Текст книги "Нарушение обмена веществ: взаимосвязь мочекаменной болезни и метаболического синдрома"

Автор книги: Алексей Цыс

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 4 страниц)

Спрэдлинг и соавторы провели анализ 22 рецензируемых статей (с участием в целом 3636 пациентов), посвященных вопросам роста распространенности гипероксалурии среди населения. Десять исследований были проведены в период между 1982 и 2000 годами, и 12 исследований проводились в период с 2001 по 2013 год. Распространенность гипероксалурии в когортах пациентов с формирующимися камнями, составила 24,8% и 45,1% (р=0,019) в работах, выполненных в период между 1982-2000 и 2001-2013 годах соответственно. Число больных с гипероксалурией было выше в азиатских странах по сравнению с западными странами (56.8% и 23,8%; р<0,001). Распространенность гипероксалурии у больных МКБ увеличилась за последние два десятилетия и может быть фактором, способствующим росту глобальной распространенности МКБ. Географические различия в распространенности гипероксалурии существуют между азиатскими и западными странами. Необходимо продолжить исследования, чтобы объяснить эти тенденции и их последствия [310].

Гиперкальциурия является основным литогенным нарушением обмена веществ при кальциевом уролитиазе. Этот метаболический симптом встречается наиболее часто наряду с другими метаболическими факторами риска развития МКБ (гиперурикурией, гипероксалурией, гипоцитратурией и гипомагниурией). Патогенетические механизмы развития гиперкальциурии достаточно многообразны, что обусловливает существование гиперкальциурии различных типов. Избыточная экскреция кальция с мочой развивается как следствие нарушений функций органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, дисбаланса некоторых гормонов, регулирующих метаболизм костной ткани; нарушений обмена витамина Д, возникновения генных мутаций и влияния алиментарных факторов [484]. Различают до семи основных видов гиперкальциурии, каждый из которых способен увеличивать риск формирования кальций-оксалатных и/или кальций фосфатных камней. Кроме того, существует достаточно много симптоматических видов гиперкальциурии (например, при гранулематозных заболеваниях, гипервитаминозе Д и др.), которые следует правильно диагностировать. С учетом этого требуется особый дифференцированный подход к диагностике и выбору адекватного направления противорецидивного лечения пациентов с кальциевым уролитиазом. Должное внимание необходимо уделять диагностическим алгоритмам и методическим подходам к выявлению таких основных типов гиперкальциурии, как абсорбтивной гиперкальциурии I, II, III и IV типов; ренальной гиперкальциурии, резорбтивной гиперкальциурии, гиперкальциурии при почечном канальцевом ацидозе I типа.

В одном из исследований у пациентов с кальциевыми камнями и склонностью к гиперкальциурии и фосфорно-кальциевому метаболизму был исследован показатель кальций/креатинин натощак. Увеличение показателя кальций/креатинин натощак определяло увеличение в течение 24 часов экскреции кальция, хотя чувствительность и специфичность для определения гиперкальциурии не являлись высокими [276].

Стоит отметить, что довольно часто с гиперкальциурией сочетается гипероксалурия. Гипероксалурию наряду с гипоцитратурией, признают более важными метаболическими факторами риска оксалатного уролитиаза, чем гиперкальциурию [25]. Гипероксалурия развивается при усиленной экскреции оксалатов с мочой (более 40 мг/сут). Различают три механизма развития гипероксалурии:

1) повышенное потребление продуктов питания, которые богаты оксалатом и аскорбиновой кислотой, а также низкое потребление кальция (пищевая гипероксалурия);

2) повышенная экскреция оксалата с мочой у больных с синдромом мальабсорбции, воспалительными заболеваниями кишечника (энтеральная гипероксалурия);

3) наследственное заболевание, связанное со снижением активности аланил-глиоксилат-аминотрансферазы (первичная гипероксалурия) [26,27].

Схема 1. Алгоритм дифференциальной диагностики

типов гиперкальциурии [321, 329, 484].

Метаболические нарушения при формировании чисто струвитных камней (без примесей других веществ) представляются более обширными, чем сообщалось ранее. Роль метаболической оценки и направленной медикаментозной терапии необходимо переосмыслить при ведении пациентов с чисто струвитными камнями [249].

Различные виды заболевания почек, как известно, связаны с гиперурикемией. С точки зрения развития МКБ, основным фактором риска является мочевой дефект окисления с постоянно кислой рН мочи, при этом необязательно наличие гиперурикемии или гиперурикурии. Метаболические заболевания с повышенной резистентностью к инсулину тесно связаны с мочевым дефектом окисления. Поэтому пациенты с мочекислыми почечными камнями должны быть тщательно обследованы на такие метаболические заболевания, а при их наличии необходимо назначение адекватного лечения [287]. Важное значение в патогенезе МКБ играют аспекты мембранной клеточной патологии, перекисного окисления липидов, ишемии и гипоксии почек, описано влияние гормонального баланса, и иннервации почек на усиление литогенных свойств мочи. Важным является тезис о вторичности анионных и катионных нарушений состава мочи от почечного клиренса натрия. Активный транспорт натрия с помощью мембранной Na+-АТФазы является движущей силой реабсорбции кальция, фосфатов, уратов, концентрация которых оказывает влияние на литогенные свойства мочи. Кроме того, от характера нарушения функции почечных канальцев зависит состав конкрементов и, наоборот, зная химический состав камня можно определить степень канальцевых нарушений и оценить роль различных отделов канальцев и собирательных трубочек в продукции мочевых камней [322].

Спектрофотометрическим методом было проведено исследование агрегации кристаллов ОК в моче, которая происходит при камнеобразовании, несмотря на защитный слой мочевых макромолекул. Самоаггрегация после адсорбции фосфатов кальция на поверхностях являлась важной составляющей так называемых бляшек Рэндалла. Агреггируемые на кристаллах мочевые макромолекулы, возможно, соединяют зоны электростатического отталкивания между кристаллами с одинаковым электрическим зарядом поверхности. Эти зоны расширяются путем разбавления мочи, что характеризуется снижением ионной силы. Уменьшение концентрации мочи путем увеличения диуреза является важным аспектом в метафилактике МКБ [294].

Уровень мочевой кислоты контролируется на генетическом уровне. Накопление мочевой кислоты в организме возможно при ускоренном включении аммиака в метаболиты для построения пуринового ядра, уменьшении выделения пуринов вследствие усиленной реабсорбции уратов и понижении выделения мочевой кислоты вследствие нарушения функции печени и аккумулирования уратов. При нарушении пуринового обмена возникает гиперпродукция мочевой кислоты, проявляющаяся гиперурикемией и гиперурикурией. При нарушении метаболизма пуринов в почках могут образовываться конкременты, состоящие из мочевой кислоты, солей мочевой кислоты, ксантина [24]. Из-за нарушения метаболизма пуринов возникает подагра, в зависимости от которой находится развитие МКБ (встречается такая коморбидность в 58% случаев). Особенностями клиники МКБ у больных подагрой являются: частые приступы почечных колик – 39,7%, самостоятельное отхождение конкрементов – 83,3%, хронический пиелонефрит – 72%. При этом основными звеньями патогенеза уролитиаза у больных подагрой являются: превышение гиперурикемии на 4.4%, снижение уровня скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на 9,7% и нарушение кровотока почечной паренхимы [33].

Значительное влияние на развитие МКБ оказывает комбинация уровней витамина D и кальция, влияющие на экскрецию с мочой кальция, гиперкальциурию de novo и развитие камня у пациентов с недостаточностью витамина D и МКБ. Поэтому пациентам с МКБ и недостаточностью указанных веществ, получающим добавки витамина D и кальция, рекомендуется проводить мониторинг 24-часовых образцов мочи и инструментальные методы исследования. Хоть размер выборки исследуемых пациентов был достаточно хорошим для проверки статистических результатов, однако необходимы дальнейшие проспективные исследования, чтобы подтвердить эти данные [303, 484]. Считается, что одним из факторов, влияющих на развитие кальциевого уролитиаза является витамин D, особая роль которого проявляется в наследственных формах гиперкальциурии, ассоциированных с дефектом гена VDR и повышенной его экспрессией. Предполагается, что витамин О-зависимая гиперкальциурия свойственна молодым пациентам с интактными почками, способными к синтезу активного метаболита витамина D – 1,25(ОН2)D, поэтому его исследование необходимо вдобавок к определению уровня 25(ОН)D [29].

А в китайском исследовании представлена точка зрения, что экспрессия мРНК (mRNA) и микроРНК (miRNA) в почках крыс с врожденной камнеобразующей гиперкальциурией, может быть важным фактором в регулировании гиперкальциурии. Эти данные дают ценную информацию для будущих исследований, которые должны быть направлены на определение и уточнение роли генов в патофизиологии гиперкальциурии [275].

Параоксоназа-1 (Paraoxonase-1 (PON1)) является энзимом, ассоциированным с липопротеинами (ЛП) высокой плотности, вовлекающимися в патогенез атеросклероза с целью защиты ЛП от окисления. Исследование М-аллели 55 гена PON1 (PON1 55 gene "M" allele) показало связь параоксоназы-1 с увеличением риска развития МКБ. Лица, обладающие "М"–аллелью имеют более высокий уровень заболеваемости МКБ. Эти данные представляют генетические доказательства того, что ген параоксоназы-1 может играть определенную роль в риске камнеобразования. Определение генотипа параоксоназы-1 может служить инструментом для выявления лиц, которые подвержены риску МКБ [302].

Кроме того, даже некоторые медикаментозные препараты могут нести соответствующий риск развития МКБ. К примерам таких препаратов относятся диуретик триамтерен и ингибиторы протеазы, например, индинавир. А широкое использование сочетания кальция и витамина D для профилактики остеопороза может быть диагностируемой причиной почечных конкрементов [295]. Деферазирокс – это пероральный хелатор железа, который широко используется в лечении талассемий и других трансфузионно-зависимых гемоглобинопатий. И хотя первоначальные долгосрочные исследования указывали на безопасность деферазирокса для почек, сейчас появляются сообщения о развитии гиперкальциурии и канальцевой дисфункции при приеме этого препарата. Гиперкальциурия наблюдалась при использовании терапевтических доз деферазирокса в дозозависимом отношении, что аргументирует проведение дальнейшего обследования и проявление особой бдительности при МКБ с последующим определением маркеров почечной дисфункции [300]. Более того, был описан очень редкий случай ацетилсульфапиридиновой МКБ у 54-летней пациентки, которой был прописан сульфасалазин (6 х 500 мг/сутки) по причине псориатического артрита в течение 9 лет. Функции почек пациентки были лишь слегка нарушены. Отражающая инфракрасная спектроскопия и хромато-масс-спектрометрия позволили идентифицировать химическую природу камня. Применение ацетилсульфапиридина (метаболит сульфасалазина) стало причиной почечнокаменной болезни [286].

Интересное исследование провели бельгийские ученые. Они изучали химический состав камней, согласно морфо-составляющей классификации (МСК) и определили, что состав камней изменяется с возрастом, при этом снижается доля ведделлита (СаС₂О₄°2Н₂О – минеральная форма оксалата кальция) и возрастает вевеллита (минеральный, гидратированный оксалат кальция, СаС₂О₄°Н₂О) и МК у обоих полов. Эти данные по морфологии мочевых конкрементов помогут охарактеризовать эпидемиологию МСК в Бельгии [58].

В Украине за основу приняты концепции традиционной классической школы урологов, определены ведущие факторы литогенеза:

концентрация в моче литогенных ионов;

дефицит ингибиторов кристаллизации и аггрегации кристаллов;

наличие в моче активаторов камнеобразования;

локальные изменения в почках.

Ведущими этиопатогенетическими факторами признаны:

перенасыщение мочи камнеобразующими компонентами,

колебания кислотности мочи и диуреза;

инфекции мочевыводящих путей,

анатомические и патологические изменения мочевыделительной системы;

нефроптоз и другие причины, ведущие к нарушению оттока мочи из почек;

метаболические (гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперурикозурия, гиперцистинурия)

сосудистые нарушения в почке и в организме в целом;

длительный прием препаратов, способствующих камнеобразованию (препараты кальция, витамин D, ацетазоламид, триамтерен и др.) [9].

По современным данным, в 9-17% случаев [31] поражение почек (чашечки, лоханки) имеет двухсторонний характер, помимо этого камни локализуются в других отделах мочевыделительной системы, например, в мочеточниках, мочевом пузыре и мочеиспускательном канале [7]. Важнейшими симптомами при МКБ являются: болевой синдром, дизурия, гематурия, возможно появление пиурии или лейкоцитурии [9].

Классификация МКБ

Современная классификация мочекаменной болезни по МКБ 10 подразделяется на:

Классификацию МКБ (N20-23), включающую:

камни почки и мочеточника;

камни нижних отделов мочевых путей;

камни путей при других заболеваниях, классифицированных в других рубриках;

почечную колику.

Классификацию обменных нарушений в урологии, которая включает в себя:

нарушение обмена пуринов и пиримидинов (Е 79);

нарушения минерального обмена (Е83);

другие нарушения обмена веществ (Е88) [8].

Соответственно, камнеобразование в зависимости от его происхождения подразделяется на:

«неинфекционное» (кальций-оксалатные, кальций-фосфатные, уратные камни);

«инфекционное» (магний-аммоний-фосфатные камни, аммонийные ураты);

генетически обусловленное (цистиновые, ксантиновые камни);

«лекарственное» [5].

Помимо этого, постоянно предпринимаются попытки создать универсальную клинико-статистическую классификацию МКБ [35].

Методы диагностики МКБ

Существует большое количество методов диагностики уролитиаза:

Рентгенисследование почек, мочеточников и мочевого пузыря;

Ультразвуковое сканирование для определения камней при выявлении симптомов МКБ у больных и исключения другой возможной патологии [10].

Для комлексного обследования в Европейских рекомендациях описаны следующие методы диагностики:

Лабораторные:

исследование анализа мочи (эритроциты, лейкоциты, нитриты, кислотность мочи);

микроскопия мочи;

исследование крови (креатинин, МК, ионизированный кальций, натрий, калий, клеточный состав, С-реактивный белок, когуляционные тесты: международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).

Инструментальные методы:

рентген-диффракционное исследование;

инфракрасная спектроскопия;

при удалении камней – экспертная поляризационная микроскопия с химическим исследованием камней [5].

Помимо использования физикальных и радиологических методик анализа камней, некоторые авторы предлагают использование методики скоропродвигающегося неусиленного спирального компьютерно-томографического сканирования, как важного этапа перед назначением соответствующего лечения [11]. В качестве конкурирующих методов диагностики рассматривают ультрасонографию и компьютерную томографию (КТ) [54].

Для ученых стран СНГ основными методами диагностики, помимо выяснения анамнеза, жалоб и физикального обследования, являются:

ультразвуковое сканирование почек (УЗИ),

рентгенисследование (в т.ч. обзорная рентгенография, экскреторная урография, уретеропиелография, пневмопиелография),

диагностическая ретроградная эндоскопическая уретеропиелоскопия.

ядерно-магнитно-резонансное исследование,

компьютерная томография,

радиоизотопное исследование (динамическая нефросцинтиграфия),

ангиографическое исследование,

лабораторные исследования (развернутый клинический анализ крови; функциональные показатели крови – мочевина, креатинин, клиренс эндогенного креатинина; МК и кальций в крови и моче, уровень белка в моче, удельный вес мочи; посев мочи на микрофлору и определение ее чувствительности к антибиотикам).

Для профилактики рецидива камнеобразования выполняют дополнительные методы исследования: определение средних молекул крови, хлоридов крови, кислотность крови, уровень ионизированного кальция крови, осмолярность мочи, суточная экскреция цитратов, магния, калия, проведение теста Говарда (определение функции паращитовидных желез, патология которых приводит к злокачественному течению МКБ) [7,31]. В качестве диагностических и прогностических критериев развития МКБ можно использовать такие лабораторные показатели: pH мочи, данные аггрегатометрии, уровень лейцинаминопептидазы цитозольной (ЛАП-С), крезолов, фенолов и литогенных веществ, которые позволят не только улучшить уровень диагностики, но и последующих лечебно-профилактических мероприятий, в т.ч. направленных на предупреждение рецидивирования МКБ [30]. С целью раннего выявления МКБ предложен метод двухэтапного биохимического скрининга. На первом отсеивающем этапе скрининга используют экспресс-методику одновременного параллельного определения кристаллообразуюшей способности (тест на кальцифилаксию) – в норме не более 11,2 ед; уреазной активности мочи – не более 162,2 Ед/дл. Для второго уточняющего этапа скрининга – активность щелочной фосфатазы (не более 11,0 Е/л), лактатдегидрогеназы (не более 63,6 Е/л) мочи, концентрации кальция (не более 6,9 ммоль/л), фосфора (менее 20,3 ммоль/л) и уровня креатинина (менее 12,6 ммоль/л) мочи для выявления степени патологического процесса в мочевыводящих путях [38].

Одной из проблем является сбор анализов для оценки риска развития МКБ, особенно это относится к выбору среды для сбора и хранения анализов мочи. В одном из исследований такой поиск подразумевал определение цистина с помощью хроматографического метода. Решая эту проблему, были предложены среды с тимолом, толуолом, соляной кислотой и натриевой кислотой, хранящиеся по одной пробе при 4°С и другой при комнатной температуре на протяжении 24 и 48 часов. Среди этих сред, было подтверждено отсутствие свойства «консервирования» у соляной кислоты, которая «нейтрализовала анализы», возможный срок содержания проб составляет не более 24 часов [50].

Комплексное обследование больных с МКБ должно включать лучевое обследование. Для получения полной информации о состоянии почек рекомендуется использовать цифровую рентгенографию, ультразвуковое обследование, компьютерную томографию, а оценку функциональных изменений мочевыделительной системы у больных МКБ лучше осуществлять с помощью внутривенной урографии, КТ-урографии, радионуклидной диагностики [40, 486]. Низкодозовое КТ с трубкой для модуляции тока подходит для диагностики МКБ, поскольку значительно уменьшает лучевую нагрузку и эффективно дозирует ее для пациента [234,497].

К тому же в одном из итальянских исследований была поставлена задача сравнения эффективности и точности при использовании стандартов единичной (120 kV) и двойной (100/Sn140 kV) КТ-энергии (ЕКТЭ (SECT) и ДКТЭ (DECT), соответственно) в характеристике почечных камней. Стандарт DECT значительно лучше проявил себя в характеристике почечных камней в естественных условиях, поэтому может стать полезным инструментом для планирования лечения [236]. Даже при сравнении DECT с рентген-кристаллографией были выявлены несомненные преимущества указанной КТ-методики, поскольку она более точно определяет тип камня и, следовательно, может предоставить более точную информацию без дополнительной нагрузки и стоимости для пациента [252]. С целью оптимизации рекомендованной дозы облучения при диагностике МКБ с помощью КТ, была предложена методика второго поколения с двойным источником излучения. Результаты показали потенциальное уменьшение поглощаемой дозы на 51% при использовании рекомендованного производителем протокола КТ двойной энергии для диагностики МКБ без ущерба для точности [301]. Ретроспективно была оценена точность КТ двойной энергии (стандарт DECT) при определении химического состава мочевых камней в корреляции с инфракрасным спектроскопическим анализом камня. Стандарт DECT после получения обработанных изображений способен отличить мочекислые конкременты от всех остальных камней, например, кальциевых, но исследование ограничено. Различие немочекислых камней не может быть надежно достигнуто, однако оно является клинически незначимым [308].

Несмотря на широкое применение низкодозового КТ, обычная рентгенография органов брюшной полости еще играет ограниченную роль в диагностике чисто кальциевых камней при МКБ у отдельных пациентов. Из-за своих недостаточных показателей, точность этой методики сводится в основном к диагностике МКБ в проксимальных отделах мочевыводящей системы [253]. В качестве альтернативного метода визуализации с помощью контрастной КТ без усиления, у больных с камнями мочеточника, было предложено оценить использование мерцающих артефактов (МА) на цветной допплеровской ультрасонографии (УСГ). МА на цветном допплеровском УЗИ могут быть хорошим и безопасным альтернативным методом визуализации, который дает результаты сравнимые с результатами указанного выше вида КТ. Это может быть полезной информацией для диагностики и наблюдения за пациентами с уретеролитиазом [255].

Теперь приведем пример врачебного подхода в Великобритании, в которой пожизненный риск развития МКБ оценивается в 8-10%. Эти данные характеризуются увеличением частоты встречаемости, зависимостью от пола, дебютом в молодом возрасте, что связано с увеличением распространенности ожирения и применения западных диет с высоким потреблением животного белка и соли. Камни могут быть обнаружены с помощью различных методов визуализации. Золотой стандарт – это контрастная КТ почек, мочеточников и мочевого пузыря (КТ ПМП), которая может определить >99% камней. КТ ПМП должна быть основным режимом обследования для всех пациентов с коликами при отсутствии противопоказаний. В случаях наличия противопоказаний, или если КТ ПМП не доступна, альтернативой является УЗИ ПМП. Данный метод имеет преимущества с точки зрения радиационного воздействия и затрат, но ограничен в чувствительности, особенно при камнях мочеточников. А уже далее, для большинства пациентов диклофенак является препаратом выбора для обезболивания, например, 50-100 мг ректально или 75 мг внутримышечно. Опиоидные препараты менее эффективны и могут усугубить тошноту, но должны использоваться, если есть противопоказания к НПВП. Сочетание диклофенака, парацетамола и/или кодеина регулярно может обеспечить адекватный контроль боли во многих случаях. Идентификация мочеточникового камня менее 5 мм в диаметре предполагает отсутствие применения оперативного вмешательства. Камни >10 мм в диаметре должны быть исследованы урологами, так как возможность их самостоятельного отхождения минимальна [281].

Плотность почечных сосочков, измеренная с помощью КТ в единицах Хаунсфилда, является полезным неинвазивным инструментом для идентификации и сравнения формирующихся мочевых камней у больных МКБ и у здоровых людей. Отсутствие какой-либо корреляции между плотностью почечных сосочков и гиперкальциурией говорит о том, что наличие клинически значимой базовой МКБ, а не мочевых метаболических нарушений, коррелирует с рентгенологически выявляемой повышенной плотностью почечных сосочков [283].

Китайские ученые в своей статье 2015 года об эксперименте 2011-2012 года показали, что результат в случае диагностики МКБ методом рентгеновского цифрового томосинтеза (X-ray digital tomosynthesis (DTS)), практически не изменяется от влияния кишечных газов, кала и костей по сравнению с радиографией почек, мочеточников и мочевого пузыря. Использование результатов DTS с улучшенной скоростью обнаружения и определения камней позиционируется как та же функция радиографии [311].

Теперь подробнее по поводу лабораторной диагностики. Было выявлено, что у пациентов с кальциевым нефролитиазом (и соответственно с гиперкальциурией) начинается активная выработка двух цитокинов – моноцитарного хемоаттрактанта – 1 (monocyte chemoattractant-1 (MCP-1)) и высокомобильной группы бокс-1 (high-mobility group box 1 (HMGB1)). При определении их в моче у этих больных было определено, что MCP-1 и HMGB1 увеличиваются при кальциевой МКБ и гиперкальциурия может косвенно влиять (через активные формы кислорода) на другие факторы, стимулирующие выработку вышеуказанных цитокинов [237]. Н. Лаубе и соавторы, изучая кинетику формирования кристаллов оксалата кальция, наблюдали показатель относительной световой проницаемости мочи (relative light transmissivity (RLT)), от которого производными показателями являются порог термодинамического ингибирования образования кристаллов (BRI) и, соответственно, кинетика роста кристаллов по индексу риска БОНН (BONN-Risk-Index). Они выявили, что с увеличением термодинамического риска формирования кристаллов (то есть, рост индекса риска БОНН) увеличивается дисбаланс между ингибиторами и промоторами кристаллообразования, что приводит к увеличению риска камнеобразования. Здоровые люди с повышенным индексом риска БОНН являются исключением из этой тенденции: моча термодинамически склонна к камнеобразованию, но у них присутствует кинетическое торможение, что предотвращает ядро от значительного увеличения [240].

После удаления камней, точный анализ состава мочевого камня является наиболее важной процедурой лабораторной диагностики для лечения и профилактики рецидивов у пациентов с МКБ. Наиболее распространенными методами для рутинного анализа камней являются инфракрасная спектроскопия, рентгеноструктурный и химический анализы. Целью исследования ученых из Отдела по уролитиазу Европейского общества урологов было оценить качество анализа мочевых камней в лабораториях Европы. Приняли участие девять лабораторий из восьми европейских стран, в шести контрольных обследованиях по анализу мочевых камней в Институте Биоаналитики (Бонн, Германия) в период между 2010-2014 годов. Каждый участник получил идентичные пробы для анализа камня. Были проанализированы в общей сложности 24 образца, включающие однотипные вещества и смеси из двух или трех компонентов. Оценка качества лабораторий в настоящем исследовании была основана на достижении 75% от максимальной суммы баллов, т. е. 99 баллов. Использовались методы инфракрасной спектроскопии, химического анализа и рентгеновской дифракции. В настоящем исследовании только 56% лабораторий, четыре с помощью инфракрасной спектроскопии и с помощью рентгеновской дифракции, выполнили требования к качеству. Согласно действующему стандарту, химический анализ, считается недостаточным анализом, в то время как инфракрасная спектроскопия и рентгеновская дифракция являются обязательными. Однако неудовлетворительные результаты инфракрасной спектроскопии подчеркнули важность оборудования, эталонных спектров и квалификации персонала для точного анализа состава камня. Регулярный контроль качества необходим при выполнении рутинных анализов камней [247].

Во Франции для достижения консенсуса группой экспертов по амбулаторной тактике ведения мочекаменной болезни был использован метод Дельфи. Были собраны 25 экспертов по пяти клиническим специальностям: общая врачебная практика, урология, нефрология, экстренная медицина и радиология. В каждом из трех раундов экспертов просили заполнить анкету. Порог 70% голосов был принят для утверждения консенсуса. Был проведен заключительный этап проверки с участием пяти дополнительных врачей общей практики. Двадцать экспертов, принявших участие в исследовании (пять урологов, четыре нефролога, четыре врача общей практики, четыре врача экстренной медицины и три радиолога) приняли решения, что большинство пациентов может лечиться амбулаторно (70.5% голосов), но биологические анализы (общий анализ мочи и культуры, креатинин в сыворотке крови ± β-ХГЧ сыворотки крови) и методы визуализации (УЗИ почек + рентген-исследование почки-мочеточники-мочевой пузырь или низкодозовое КТ) рекомендуется выполнить в течение 24 часов. Нестероидные противовоспалительные препараты являются анальгетиками выбора. Определение этиологической принадлежности должно быть выполнено после второго эпизода почечной колики. Последующая визуализация для больных МКБ должна проводиться ежегодно. Таким образом, были предложены междисциплинарные рекомендации по ведению больных с МКБ во Франции в первичном звене здравоохранения [268].

В последнее десятилетие был поставлен вопрос о необходимости исследования бактериальной культуры камня при проведении перкутанной нефролитотомии (ПНЛ), чтобы определить клиническую роль культуры камня в изменении плана лечения у больных с послеоперационным сепсисом. Были включены в общей сложности 79 ПНЛ-процедур, проведенные в период с июня 2012 по апрель 2013 года. Исследовались образцы предоперационной мочи, полученные фрагменты камня и трубки послеоперационных нефростом, определялась их культура и чувствительность к антибиотикам. Постоперационная культура была положительной только у 6 пациентов (7.6 %). Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) был диагностирован в первый постоперационный день у 12 пациентов (15.2 %). В результате проведенного исследования выявлено, что единственным предиктором ССВО был лейкоцитоз, а вышеуказанные образцы не имели никаких значимых прогностических проявлений. Культура камня была позитивной у 4 пациентов с ССВО, что привело к изменению плана лечения лишь у одного пациента. Эти данные не поддерживают внедрение рутинного исследования культуры камня при проведении ПНЛ, а также не дают доказательств о необходимости смены режима антибиотикотерапии в большинстве случаев, так как речь о смене антибиотика не идет в большинстве случаев [304].

Нарушение формирования белка Тамма-Хорсфалла (БТХ – уромодулина, который ингибирует кристаллизацию оксалатов in vitro), его сиалирования и образования мегамолекулярных комплексов свидетельствует о высокой вероятности возникновения камнеобразования. Определение БТХ может стать простым методом для ранней диагностики рецидивирующего нефролитиаза, основанном на регистрации в пробах мочи образования мегамолекулярных комплексов [325]. И наконец, информация, полученная из вопросника по используемой диете (FFQ) оказывает значительное влияние на оценку врачом рисков камнеобразования и в принятии решений по тактике ведения пациента с МКБ [254].

Современные методы лечения МКБ

Лечение МКБ делится на консервативное и хирургическое. Показаниями к активному выведению камня являются: постоянный рост камня, размер конкремента более 15 мм, камни менее 15 мм если наблюдение уже не является действием выбора, пациенты с высоким риском камнеобразования, обструкции мочевыводящих путей камнями, появление инфекции, «симптоматические» камни, утяжеляющие состояние коморбидные патологии, самостоятельный выбор пациента в различных ситуациях (например, профессия или поездки) [496].