Текст книги "Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий"

Автор книги: Александр Марков

Соавторы: Елена Наймарк
сообщить о нарушении

Текущая страница: 12 (всего у книги 37 страниц) [доступный отрывок для чтения: 14 страниц]

Разные пути, ведущие к одной цели

Долгосрочный эксперимент Ленски и его коллег – далеко не единственное исследование такого рода. В последние годы многие микробиологи заинтересовались изучением «эволюции в пробирке». Задачи при этом решаются самые разные. Вот, например, такая: сколько разных путей ведет к одной и той же эволюционной «цели»? Если взять много одинаковых популяций и заставить их приспосабливаться к одинаковым условиям, приспособятся ли они за счет одних и тех же мутаций или разных? Какое-то представление об этом дает и эксперимент Ленски, но там параллельно эволюционируют только 12 популяций – маловато для надежной статистики.

Сотрудники факультета экологии и эволюционной биологии Калифорнийского университета в Ирвайне (США) заставили приспосабливаться к высокой температуре сразу 115 линий кишечной палочки ( Tenaillon et al., 2012). Все подопытные популяции были выведены из одного клона, т. е. изначально имели одинаковый геном. Предки подопытных бактерий в течение 2 тыс. поколений жили в стандартной среде при оптимальной для них температуре 37 °C.

В ходе эксперимента микробам пришлось приспосабливаться к температуре 42,2 °C. Это максимум, при котором исходная популяция не погибает полностью. 115 подопытных линий жили при такой температуре в течение 2 тыс. поколений, после чего ученые взяли из каждой линии по одному микробу и отсеквенировали его геном.

Все линии неплохо приспособились к перегреву: скорость их размножения при высокой температуре к концу эксперимента была в среднем в 1,94 раза выше, чем у предкового штамма. Лучше всех приспособилась линия, в которой произошло угадайте что. Правильно, зафиксировался аллель-мутатор: вышел из строя ген mutL, участвующий в исправлении ошибок в ДНК. В этой линии закрепилось 73 мутации – гораздо больше, чем у всех остальных линий, поэтому ее пришлось исключить из сравнительного анализа.

В остальных 114 линиях произошло в среднем по 11 генетических изменений, в том числе 6,9 однонуклеотидной замены, 2,3 короткой вставки и делеции (выпадений нуклеотидов), 1,0 крупной делеции, 0,6 вставки мобильных генетических элементов и 0,2 крупной дупликации (удвоения участков ДНК).

Как мы помним, о доле полезных мутаций, поддержанных отбором, можно судить по соотношению значимых и синонимичных замен. У теплолюбивых кишечных палочек это соотношение сдвинулось в пользу значимых замен. Авторы рассчитали, что примерно 80 % значимых замен были полезными.

Но полезные приобретения оказалась весьма разнообразными у 114 линий. Каждая линия приобрела свой уникальный набор мутаций. Так, из 634 значимых однонуклеотидных замен лишь 157 (25 %) обнаружились более чем в одной линии подопытных бактерий. Большинство замен оказались уникальными, т. е. закрепились лишь у одной из 114 линий. При этом несколько замен явно пользовались повышенной «популярностью». Например, значимая мутация в кодоне 966 гена rpoBобнаружилась у 18 линий, мутация в кодоне 15 гена rho– у 17 линий. Белки, кодируемые обоими генами, играют ключевую роль в транскрипции.

Повторяемость коротких вставок и делеций, дупликаций и вставок мобильных элементов оказалась выше, чем у точечных мутаций. Наибольшая повторяемость характерна для крупных делеций: 82 из 119 таких делеций (69 %) зарегистрированы более чем в одной линии. Но это следствие организации геномов [56]56
  Выпавшие фрагменты ДНК часто были заключены между копиями мобильных элементов. Дело в том, что вероятность делеции участка ДНК повышается, если он заключен между двумя одинаковыми последовательностями. Поэтому распределение повторяющихся последовательностей (в том числе мобильных элементов) по геному влияет на его эволюционную судьбу.


[Закрыть].

Тот факт, что наборы мутаций у 114 линий оказались разными, говорит о множественности путей адаптации к высокой температуре. Путей много – но они похожи друг на друга. Это видно из того, что сходство между линиями по набору генов, затронутых мутациями, оказалось намного выше, чем по самим мутациям. Если взять наугад любые две из 114 линий, то одинаковых мутаций у них окажется в среднем лишь 2,6 %, а одинаковых генов, в которых закрепились мутации, – 20,2 %. Если объединить гены в функциональные блоки (например, рассматривать все гены, отвечающие за транскрипцию), то сходство линий окажется еще выше: 31,5 %.

Таким образом, повторяемость (воспроизводимость) путей адаптации бактерий к перегреву оказалась низкой на уровне конкретных мутаций, но довольно высокой на уровне генов и функциональных блоков. Невозможно предсказать, какие именно мутации обеспечат адаптацию в каждом конкретном случае, однако набор генов, которые будут затронуты этими мутациями, более ограничен. Исследование показало, что одна и та же эволюционная «цель» – в данном случае приспособление к высокой температуре – может быть достигнута многими способами. На уровне конкретных мутаций эволюция оказалась малопредсказуемой. На уровне генов и генных комплексов предсказуемость и повторяемость эволюции оказались выше.

–

Репертуар эволюционных «решений» ограничен

Когда Н. И. Вавилов обнародовал «закон гомологических рядов в наследственной изменчивости», утверждающий, что у близких видов наблюдаются сходные ряды изменчивости, то немедленно был обвинен в антидарвиновских настроениях. Действительно, если мутации случайны, то и эволюционные траектории, казалось бы, тоже должны быть случайными. Их направление должно бы зависеть только от внешних условий, к которым вид обязан как следует приспособиться. Сходные адаптивные (полезные) признаки можно объяснить сходной направленностью отбора, тогда как у нейтральных признаков – тех, что не влияют на приспособленность, – появление сходства маловероятно. Параллельные признаки, которыми оперировал Вавилов (а он работал с признаками зерновых культурных растений), нейтральны, и в этом случае сходству репертуара изменчивости вроде бы неоткуда взяться. Тем не менее гомологические ряды существуют (Н. И. Вавилов был строг с фактами), так что довольно долго о законе гомологических рядов предпочитали не рассуждать.

Но постепенно стало ясно, что фактов параллельной эволюции как на микро-, так и на макроуровне такое колоссальное изобилие, что ими нужно и должно заниматься всерьез. Генетики взялись за расшифровку путей формирования параллелизмов.

Наиболее значимые выводы о генетических механизмах параллельной эволюции основаны на анализе отдельных признаков, как адаптивных, так и нейтральных. К первым относится, например, развитие устойчивости к антибиотикам у бактерий или цветового зрения у цихлид (см. главу б). Ко вторым, нейтральным признакам можно отнести независимое появление темных пятнышек на крыльях у разных видов дрозофил – чем не гомологические ряды Н. И. Вавилова (см. главу 5)!

Вот важнейшие выводы, которые генетики сделали на основе детально изученных примеров:

• эволюция отчасти предсказуема, хотя в ее основе лежат случайные мутации;

• число возможных эволюционных траектории ограниченно, так как ограниченно число жизнеспособных комбинации мутационных изменении (из-за эпистаза, см. главу 1);

• сходные приспособления могут появляться в результате параллельного образования одинаковых мутаций в том или ином гене;

• сходные приспособления могут появляться в результате разных наборов мутаций в одном и том же комплексе генов;

• параллельные приспособления появляются чаще в результате изменений в регуляторных, а не белок-кодирующих участках генов.

Рассмотрим один из недавно «расшифрованных» случаев параллельной эволюции. Этот пример показывает, как легко появляются сходные признаки у разных видов ( McGrath et al., 2011). Генетики из университетов Юты, Флориды и Рокфеллеровского университета работали с уже знакомыми нам объектами – нематодой Caenorhabditis elegansи с ее родственницей C. briggsae. В их распоряжении были разные линии C. elegans, которые хотя и произошли от одной исходной гермафродитной особи, но велись изолированно в последние 50 лет. Этот материал позволил проследить образование параллельных мутаций как у особей со сходным геномом, так и у разных видов.

Ученых интересовал конкретный признак – формирование так называемой дауэровской, или «спящей», личинки. Спящая личинка у ценорабдитис образуется при стрессовых температурах, недостатке пищи или перенаселении. В таком состоянии нематода благополучно переживает худшие времена, а при улучшении условий начинает развитие с прерванной точки, т. е. с третьей линьки. В природе перенаселение грозит популяции голодом и потому воспринимается как сигнал к формированию спящей личинки. В лабораторных условиях при перенаселении (а как же иначе может быть в культурах?) дауэровская личинка все равно формируется, хотя пища всегда в изобилии. При этом подавляющая часть популяции перестает размножаться – «в строю» остаются лишь те особи, которые почему-либо не среагировали на сигнал перенаселения. Ясно, что именно они и получат преимущество в изобильной лабораторной среде. Именно поэтому в лабораторных культурах нематоды довольно быстро перестают реагировать на сигнал перенаселения и формировать спящую личинку. Авторы изучили три лабораторные популяции, параллельно утратившие спящую стадию: две популяции C. elegansи одну C. briggsae. Естественно, ученые хотели выяснить, за счет каких мутаций в трех разных линиях появилось это адаптивное новшество.

Дауэровская личинка начинает формироваться при повышении концентрации особого феромона (чем больше животных в культуре, тем выше его концентрация). Этот феромон вызывает формирование спящей личинки у исходной лабораторной линии C. elegans, зато не действует на две эволюционировавшие линии нематоды.

Из сравнения геномных последовательностей исходной популяции и двух других выяснилось, что феромон перестал работать из-за выпадения (делеции) генов двух рецепторов. Ясно, что если исчезают рецепторы к определенному веществу, то исчезает и реакция на это вещество, в данном случае – не формируется дауэровская личинка. В двух лабораторных линиях делеция прошлась по разным нуклеотидам, но в обоих случаях захватила оба гена. Таким образом, в двух популяциях независимо вышли из строя одни и те же гены, играющие роль посредников между феромоном и формированием дауэровской личинки.

У C. briggsaeнашелся ген, родственный двум найденным посредникам. И, как легко догадаться, в лабораторной популяции, отказавшейся от спящей личинки, именно этот ген оказался вырезан делецией. Сколько ни добавляли феромона (того самого, с которым работали на C. elegans), все личинки C. briggsaeразвивались своим чередом, не впадая в спячку. Зато на исходную (дикую) популяцию C. briggsaeферомон действовал отлично.

Таким образом, в условиях, когда спящая личинка оказывается лишней или даже вредной, популяция быстро от нее избавляется. При этом отбор поддерживает мутации в сходных генах, приводящие эти гены в нерабочее состояние. Скорее всего, существует не так уж много мутаций, которые способны предотвратить формирование спящей стадии и одновременно не слишком вредны для животного. Для данного признака доступное решение, по-видимому, оказалось единственным.

Спящая личинкаCaenorhabditis elegans (белая стрелка) в много клеточном плодовом теле почвенной амебыDictyostelium .

Конечно, безопаснее изменить один рецептор, чем подстраивать друг под друга целую сеть регуляторов развития. Сенсорные рецепторы – световые, вкусовые, обонятельные – эволюционируют очень быстро, оперативно подлаживая организм к окружающей обстановке. Этот простой и быстрый путь не приводит немедленно к глубоким изменениям развития. Но он может открыть перед организмами новые эволюционные возможности. Например, изменения генов, кодирующих светочувствительные белки опсины, могут изменить цветовое восприятие, что в свою очередь скажется на эволюции внешнего вида животных под действием полового отбора (подробнее об этом мы поговорим в главе 5).

–

Как происходит гонка вооружений

Эволюционная «гонка вооружений» – один из самых мощных двигателей эволюции. Если бы среда обитания оставалась строго постоянной, отбор, скорее всего, привел бы строение и физиологию организма к локальному оптимуму, после чего эволюционные изменения должны были бы замедлиться или прекратиться. Но среда не может быть абсолютно неизменной хотя бы потому, что для большинства живых существ важнейшие параметры среды зависят от других живых существ. Изменения одних организмов меняют среду для других и вынуждают их приспосабливаться к этим изменениям, что, в свою очередь, опять меняет среду, заставляя приспосабливаться первых, и так до бесконечности. Гонка вооружений может идти как между разными видами (например, когда газели и гепарды «соревнуются» друг с другом в скорости бега), так и внутри вида (той же газели, чтобы выжить, важно обогнать не гепарда, а хотя бы одну другую газель) или, например, между самцами и самками.

Эти соображения легли в основу «гипотезы Черной Королевы», о которой мы рассказали в главе 3. Согласно этой гипотезе, организмам приходится постоянно эволюционировать, чтобы сохранить свою приспособленность на прежнем уровне («бежать со всех ног, чтобы остаться на месте»).

Гипотеза подтверждается многочисленными косвенными фактами, но есть и прямые эксперименты. В одном из таких британские зоологи рассмотрели сопряженную антагонистическую эволюцию паразитов и их хозяев и показали, как гонка вооружений повышает генетическое разнообразие и ускоряет эволюционные изменения ( Paterson et al., 2010). В качестве модельной системы «паразит – хозяин» использовали бактерию Pseudomonas fluorescensи вирус-бактериофаг Φ2. В этой системе действительно происходит эволюционная гонка вооружений: вирусы вырабатывают новые адаптации для заражения бактерий, а бактерии – новые средства защиты ( Brockhurst et al., 2007). С этой системой удобно работать, потому что вирусы и зараженные ими бактерии можно в любой момент разделить: бактерии можно «вылечить» от вирусов при помощи специальных препаратов, не вредящих здоровью бактерии, а вирусные частицы в чистом виде могут быть выделены из культуры путем центрифугирования.

Итак, гонка начинается. Ее участники – 12 популяций одинаковых бактерий (потомков одной клетки) и исходно одинаковые вирусы. Каждая популяция содержала 10 млн бактерий и 10 тыс. вирусных частиц. Популяции разделили на две группы (по шесть популяций в каждой), получившие условные названия «эволюция» (Э) и «коэволюция» (К).

В популяциях группы Э было позволено эволюционировать только вирусам, а бактерии при каждом переносе культуры в свежую питательную среду (это делалось раз в двое суток) заменяли исходными, «наивными» микробами. В группе К позволялось эволюционировать как вирусам, так и их жертвам. Эксперимент продолжался 24 дня. После этого были отсеквенированы геномы вирусов в каждой из 12 популяций. Их затем сравнивали с геномом исходного вируса и между собой. Геномы бактерий не секвенировали (они примерно в 100 раз больше, чем у фагов).

Оказалось, что у вирусов К в ходе эксперимента зафиксировалось вдвое больше мутаций (в среднем по 23 мутации), чем у их коллег из группы Э (в среднем 11 мутаций). Таким образом, антагонистическая коэволюция действительно ускоряет эволюционные изменения.

Популяции из группы К не только накопили больше отличий от исходного вируса, они и друг от друга стали отличаться сильнее, чем популяции Э. Вирусы К ближе подошли к превращению в шесть разных вирусов. Это значит, что антагонистическая коэволюция, по-видимому, способствует генетической дивергенции (расхождению) и видообразованию.

Длины ветвей на этой дендрограмме отражают величину генетических различий между исходным вирусным геномом и популяциями из групп К и Э. Видно, что популяции К сильнее отличаются и от исходного вируса, и друг от друга, чем популяции Э. Параллельное независимое закрепление ряда мутаций в разных популяциях привело к тому, что на этой схеме 12 ветвей, соответствующих 12 экспериментальным популяциям, не расходятся в виде звездочки от своего общего предка, что в точности отражало бы их эволюционную историю, а образуют древовидную фигуру. Это, между прочим, лишний раз подчеркивает низкую достоверность эволюционных реконструкций, основанных на небольшом числе адаптивных признаков. По рисунку изPaterson et al., 2010 .

Соответствует ли генетическое расхождение фагов расхождению по фенотипу, т. е. по способности заражать те или иные бактерии? В поисках ответа биологи вносили разных подопытных вирусов в каждую из шести популяций бактерий, коэволюционировавших с вирусами, и подсчитывали число «удачных» заражений. Оказалось, что вирусные популяции К различаются по способности заражать бактерий из разных линий, т. е. имеют разные «спектры инфекционности». Чем выше генетическое сходство вирусов, тем более сходны и их спектры инфекционности. Характерно, что ни один из вирусов Э не смог заразить ни одну из шести популяций бактерий из группы К. Получилось, что за 24 дня эксперимента бактерии сильно продвинулись в выработке средств защиты от фагов, и те паразиты, которые не эволюционировали вместе с ними, безнадежно отстали в гонке. Кстати, для бактериофагов неспособность заразить один и тот же штамм бактерий означает репродуктивную изоляцию, т. е. невозможность обмена генетическим материалом. Вирусный «секс» может происходить между двумя вирусами, только если они совместно инфицируют одну и ту же клетку. Таким образом, изменение спектров инфекционности у подопытных вирусов – это настоящее «видообразование в пробирке».

Авторы также заметили, что все вирусные гены, в которых вирусы К накопили больше мутаций, чем вирусы Э (таких генов было выявлено четыре), участвуют в прикреплении фага к бактериальной клетке. От успешности этой процедуры зависит, сумеет ли фаг заразить бактерию. По-видимому, именно эти гены являются для вирусов теми «вооружениями», от которых зависит успех в «гонке».

Рояль в кустах, или Скрытая изменчивость

Одно из фундаментальных свойств живых существ – помехоустойчивость. Многие случайные помехи (как внутренние – мутации, так и внешние – колебания условий среды) тем или иным способом компенсируются и не приводят к изменению фенотипа или снижению приспособленности. Отбор поддерживает развитие адаптаций, повышающих устойчивость фенотипа к помехам, в том числе к мутациям. Примером такой адаптации могут служить белки-шапероны, помогающие принять правильную трехмерную конфигурацию другим белкам, в том числе тем, которые не могут сделать это самостоятельно из-за мутаций или неподходящих условий. О шаперонах мы рассказывали в книге «Рождение сложности».

Помехоустойчивость ведет к тому, что в популяции свободно накапливаются мутации, которые до поры до времени не влияют на приспособленность или даже вовсе не проявляются в фенотипе. Эти мутации остаются нейтральными, пока все стабилизирующие системы организма работают нормально. Но если какой-то из механизмов, обеспечивающих помехоустойчивость, выйдет из строя (из-за сильного внешнего воздействия или мутации в одном из генов, необходимых для работы этого механизма), вся эта скрытая изменчивость может внезапно проявиться, и тогда в популяции произойдет всплеск видимой (явной) изменчивости.

Например, отключение шаперона Hsp90 у дрозофил приводит к массовому появлению разнообразных уродств. Если какая-то из проявившихся аномалий окажется полезной в новых условиях (или если экспериментаторы начнут искусственный отбор по одному из «уродств»), то со временем аномалия может стать нормой. Такой отбор будет способствовать закреплению мутаций, стабилизирующих фенотипическое проявление нового признака. В итоге бывшая «аномалия» может начать проявляться в фенотипе уже без всяких стрессовых воздействий, при нормально работающем Hsp90 ( Rutherford, Lindquist, 1998).

Скрытая изменчивость может играть важную роль в эволюции, помогая организмам приспосабливаться. Некоторые мутации, бывшие нейтральными в прежних условиях, могут оказаться полезными при изменении среды. Чем больше таких мутаций накопилось в генофонде, тем больше шансов, что хоть какие-то из них пригодятся в новых условиях.

Идея о положительном влиянии скрытой изменчивости на приспособляемость выглядит правдоподобной и даже очевидной. У нее есть немало косвенных подтверждений, но напрямую в эволюционном эксперименте ее удалось проверить лишь недавно ( Hayden et al., 2011). Швейцарские биохимики выбрали в качестве подопытного объекта не организмы, а «квазиживую» систему – популяцию размножающихся рибозимов.

Использовался рибозим Azo, изготовленный из самовырезающегося интрона бактерии Azoarcus. В геноме бактерии этот интрон-рибозим находится в гене транспортной РНК. Его функция в бактериальной клетке состоит в том, чтобы самостоятельно вырезать самого себя из молекулы тРНК, т. е. осуществить самосплайсинг. In vitro, т. е. в пробирке, этот рибозим умеет осуществлять «обратный сплайсинг», т. е. разрезать в определенном месте субстрат – молекулу РНК с определенной последовательностью нуклеотидов, причем «обрезки» остаются прикрепленными к рибозиму. По этим прикрепленным обрезкам можно отличить рибозим, успешно выполнивший свою функцию, от рибозима-неудачника. Это позволяет отбирать рибозимы, благополучно разрезавшие молекулу субстрата.

Исследователи размножили исходный рибозим и создали две одинаковые подопытные популяции (A и B). Эти популяции жили и размножались в течение десяти поколений. В каждом поколении проводился отбор на способность разрезать субстрат (короткую молекулу РНК). Те рибозимы, которым это удалось, отбирались и размножались при помощи мутагенных (склонных к ошибкам) полимераз. Скорость мутирования составляла в среднем одну мутацию на «особь» за поколение [57]57
  По-видимому, такая скорость мутирования близка к оптимальной, если под оптимальностью понимать наибольшую приспособляемость. У реальных живых существ число мутаций на особь за поколение варьирует примерно от 0,001 (у некоторых микробов) до 30–60 (у млекопитающих).


[Закрыть]. Чтобы следить за ходом эволюции, секвенировали по 2–3 тыс. «особей» (молекул рибозима) из каждого поколения.

Ученые ожидали, что за десять поколений такой жизни накопится значительный запас скрытой изменчивости. Рибозимы будут мутировать, вредные мутации отсеются отбором, а нейтральные будут копиться. Исходный рибозим Azoсправляется со своей функцией в широком спектре условий (например, он выдерживает нагревание до 80 °C). Это говорит о высокой «помехоустойчивости» рибозима и позволяет надеяться, что к мутациям он окажется так же толерантен, как и к скачкам температуры [58]58
  Это один из «самых больших секретов» эволюции. Вырабатывая устойчивость к одному типу помех (например, к перепадам температуры), организмы, как правило, автоматически приобретают устойчивость и к другим помехам (например, вредным мутациям).


[Закрыть].

Надежды оправдались: обе популяции за десять поколений накопили изрядное количество мутаций. Исходных, немутантных молекул «дикого типа» почти не осталось. Большинство особей отличались от исходного рибозима 3–6 мутациями.

Приспособленность популяций A и B (т. е. их усредненная каталитическая активность) за десять поколений не изменилась. Они не стали справляться со своей функцией лучше, чем исходный рибозим Azo. По-видимому, Azoуже был максимально оптимизирован для выполнения этой функции, и за десять поколений эволюционирующим популяциям так и не удалось «найти» такую мутацию, которая бы сделала разрезание субстрата еще более эффективным. Ни одна из возникших мутаций не оказалась полезной и не была поддержана положительным отбором. Таким образом, в течение десяти поколений действовал только очищающий отбор, который отбраковывал вредные мутации, а нейтральные игнорировал, пассивно позволяя им накапливаться.

Теперь можно было проверить главное: поможет ли скрытая изменчивость приспособиться к новым условиям. «Новые условия» состояли в том, что исследователи заменили субстрат. Вместо стандартного олигонуклеотида они предложили рибозимам его производное, в котором один из атомов кислорода в остатке фосфорной кислоты (расположенном как раз в том месте, где рибозим должен разрезать цепочку РНК) был заменен на атом серы. «Дикий» рибозим Azoсправляется с таким субстратом, но с большим трудом (с низкой эффективностью).

После смены субстрата эксперимент продолжался еще восемь поколений, но теперь в нем участвовали уже не две, а три популяции. К линиям A и B добавилась третья, контрольная линия, состоящая из рибозимов «дикого типа» (WT) и не имеющая запаса скрытой изменчивости.

Все три популяции за восемь поколений в той или иной степени приспособились к новому субстрату, т. е. стали разрезать его эффективнее, чем вначале. Однако популяции A и B приспосабливались быстрее и достигли в итоге большей эффективности, чем линия WT (см. рисунок).

Секвенируя рибозимы последнего поколения, авторы обнаружили, что в популяции A наибольшей численности достиг рибозим-мутант с семью мутациями, получивший название AzoΔ. В популяции B победителем эволюционного соревнования оказался другой мутант – Azo*, у которого обнаружилось четыре мутации. Все мутации у двух «чемпионов» оказались разными.

Рибозим Azo*, как показали дальнейшие эксперименты, действительно разрезает новый субстрат с высокой эффективностью. Что же касается рибозима AzoΔ, то в чистом виде он, к удивлению ученых, вообще не смог справиться с новым субстратом. Он оказался своеобразным рибозимом-«прихлебателем»: он прекрасно режет новый субстрат только в присутствии других рибозимов (например, исходного или Azo*). Вероятно, другие рибозимы помогают ему свернуться в правильную трехмерную конфигурацию. Подобные ситуации ранее уже были замечены в экспериментах с рибозимами [59]59
  Удивительно, с какой легкостью даже простейшие искусственные репликаторы, эволюционируя в пробирке, приспосабливаются друг к другу, формируют экологические связи и даже сообщества, основанные на кооперации и взаимопомощи. Это наглядно проявилось в опытах с рибозимами-лигазами, умеющими собирать из маленьких молекул РНК большие – копии самих себя или других рибозимов. В таких экспериментах было показано спонтанное формирование «кооперативных сетей» – содружеств молекул, собирающих копии друг друга. Например, рибозим А собирает из кусочков рибозим Б, тот помогает собраться рибозимам В и Г, которые в свою очередь катализируют сборку рибозима А. Самое поразительное, что такие кооперативные содружества в конкуренции одерживают верх над «эгоистичными» рибозимами, собирающими только копии самих себя ( Vaidya et al., 2012). Объединение нескольких простых репликаторов (рибозимов, генов или организмов) в один комплексный – это, возможно, главный (и уж точно самый простой) путь к созданию крупных эволюционных новшеств и к переходу на новый «уровень организации» (что бы мы ни понимали под этим расплывчатым термином). А начинается все с взаимного приспособления, идущего по той же схеме, что и приспособление к новому яду или цвету почвы. Именно так, через взаимное приспособление, плавно переходящее в образование неразрывного целого, появилась эукариотическая клетка, да и прокариотическая наверняка сформировалась аналогичным образом – из сообщества кооперативно связанных молекулярных комплексов. Множество таких примеров рассмотрено в книге «Рождение сложности» (в главе «Великий симбиоз»).


[Закрыть].

Что касается линии WT, то в ней за восемь поколений так и не появились эффективные мутанты, сравнимые с Azo*или AzoΔ.

Приспособление популяций A(серые кружки) , B(светло-серые) и WT(черные) к новому субстрату. По горизонтальной оси – поколения, по вертикальной – приспособленность, измеряемая долей рибозимов, которым удалось разрезать субстрат. По рисунку изHayden et al., 2011 .

Авторы выяснили, каким образом скрытая изменчивость помогла популяции B произвести удачливого мутанта Azo*. Оказалось, что после десяти поколений очищающего отбора в популяции уже были рибозимы с одной, двумя и даже тремя мутациями из четырех, составляющих генотип Azo*. Эти мутации по отдельности не дают преимущества ни в старых, ни в новых условиях. Для эффективного разрезания нового субстрата нужны все четыре мутации вместе. Понятно, что наличие у некоторых рибозимов в популяции B отдельных мутаций из этого комплекса резко повысило вероятность возникновения удачного генотипа Azo*. Пользуясь терминологией Ленски, можно сказать, что на стадии накопления нейтральных мутаций произошло «потенцирование» рибозимов популяции B, повысившее вероятность последующей «актуализации», т. е. закрепления ключевой мутации, создавшей новый признак.

Исследование показало полезность скрытой изменчивости для адаптации к новым условиям. Но, чтобы скрытая изменчивость могла накопиться, организмы должны быть помехоустойчивыми. Если бы исходный рибозим не обладал этим свойством, почти все мутации были бы для него в нормальных условиях вредными. Очищающий отбор безжалостно бы их отсеивал, и при смене условий в популяции не оказалось бы особей, преадаптированныхк новому субстрату.

Удивительная диалектика: пытаясь сделать организмы более устойчивыми (стабильными, неизменными), отбор в итоге повышает их эволюционную пластичность, облегчая последующие эволюционные изменения.