным.

Максимум в третьем и четвертом межреберьях у левого края грудины – при дефекте и разрыве межжелудочковой перегородки.

Максимум над мечевидным отростком грудины – при недостаточности трехстворчатого клапана чаще всего относительной (при выраженной правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности); усиливается вовремя вдоха (симптом Риверо Карвалло).

Выражен в межлопаточной области – при сужении перешейка аорты.

Непрерывный систоло-диастолический («машинный») шум на основании сердца выслушивается при открытом боталловом протоке и аневризме аорты.

Внезапно появившийся систолический шум наблюдается при разрывах межжелудочковой перегородки, папиллярной мышцы (инфаркт миокарда) к расслаивающей аневризме аорты. См. также Вебера шум, Шумы сердца функциональные.

СИСТОЛИЧЕСКИЙ ЩЕЛЧОК (клик) – добавочный короткий тон, выслушиваемый в систолической паузе. Наблюдается при слипчивом перикардите и синдроме пролапса митрального клапана (см.).

СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕ ощущается ладонью во время систолы желудочков при стенозе устьев аорты и легочной артерии, открытом боталловом протоке у основания сердца, а также при дефекте и разрыве межжелудочковои перегородки на грудине на уровне четвертого ребра. См. также Пороки сердца, Диастолическое дрожание.

СИТКОВСКОГО СИМПТОМ – появление или усиление боли в правой подвздошной области в положении на левом боку. Наблюдается при хроническом аппендиците со спайками.

СИФИЛИС ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ у взрослых имеет клинические проявления во вторичном и третичном (гуммозном) периодах. Поражаются преимущественно нервная и сердечно-сосудистая системы, печень, ночки, желудочно-кишечный тракт, легкие и поджелудочная железа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы во вторичном периоде наблюдается миокардит в третичном – аортит, аневризма аорты, гуммозное поражение миокарда (нарушения проводимости), клапанные поражения (недостаточность аортальных клапанов). Поэтому при блокаде сердца, аневризме аорты и недостаточности аортальных клапанов у взрослых всегда следует исследовать кровь на реакцию Вассермана и РИТ.

Сифилитические поражения легких разнообразны: хроническая интерстициальная пневмония с исходом в диффузный пневмосклероз или ограниченный цирроз легкого, солитарные или милиарные множественные гуммы, язвенный эндобронхит с исходом в бронхостеноз

Сифилис печени во вторичном периоде проявляется гепатитом с умеренной желтухой (необходимо дифференцировать с вирусным и лекарственным гепатитами). При третичном сифилисе образуются гуммы и рубцовые деформация печени (дольчатая печень) с последующим развитием портальной гипертензии и реже – механической желтухи.

Сифилие поджелудочной железы может протекать по типу панкреосклеро-за с внешне– и внутрисекреторной недостаточностью (расстройства пищеварения, сахарный диабет) или ограниченного гуммозного процесса, напоминающего опухолевое заболевание.

Сифилитические гуммы могут локализоваться в желудке и кишечнике. До распада они симулируют опухоли; после распада образуются хронические язвы. По мере рубцевания язв формируется сужение привратника желудка или кишечника. Желудочные болевые кризы типичны для сухотки спинного мозга. Поражения почек встречаются в Еиде гумм; может развиваться также нефротический синдром как проявление амилоидоза. Для распознавания висцерального сифилиса используют реакцию Вассермана, осадочные реакции (Кана, Мейнике, Закса—Витебского) и РИТ.

СКВИРСКОГО СИМПТОМ – возникновение боли в правом подреберье при гепатохолангите и холецистите от поколачивания ребром ладони по правой поясничной области.

СКЕННИРОВАНИЕ (сканирование) РАДИОИЗОТОПНОЕ – регистрация на бумаге (пленке) интенсивности и топографии радиоактивного излучения над паренхиматозными органами после введения радиоактивных изотопов. Используется для выявления диффузных склеротических изменений (скеннограмма становится беднее), очаговой патологии («дефекты излучения» в местах локализации кист, абсцессов, гранулем, опухолей) и изучения функционального состояния пораженного органа.

СКЛЕРЕДЕМА см. Бушке болезнь.

СКЛЕРОДАКТИЛИЯ – истончение и уплотнение кожи пальцев рук – наблюдается при системной склеродермии, синдроме Тибьержа—Вейссенбаха, синдроме Вернера.

СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ характеризуется своеобразными изменениями кожи и внутренних органов. Основные проявления: синдром Рейно, склеродактилия, плотные отеки, атрофия и гиперпигментация кожи; полиартральгия и полиартрит, пневмосклероз, кардиосклероз; фиброзирующий миозит; дисфагия при поражении мышц пищевода; склеродермическая почка (нефрит, нефротический синдром); дистрофия печени. См. также Бушке болезнь, синд-оом Тибьержа—Вейссенбаха, Пахидермия, КРСТ-сиидром.

СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА СИНДРОМ («ленивый» узел) может проявляться синусовой брадикардией, синусовой брадиаритмией, синусовой брадикардией-тахикардией, идиовентрикулярным ритмом, синоаурикулярной блокадой. При этом наблюдается также склонность к гетеротопным аритмиям (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, миграция водителя ритма). Встречается при ИБС, миокардитах, кардиосклерозе и кардиомиопатиях различной этиологии.

СМИТА БОЛЕЗНЬ см. Лимфоцнтоз инфекционный.

СОКОЛЬСКОГО—БУЙО БОЛЕЗНЬ см. Ревматизм.

СОЛЕВОГО ИСТОЩЕНИЯ СИНДРОМ проявляется тахикардией и артериальной гипотензией с наклонностью к коллапсам; гипонатриемией и хлоропенией, азотемией; при выраженной гипокальциемии – судороги (см. Тетания), Наблюдается при чрезмерной потере солей (неукротимая рвота, поносы, лечение мочегонными, аддисонизм) и длительной бессолевой диете. См. также Почка хлоропеническая, Гипокалиемия.

СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ – избыточное образование фиброзных сращений между органами брюшной полости. Наблюдается преимущественно у предрасположенных к фиброзообразованию лиц после травм живота, лапаротомии, перивисцеритов, перитонита. Основные клинические проявления: боли в животе, кишечная непроходимость, пальпируемые опухолевидные образования, тракционные дивертикулы, смещение и изменение конфигурации полых органов (выявляются рентгенологически). См. также Перивисцериты.

СПИЖАРНОГО СИМПТОМ – тимпанит над печенью (газовый пузырь) при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. См. также Хи-лаидити синдром.

СПИРОМЕТРИЯ – измерение объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха; один из основных способов изучения внешнего дыхания. Для распознавания легочной недостаточности наибольшее значение имеет определение минутного объема дыхания (МОД); МОД меньше других показателей зависит от воли больного. Запись дыхательных объемов с помощью спирографа называют спирографией. См. также Легочная недостаточность.

СПЛАНХНОПТОЗ (висцероптоз, гастроэнтероптоз, болезнь Гленара) характеризуется низким (по сравнению с нормой) расположением внутренних органов (обычно брюшной полости). Различают врожденный (конституциональный) и приобретенный. Конституциональный наблюдается у лиц резко выраженного астенического телосложения; при расхождении прямых мышц живота. Приобретенный возникает при ослаблении и повреждении мышц живота (после беременности, большого асцита, резкого похудания; бывает послеоперационный и травматический). Спланхноптоз может быть распознан паль-паторно и рентгенологически. Течение бывает латентное (без клинических проявлений) и клинически выраженное (диспепсические явления, гипокинезия, другие нарушения функций преимущественно опущенных органов вплоть до хронической кишечной непроходимости и заворота). См. также Нефроптоз.

СПЛЕНОПАТИИ – различного рода увеличения размеров селезенки.

Воспалительные: малярия, брюшной тиф, паратифы, бруцеллез, болезнь Боткина, инфекционный мононуклеоз, инфекционный лимфоцитов, Ку-лихорадка, сыпной тиф, лептоспирозы, сепсис, септический эндокардит, туберкулезная гематогенная диссеминация, висцеральный лейшманиоз, синдром Фелти, синдром Стилла—Шоффара, системная красная волчанка, абсцесс селезенки, микозы, спленотромбофлебит, туберкулез и сифилис селезенки.

Невоспалительные: хронический миело– и лимфолейкоз, острый лейкоз, болезнь Вакеза, остеомиелофиброз, лимфогранулематоз, лимфосаркоматоз, болезнь Брилла—Симмерса, болезнь Гоше, болезнь Нимана—Пика, болезнь Крисчена—Шюллера, гемолитические анемии, синдром Коровникова, болезнь Аддисона—Бирмера, гемохроматоз, амилоидоз селезенки, болезнь Бадда-Киари, тромбоцитоастения геморрагическая Гланцманна, портальная гипертензия (в частности цирроз печени), эхинококкоз и кисты селезенки, опухоли (саркома, фиброма, ангиома и др.), саркоидоз, миеломная болезнь, болезнь Бюргера– Грютца, болезнь Рандю—Ослера.

В числе причин острых спленопатий большой удельный вес занимают острые инфекционные заболевания. Они распознаются на основании соответствующей клиники, эпиданамнеза, бактериологических и серологических исследований.

При распознавании причины хронических спленопатий следует учитывать прежде всего состояние лимфоузлов, картину крови и размеры печени.

У больных с сопутствующей лимфаденопатией (увеличением лимфоузлов) круг дифференцируемых заболеваний ограничивается лимфогранулематозом, хроническим лнмфолейкозом, лимфоретикулосаркоматозом, саркоидозом и болезнью Брилла—Симмерса. Хронический лимфолейкоз распознается на основании характерной картины крови (лимфоцитоз, пролимфоциты, лимфобласты, тельца Боткина—Гумпрехта). Алейкемическая форма хронического лимфолейкоза может быть диагностирована только после выявления лимфоидной метаплазии костного мозга. Окончательная диагностика лимфогранулематоза, лимфоретикулосаркоматоза, саркоидоза и болезни Брилла—Симмерса гистологическая. Тем не менее каждое из этих заболеваний можно заподозрить по целому ряду клинических проявлений. Так, например, о лимфогранулематозе можно подумать при наличии волнообразной лихорадки, кожного зуда, повышенной потливости и различной консистенции увеличенных лимфоузлов. Болезнь Брилла—Симмерса (вариант Брилла в частности – поражения лимфоузлов и селезенки), напротив, годами протекает без существенных общих расстройств и изменений картины крови. Саркоидоз нетрудно заподозрить на основании симметричной билатеральной бронхоаденопатии и межуточной или очаговой тоже двусторонней легочной патологии. Быстрое прогрессирование заболевания и наличие спаянных в конгломераты лимфоузлов указывает на наличие лимфоретикулосаркоматоза.

Оценивая состав периферической крови, нельзя забывать о гиперспленизме – лейкопении, тромбоцитопении, анемии и нередко пангемоцитопснии, обусловленных спленомегалией как таковой. При некоторых болезнях количество клеточных элементов повышено. Сочетание спленомегалии и лейкоцитоза нередко указывает на лейкоз. Если увеличенной селезенке сопутствует нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево и тем более базофилией с эозинофклиеи, следует подумать о хроническом миелолеикозе. Лейкоцитоз преимущественно за счет лимфоцитов характерен для спленомегалической формы хронического лимфолейкоза. Появление промиелоцитов и миелобластов в периферической крови подтверждает диагноз хронического миелолейкоза, а пролимфоциты и лимфобласты свидетельствуют о хроническом лимфолейкозе. Поскольку в период ремиссии властные формы лейкоцитов могут отсутствовать в периферической крови, для уточнения диагноза может понадобиться пункционная биопсия. Лимфоидная метаплазия костного мозга и миелоидная метаплазия селезенки подтверждают лейкозную природу заболевания (первая – лимфолейкоз, а вторая – миелолейкоз).

Миелоидная метаплазия селезенки наблюдается также при миелофиброзе; в крови миелоцитарный сдвиг. Эритроцитоз встречается у больных, страдающих эритремическим вариантом миелофиброза. Тромбоцитоз также может быть одним из проявлений миелофиброза (остеомиелосклероза). Окончательная его диагностика основывается на данных трепанобиопсии (фибропластический костный мозг), рентгенографии трубчатых костей, таза, позвоночника и ребер (остеосклероз), а также динамического наблюдения (торпидное течение). На основании этих же признаков отличается эритроцитоз при миелофиброзе от болезни Вакеза. Для последней характерна полицитемия (эритроцитоз, лейкоцитоз и тромбоцитоз).

Спленогенные: а) гранулоцитопению нетрудно отличить от начальных проявлений агранулоцитоза, б) тромбоцитопению даже с выраженным геморрагическим диатезом от болезни Верльгофа и в) анемию от гипопластического малокровия. Дело в том, что при агранулоцитозе, гипопластической анемии и болезни Верльгофа не бывает спленомегалии. Поэтому наличие большой селезенки является обстоятельством, исключающим эти заболевания. Несколько сложнее дифференцировать спленогенную и гемолитическую анемию типа Минковского—Шоффара. Микросфероцитоз, ретикулоцитоз, гиперуробилинурия, ги-пербилирубинемия за счет свободного (непрямого по Ван-ден-Бергу) билирубина и пониженная осмотическая резистентность эритроцитов характерны для болезни Минковского—Шоффара. Патогномоничным является только микросфероцитоз и его следствие – пониженная осмотическая резистентность эритроцитов. На основании этих симптомов можно отличить болезнь Минковского—Шоффара от гемолитического гиперспленизма.

Спленомегалия в сочетании с анемией наблюдается также при портальном циррозе печени, начальных проявлениях синдрома Банти, тромбофлебитической селезенке и затяжном септическом эндокардите. Общим для портального цирроза печени и тромбофлебитической селезенки являются пищеводо-желудочные кровотечения. Цирроз печени становится достаточно очевидным с появлением асцита и коллатералей на животе. Для тромбофлебитической селезенки характерно уменьшение размеров селезенки после желудочного кровотечения. На практике этот симптом регистрируется далеко не всегда ввиду отсутствия динамических точно документированных наблюдений. В подобной ситуации может помочь проба Фрея (см.). Для распознавания цирроза печени прибегают к изучению ее функций, реографии, радиоизотопному сканированию и даже лапароскопии с биопсией.

Дифференцировать спленотромбофлебит и первую стадию синдрома Банти трудно, особенно при отсутствии желудочных кровотечений. Рентгенологически обнаруженные варикозные расширения вен пищевода свидетельствуют о селезеночном тромбофлебите.

Затяжной септический эндокардит распознается по наличию порока сердца, нефрита и тромбоэмболии. До сих пор не упоминались II и III стадии синдрома Банти лишь потому, что на поздних этапах развития этой патологии увеличена не только селезенка, но и печень, т. е. имеет место гепато-лиенальный синдром (см.).

Терапевтам приходится иметь дело и с другими хроническими спленопатиями. Диагностировать их помогают своеобразные сочетания симптомов. Увеличенная селезенка и полиартрит наблюдаются при системной красной волчанке, бруцеллезе, синдромах Фелти и Стилла—Шоффара. Спленопатия и нефро-тический синдром характерны для амилоидоза.

Наибольшие трудности возникают при изолированных поражениях селезенки (туберкулез, сифилис, эхинококкоз, кисты, опухоли, лимфогранулематоз и др.). В диагностике туберкулеза, сифилиса и эхинококкоза селезенки могут оказаться полезными анамнез, иммунологические и аллергологические исследования (реакции Пирке, Кацони, Вассермана и РИТ). Немаловажно также и то, что при воспалительной и опухолевой патологии селезенки явления гиперспленизма не выражены. Напротив, при выраженной деструкции появляются признаки гипоспленизма (эритроцитоз, тромбоцитоз). В неясных случаях применяют пробную лапаротомию. Она показана еще и потому, что спленомегалию могут симулировать опухоли, исходящие из других органов (гипернефрома левой почки, липосаркома забрюшинной клетчатки, новообразования хвостовой части поджелудочной железы и селезеночного угла толстого кишечника).

Диагноз лимфогранулематоза селезенки становится достоверным после обнаружения клеток Березовского—Штернберга в пунктате селезенки.

Из всех инфекционных и паразитарных заболеваний хроническая спленопатия без сопутствующей гепатомегалии наиболее характерна для хронической малярии. Анамнез и обнаружение малярийного плазмодия (в случае необходимости после адреналиновой пробы) помогут Правильно поставить диагноз.

Гепатоспленомегалия сопутствует многим гематологическим заболеваниям. При одновременно увеличенных лимфоузлах следует иметь в виду хронический лимфолейкоз, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз, болезнь Брилла—Симмерса, болезнь Вальденстрема, болезнь Гоше, плазмоклеточный лейкоз и лимфоретикулосаркоматоз. Без сопутствующей лимфаденопатии гепатоспленомегалия наблюдается при эритремии, гемолитических анемиях, болезни Аддисона—Бирмера, хроническом миелолейкозе, остеомиелосклерозе, болезни Гоше, тромбоцитемии геморрагической и болезни Верльгофа.

Среди других заболеваний, сопровождающихся гепатоспленомегалией, в первую очередь следует назвать спленомегалический цирроз печени (синдром Банти II и III стадии), хроническую недостаточность кровообращения различной этиологии, амилоидоз печени и селезенки (часто сочетается с нефротическим синдромом). См. также Гепато-лиенальный синдром.

СПЛЕНОПОРТОГРАФИЯ – рентгеноконтрастное исследование портального кровообращения, Контрастное вещество вводится в одну из вен портальной системы или в селезенку.