Текст книги "Справочник ветеринарного специалиста"

Автор книги: Wim Van Drongelen

сообщить о нарушении

Текущая страница: 20 (всего у книги 43 страниц)

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз А возникает при недостатке в организме витамина А (ретинола, ретиноевой кислоты, ретиналя), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и снижения яйценоскости птицы.

У эмбрионов птиц нарушается формирование хрящей, костей и радужной оболочки глаз. Болеют взрослые птицы. Часто заболевание регистрируют на птицефабриках среди молодняка после периода инкубации и бройлерного откорма. Гиповитаминоз А довольно часто является причиной желудочно-кишечных и респираторных болезней, задержки роста и развития птицы.

Причины

Основной запас витамина А находится в печени и в желтках яиц. Накопление витамина А в печени происходит постепенно и тесно связано с наличием его в рационе, резорбцией в кишечнике, состоянием печени и т. д. У молодняка до 2-недельного возраста заболевание возникает в основном вследствие неполноценности яичных желтков по содержанию ретинола (менее 10 мкг/г желтка) и каротиноидов (менее 20 мкг/г желтка.

Признаки и течение болезни

В организме витамин А образуется из провитаминов, которые относятся к группе каротиноидов. Биологически наиболее активен бета-каротин, который под влиянием фермента каротиназы в слизистой оболочке кишечника превращается в витамин А. Депонируется витамин А в печени. Кроме того, он содержится в сыворотке крови и во всех органах, богатых эпителиальной тканью.

При значительных запасах витамина А в печени потребности организма птицы в нем могут обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах. В организме витамин А участвует в обмене многих веществ, но особенно белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя многих мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей.

При недостатке витамина А наиболее сильно нарушаются обменные процессы в эпителиальной ткани, что приводит к метаплазии и повышенному ороговению эпителиальных клеток эпидермиса кожи, конъюнктивы, слезных и пищеварительных желез, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов.

Кроме того, слизистые оболочки лишаются защитного муцино-гликопротеидного покрова. В результате метаплазии и кератинизации эпителия происходит некроз и атрофия сальных и потовых желез кожи, слезных и пищеварительных желез, вследствие чего резко уменьшается секреция. Угнетается функциональная активнвость и эндокринных желез – гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Снижаются барьерные свойства кожи и слизистых оболочек, в секретах уменьшается содержание неспецифических защитных факторов и иммуноглобулина А, угнетается активность фагоцитов.

На фоне снижения естественной резистентности и иммунной реактивности активизируется условно-патогенная микрофлора, возникает воспаление в пищеварительной, дыхательной и мочеполовых системах, задерживается рост, развитие и половое созревание молодняка. В сетчатке глаза при недостатке витамина А не происходит ресинтез родопсинаа, содержащий альдегидную форму витамина А – ретиналь, и развивается гемералопия (ночная куриная слепота), неспособность воспринимать слабые световые раздражения.

В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды – слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия). В последующем в результате снижения местной защиты (отсутствия лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция), которое нередко осложняется воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

У молодняка при недостатке витамина А изменяется активность остеобластов, отмечается непропорциональный рост костей, задерживается энхондральное окостенение, возникает сужение каналов и отверстий в костяке, из-за чего возникает сдавливание нервных стволов и повышение давления спинномозговой жидкости. Деформированные позвоночный столб и череп повреждают центральную нервную систему и вызывают атаксию и нарушение координации. У молодняка и взрослой птицы клинические признаки болезни развиваются постепенно.

Первые признаки заболевания отмечают у цыплят через 7 – 50 дней при недостаточном содержании в яйце и рационах витамина А. Время появления клинических признаков у цыплят после их вывода зависит от запасов витамина А в желтке яиц. Цыплята слабеют, плохо держатся на ногах, у них пропадает аппетит. В дальнейшем наблюдаются задержка роста, снижение массы тела, исхудание.

Характерными признаками являются куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция, конъюнктивит, сухость кожи, ломкость и выпадение перьев, депигментация клюва, конечностей и их гиперпаракератоз, развитие воспалительных изменений в верхних дыхательных путях и пищеварительной системе (серозно-слизистые истечения из носовых отверстий, ларинготрахеиты, катары зоба, воспаления кишечника и клоаки). У больных несушек резко снижается или полностью прекращается яйцекладка, яйца от них содержат мало каротиноидов и витамина А в желтке. Желток слабо окрашен, имеет серо-желтый цвет и более подвижен. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе А в несколько раз ниже, чем от здоровых.

Помимо отставания в росте у утят до 60 – 70-суточного возраста отмечаются нервные явления: виляющая зигзагообразная ходульная походка, круговые движения, падение на спину. В крови больных птиц уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, особенно лимфоцитов, тромбоцитов, иммуноглобулинов, витамина А, усиливается активность трансаминаз.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, желтков яиц и кормов на содержание каротина и витамина А.

Для прогнозирования гиповитаминоза А на птицефабриках от каждой партии инкубационных яиц исследуют желток на содержание витамина А и каротиноидов, а также определяют уровень витамина А в печени цыплят. При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сходные с гиповитаминозом А инфекционные болезни: инфекционный бронхит, ларинготрахеит, оспу-дифтерит, болезнь Марека, респираторный микоплазмоз, гемофилез, кандидамикоз и др. Эти болезни развиваются сравнительно быстро, протекают с выраженной лихорадкой, охватывают большое поголовье птиц. Гиповитаминоз А развивается медленно, протекает без температуры тела. При оспе-дифтерите и инфекционном ларинготрахеите дифтерические наложения в гортани и области глаз снимают с трудом, после их снятия остается изъязвленная кровоточащая поверхность, в то время как при гиповитаминозе А наложения удаляются легко.

Лечение

Устраняют причины заболевания. В рацион вводят корма с высоким содержанием каротина: красную морковь, измельченную зеленую массу, которая содержит также много ксантофилла, который по сравнению с каротином лучше откладывается в коже, травяную муку, содержащую каротин, токоферол, витамины группы В, микроэлементы и минеральные вещества.

Назначают масляный концентрат витамина А, рыбий жир по 2–5 капель, аквитал-хиноин, содержащий 2 млн. МЕ витамина А в 100 мл. Препарат разводят водой в соотношении 1: 20 и добавляют в корм по 1 капле в сутки. Лечебные дозировки ретинола должны превышать профилактические в среднем в 3–5 раз ежедневно до исчезновения признаков болезни. Обычно применяют в течение трех недель в кормом или питьевой водой.

В случаях тяжелого течения болезни каротин или витаминные препараты особо ценной птице назначают внутримышечно в принятых дозах в течение 5 – 10 дней. Применяют также дифасол (водорастворимый витамин А и D). Необходимо помнить, что при передозировке концентрат витамина А может оказывать токсическое действие и привести к жировой дистрофии печени.

Профилактика

Птицу необходимо обеспечить рационом, полноценным по содержанию ретинола и каротиноидов. Для инкубации отбирают только полноценные по содержанию витамина А и каротиноидов яйца. В рацион птицы вводят витаминные добавки: рыбий жир, препараты витамина А, корма, богатые каротином – свежую люцерну, клевер, горох, злаковые, крапиву, свежую и сушеную красную морковь, свежую и силованную желтую тыкву, травяной или кукурузный мелкодробленый силос, хвою ели, сосны, листья липы, березы и других деревьев, травяную муку искусственной сушки, сенную труху. В условиях интенсивного производства основным источником каротина является травяная мука. Включение ее в комбикорма в количестве 7–8 % позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине.

Для водоплавающей птицы, отличающейся большой энергией роста, в комбикорм включают 13–15 % травяной муки. В качестве естественного источника каротина и каратиноидов для цыплят и кур рекомендуется применять муку из зерен желтой кукурузы, в 1 г которых содержится 5 – 12 мкг каротина. В отдельные периоды содержания птицы целесообразно использовать и такие источники каротина, как морковь, тыкву, диетический силос.

Для восстановления дефицита витамина А, особенно в период интенсивной яйцекладки, после периода инкубации и бройлерного откорма в качестве добавок и премиксов применяют масляный концентрат ретинола, синтетический препарат аквитал-хиноин и микрогранулированную форму ретинола – микровит А, которая в в 1 г содержит 325 тыс. МЕ витамина А, аквитал-биогал (растворимый витамин А) в общепринятых дозах. Обычно его дают внутрь с кормом цыплятам по 5000 – 10000 МЕ и курам по 15000 – 20000 МЕ однократно. Повторно однократную дозу можно ввести не ранее чем через 2–3 недели.

В сутки потребность птицы в ретиноле (тыс. МЕ на 1 голову) составляет:

куры – 2–3;

цыплята до 1-месячного возраста – 0,3;

цыплята 1–2-месячного возраста – 0,8;

цыплята 2–5-месячного возраста – 3,5;

утки – 3,5;

утята до 1-месячного возраста – 1,5;

утята – 1–2 месячного возраста – 2,5;

утята 2–5 месячного возраста – 2,5;

гуси – 8–10;

гусята до 1-месячного возраста – 2;

гусята 1–2-месячного возраста – 4;

гусята 2–5-месячного возраста – 6.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ ПЧЕЛ

Основой доходности пасеки являются здоровые пчелиные семьи. Продуктивность больных семей всегда бывает ниже, чем здоровых. Только в здоровой семье матка и пчелы могут полностью выявить свои производственные качества. Болезни пчел приносят пчеловодству большой ущерб. Они уничтожают целые семьи или ослабляют их, делая пасеку бездоходной, а часто и убыточной. Болезни пчел представляют собой разнообразные расстройства жизнедеятельности пчелиной семьи, вызванные несоблюдением правил ухода, кормления и разведения или развитием в тканях пчел личинок и куколок болезнетворных микробов и паразитов.

Необходимо помнить о том, что пчелы являются общественными насекомыми, поэтому заболевание одной особи отражается на состоянии всей семьи. Болезнь матки снижает или прекращает ее яйценоскость, замедляя таким образом развитие пчелиной семьи. При заболевании расплода или рабочих пчел в семьях уменьшается общее количество особей, наступает ослабление и даже гибель пчелиных семей.

Болезни снижают продуктивность пчелиных семей и при большом распространении наносят значительные убытки пасечному хозяйству. Заболевания расплода обычно наблюдают с весны до осени, то есть в течение всего летнего сезона. Матки, молодые внутриульевые и рабочие пчелы заболевают в любое время года, но наиболее часто в конце зимы или весной в связи с ослаблением общей устойчивости организма пчелы в период зимовки.

В зависимости от их причины болезни пчелиных семей разделяют на заразные (инфекционные, инвазионные) и незаразные. Причинами инфекционных болезней являются:

бактерии;

плесневые грибы и вирусы;

проникновение и размножение в теле пчелы различных паразитов.

Незаразные болезни являются следствием отравления (токсикозы) или нарушения правил содержания и кормления пчел.

Большой вред пчеловодсву приносят паразиты (восковая моль, мыши и др.), которые живут в гнезде и питаются воском, медом, пергой, трупами личинок и пчел. Болезни поражают расплод и взрослых пчел.

Существенное значение для уменьшения числа заболевания и ликвидации болезней пчел имеет улучшение условий содержания и кормления пчел, внедрение в производство достижения науки и передового опыта, а также повышения уровня ветеринарно-зоотехнического обслуживания пасек.

Болезни взрослых пчел

На ранних стадиях болезни взрослых пчел обнаружить трудно, так как заболевшие пчелы в подавляющем большинстве погибают вне улья, а тех, которые погибают внутри улья, пчелы быстро удаляют. Поэтому пчеловод часто обнаруживает заболевание тогда, когда оно уже сильно развилось в семье.

Инфекционные болезни

Наиболее известными инфекционными болезнями пчел являются: европейский гнилец, американский гнилец, варроаоз, мешочный расплод, вирусный паралич, браулез, акарапидоз, нозематоз, паратиф, гафниоз и др.

Гафниоз

Гафниоз является инфекционной болезнью пчелиных семей, болеют врослые особи. Болезнь сопровождается поражением кишечника. У пчел наблюдается понос, при весеннем облете выделяется полужидкий, зловонный кал желто-бурого цвета, кишечник вздут, кал имеет грязно-белый или светло-серый цвет.

Обычно гафниоз проявляетя в конце зимы и весной, имеет сходство с паратифом. Вызывается энтеробактерией – гафния альвей. Бактерия слабо устойчива к термическим и химическим воздействиям. При нагревании в воде до 100 градусов бактерия погибает за 1–2 минуты, при температуре 60 градусов погибает в течение 30 минут. Патогенна для пчел и ос.

Основным источником инфекции является больная семья. Признаки в течение болезни схожи с паратифом.

Лечение

После подтверждения диагноза в лаборатории на пасеку накладывается карантин сроком на 1 год. Проводимые оздоровительные мероприятия такие же, как при паратифе – дезинфекция, комбинированное лечение несколькими антибиотиками и др.

Нозематоз

Нозематоз является инвазийной болезнью рабочих пчел, маток и трутней. Характеризуется разрушением тканей средней кишки, расстройством пищеварения, ослаблением и гибелью пчелиных семей в конце зимы и весной.

Заболевание вызывается особым кишечным паразитом микроспоридией из класса новейших – нозема апис (нозема), который живет и размножается только в клетках слизистой оболочки средней кишки пчел. Паразит образует споры, которые сохраняют жизнеспособность в течение долгого времени. Попадающие во внешнюю среду с фекалиями, споры заражают соты, мед, рамки, стены улья, утепление и пчел. Снаружи споры покрыты стойкой хитинообразной оболочкой, которая обеспечивает длительное сохранение спор в неблагоприятных для ноземы условиях.

Заражение пчел возбудителем нозематоза происходит через пищу. Споры возбудителя нозематоза попадают вместе с пищей в среднюю кишку пчелы, где и превращаются в паразитов, которые поселяются в клетках слизистой оболочки, развиваются в них и, выделяя ядовитые вещества, отравляют организм пчелы. Развитию паразита благоприятствует температура 32–34 градуса. При температуре 14–21 градус, которая создается в зимующем клубе пчел, и 35 градусов (температура пчелиного гнезда с расплодом) нозема размножается очень медленно. При температуре ниже 14 градусов и выше 36 градусов развитие ноземы прекращается.

Споры паразита сохраняются в сухих фекалиях пчел до двух лет, в трупах сухих пчел – до 1 года, при высушивании на стекле и поверхности пчеловодного инвентаря погибают через 4 месяца. В меде сохраняются в течение 1 года, в воде – около 4 месяцев, на сотах в зависимости от условий – от 3 до 24 месяцев. Под влиянием прямых солнечных лучей споры ноземы погибают через 15–32 часа. Из химических веществ жизнеспособность спор наиболее активно подавляет формальдегид в виде 4 %-ного раствора, который при температуре 25 градусов убивает споры за 60 минут, а также 80 %-ная уксусная кислота.

К нозематозу восприимчивы матки, трудни и рабочие пчелы различных пород. Человек и животные невосприимчивы к этой болезни. Основным источником инвазии являются нозематозные семьи. Больные пчелы выделяют споры ноземы с каловыми массами непосредственно в улье, загрязняя мед, пергу, соты и стенки улья. Поедая зараженный корм, пчелы заболевают нозематозом. Массовое заражение пчел внутри семьи происходит в течение 15–30 дней после попадания в улей спор ноземы. Больная матка также способствует постепенному заражению всех пчел на протяжении 3–4 месяцев. От семье к семье инвазия передается при перестановке сотов, пересадке пчел, при нарушении ветеринарно-санитарных правил в период ухода за пчелами (использование общего халата, общего инвентаря, осмотр здоровых семей после больных без обработки рук и др.). Большую роль в распространении нозематоза играют гнездовые соты, инвазированные спорами ноземы.

Признаки и течение болезни

Первые признаки болезни у пчел проявляются через 1–2 недели после попадания спор ноземы в кишечник. У больных пчел увеличивается брюшко, появляется понос, слабость, дрожание крыльев.

Болезнь поражает клетку за клеткой и разрушает оболочку средней кишки. Пищеварение пчелы при этом нарушается, организм недополучает нужного количества питательных веществ, слабеет, теряет работоспособность. Кормилицы теряют способность вскармливать расплод. Летная деятельность пчел вследствие вялости снижается. Наблюдается падение с сотов. Ослабевшие пчелы улетают из улья и обратно не возвращаются. Те, которые летать не могут, выползают из улья, падают набок и погибают. Иногда они дрожат, сидя на былинках травы.

Матки, заболевшие нозематозом снижают кладку яиц и в течение 2–3 месяцев погибают. Чаще всего нозематозные матки погибают в первый месяц после весеннего облета пчел. Семьи, пораженные нозематозом, отстают в развитии от здоровых. Вылет пчел за взятком сокращается, сбор нектара и выделение воска снижаются. Нозематоз поражает пчел во всех возрастах и во все времена года, но особенно сильно он развивается в конце зимовки и ранней весной. Наивысшего развития достигает в мае. Зимой от него получается большая осыпь пчел, после выставки наблюдается быстрое ослабление семей.

От улья к улью возбудитель переносится при перестановке сотов из гнезда больной семьи в гнездо здоровой с медом и пергой от больных семей, пчелами-воровками, блуждающими пчелами, трутнями. От пасеки к пасеке болезнь передается при покупке и позаимствовании пчелиный семей, кормов и инвентаря с больных пасек и залете оттуда бродячих роев.

Болезнь быстро развивается и ослабляет семьи, особенно при наличии неблагоприятных условий для жизни пчел (недоброкачественный корм, холодный улей, грязное гнездо, сырой зимовник и др.). Начиная с февраля и в течение месяца после первого облета гибнут многие пчелиные семьи и матки. В первой половине лета также наблюдается неравномерное развитие пчелиных семей. В связи с массовой гибелью пчел (до 50 %) и пчелиных семей неблагополучные пасеки несут огромные экономические убытки.

Лечение

Затухает болезнь в семьях, поставленных в хорошие условия. Старые зараженные пчелы постепенно вымирают и заменяюся молодыми. Если в гнезде не остается источников заразы, семья выздоравливает.

Различают несколько форм развития нозематоза:

явную;

стертую;

дремлющую.

При явной форме наблюдается гибель пчелиных семей, крайнее ослабление их после выставки, массовая гибель маток, большая загрязненность гнезд следами поноса. Семьи медленно развиваются.

При стертой форме налюдается недостаточно ярко выраженный понос, неравномерность развития семей, меньшая гибель маток и семей. При дремлющей форме видимые признаки почти отсутствуют.

В случае проявления нозематоза от каждой семьи, находящейся на пасеке, отбирают пробы пчел по 30 штук для лабораторного анализа. При обнаружении в поле зрения микроскопа единичных спор считается слабая степень поражения, при наличии 10–20 спор – средняя степень, в случае обнаружения более 20 спор – сильная степень развития нозематоза. При установлении нозематоза на пасеку накладывается карантин. Снимать карантин наиболее целесообразно в следующем летнем сезоне, то есть через год после выявления болезни и проведения лечебных мероприятий. Основанием для снятия карантина служит результат микроскопического исследования проб пчел, взятых от всех имеющихся на пасеке семей, не подтверждающий наличия данной болезни.

Если пасека поражена нозематозом, следует строго соблюдать следующий комплекс зоотехнических мероприятий и ветеринарно-санитарных мероприятий:

в случае заболевания пчел зимой с наступлением весны необходимо провести ранний очистительный облет. Одновременно из ульев следует удалить загрязненные фекалиями соты, недоброкачественный корм, падевый мед заменить полноценным или дать сахарный сироп (2 части сахара и 1 часть воды);

при выявлении нозематоза весной больные семьи пересаживают в чистые продезинфицированные ульи на обеззараженные соты. Весной и в первой половине лета их содержат на сокращенном гнезде, обеспечивают кормом, ульи хорошо утепляют, постепенно заменяя старые или загрязненные фекалиями пчел соты, если соты были частично оставлены в ульях при пересадке пчел (при недостаке сотов);

если не успели полностью сменить гнезда весной и летом, заканчивают работу осенью. Недоброкачественный мед следует заменить сахарным сиропом (2 части сахара на 1 часть воды), который скармливают пчелам в конце августа – первой декаде сентября в нужном количестве. Сборку пчелиных семей на зимовку проводят в середине сентября, на зиму оставляют соты с запечатанным сахарным сиропом.

Лечение пчел необходимо проводить в первые недели после весеннего облета. В качестве лечебных препаратов используют:

фумагиллин;

энтеросептол;

сульфадимезин.

При заболевании нозематозом более 30 % из числа имеющихся на пасеке пчелиных семей лечебную подкормку должны получать все семьи, как больные, так и условно здоровые.

Лечебный препарат фумагиллин выпускают в виде порошка бледно-желтого цвета. Во флаконе обычно находится 20 г. Применяют его в соответствии с прилагаемой к флаконам инструкцией: содержимое 1 флакона фумагиллина ДЦГ растворяют в 25 мл сахарного сиропа, который скармливают 5 пчелиным семьям ежедневно по 200–250 мл в течение 21 дня. Наиболее целесообразно применять фумагиллин в дозе 50 мг чистого веса на 1 л сахарного сиропа (1 часть сахара и 1 часть воды) по 150 г подкормки на рамку пчел 3–4 раза через каждые 5 дней. Перед добавлением в сироп его растворяют в небольшом количестве теплой воды и выливают в остуженный до 35 градусов сахарный сироп.

Лечебную подкормку следует давать пчелам после приготовления и обязательно в вечернее время. Кроме того, фумагиллин можно применять в форме сахарно-молочно-дрожжевой пасты. К 1 кг сахарного песка добавляют180 мл свежего молока и нагревают до растворения сахара. Затем берут 100 г дрожжей и 20 г сахарного песка и растворяют их до получения сметанообразной массы.

Дрожжевую массу смешивают с ранее приготовленным на молоке сахарным сиропом и доводят до кипения. Полученную пасту охлаждают до 40 градусов и при помешивании добавляют в нее 1,6 г фумагиллина, растворенного в 20 мл теплого молока. Пасту раскладывают по 500 г в полиэтиленовые мешочки, которые по одному кладут в каждую пчелиную семью сверху рамок под холстик. Между краями мешочка вставляют деревянные бруски высотой 3–4 см. Пасту дают 4–5 раз с интервалом 5–7 дней.

Энтеросептол (йодхлороксихинолин) выпускают в таблетках. В таблетке весом 0,63 г содержится 0,25 г йодхлороксихинолина и 0,38 г связывающего вещества. Этот препарат применяют в дозе 1 г (4 таблетки) на 1 л сахарного сиропа. Таблетки растирают в порошок, смешивают с водой и полученную кашицеобразную массу вносят в сироп, который тщательно размешивают. Лекарственный препарат следует добавлять непосредственно перед раздачей его пчелиным семьям. Подкормку с энтеросептолом дают пчелам вечером по 100 г на рамку 4 раза с промежутками в 5 дней.

Сульфадимезин применяют в дозе 1 г на 1 л сахарного сиропа. Лечебную подкормку дают по 0,5 л на семью 3–4 раза с интервалами между покормками 4 дня. Перед добавлением в сироп сульфадимезин растворяют в теплой воде, подкисленной 3–5 каплями ускусной кислоты (на 1 г препарата 50 мл воды).

Через 10 дней после окончания лечебного курса путем микроскопического исследования проб пчел в ветеринарной лаборатории определяют результаты лечения.

Дезинфекция

Кроме лечения пчел лекарственными препаратами на пасеке производят дезинфекцию. Ульи дезинфицируют обжиганием, а годные к дальнейшему употреблению соты дезинфицируют парами 80 %-ной уксусной кислоты или 4 %-ным раствором формальдегида. Для приготовления 80 %-ной уксусной кислоты к 4 частям 96 %-ной уксусной технической кислоты добавляют 1 часть воды. Во время работы с уксусной кислотой необходимо надевать резиновые перчатки, очки и марлевую повязку в 4 слоя марли на нос и рот.

Для дезинфекции на корпус 12-рамочного улья берут 200 г уксусной кислоты. Ее наливают на паклю или ветошь и кладут сверху предварительно очищенных рамок. Улей плотно закрывают, щели замазывают глиной. Дезинфекция сотов продолжается 3 дня, если температура воздуха достигает 17–18 градусов. При снижении температуры срок дезинфекции увеличивают до 7 дней.

Данным способом можно обработать большое количество сотов, если помещать один корпус, наполненный рамками и сотами на другой, на второй ставить третий и т. д. Количество уксусной кислоты будет соответственно увеличиваться в 2–3 – 4 раза. При проведении дезинфекции сотов в пирамиде, состоящей из нескольких ульевых корпусов, паклю, пропитанную уксустной кислотой, кладут сверху рамок каждого корпуса.

При дезинфекции формальдегидом соты обильно увлажняют 4 %-ным раствором (к 1 части 40 %-ного формальдегида добавляют 9 частей воды) из гидропульта или пульверизатора. Увлажненные соты ставят в ульи или плотные ящики, которые плотно закрывают. При температуре воздухе не ниже 20 градусов дезинфекция продолжается 4 часа. Затем соты для удаления запаха формальдеугида промывают водой и просушивают на воздухе.

В камере ОППК-2 обеззараживают соты в течение 1 часа при расходе формалина (40 %-ный формальдегид) 250 м куб., температуре 50 градусов и относительной влажности 85 – 100 %. Нейтрализацию формальдегида осуществляют в течение 20 минут путем введения в один из кюветов камеры 25 %-ного нашатырного спирта в половинном количестве от израсходованного формальдегида, то есть 125 мл. Затем камеру 25 минут проветривают и используют соты.

Профилактика

В основе борьбы с нозематозом должны лежать следующие профилактические мероприятия:

необходимо каждый год менять все соты со следами поноса и не держать в гнезде сотов более двух сезонов;

весной очищать рамки от следов поноса, а семьи пересаживать в чистые продезинфицированые ульи;

держать на пасеке только сильные семьи;

на зиму убирать пчел в сухой, теплый (0–4 градуса Цельсия), хорошо вентилируюемый зимовник;

чаще мыть руки с мылом и стирать рабочий халат;

ежегодно менять не менее 50 % маток;

на пасеках, находящихся на близком расстоянии от пчелоферм, неблагополучных по этой болезни, рекомендуется давать пчелиным семьям профилактическую подкормку с фумагиллином или энтеросептолом. Готовят подкормку так же, как и лечебную, но раздают пчелам в меньших дозах – по 100 г на рамку. Подкармливать пчел лечебным сиропом или давать им профилактическую подкормку осенью в период сборки на зимовку не следует, так как с наступлением холодной погоды подкормка слабо реализуется пчелами, а препараты быстро инактивируются. В результате возбудитель болезни в кишечнике пчел остается;

в семьях, страдавших от поноса, маток необходимо менять в тот же сезон. При кладке яиц матка выделяет на соты кал, а пчелы тотчас его убирают. Кал нозематозных маток содержит возбудителей болезни и служит источником заражения;

на зиму следует оставлять только доброкачественный цветочный, запечатанный в сотах, мед, собранный в начале главного взятка;

ни в какое время года не допускать голодания пчел.

Для того чтобы устранить блуждание пчел, необходимо применять групповое расположение ульев на пасеке, покрасить их в синий, желтый и белый цвета, сажать для ориентации деревья и кустарники. Весной пчел пересаживают в хорошо продезинфицированные, сухие, теплые улья и снабжают обильными кормами. Зимний подмор пчел сжигают.

Соты со следами поноса пчел во время зимовки (с медом и без меда) нельзя подставлять в гнезда семей и хранить на складах вместе с чистыми. Испражнения пчел не только загрязняют соты и стены улья каловыми массами, но и заражают их возбудителем пчелиных болезней. Зимой следует наращивать больше молодых пчел осеннего вывода.

После выставки ульев больную семью пересаживают в сухой, чистый, хорошо продезинфицированный улей. Туда же переставляют тщательно очищенные от следов поноса рамки с расплодом, а все остальные убирают из улья для дезинфекции.

Следы поноса на ячейках сотов и запечатанном меде срезают ножом. Бруски рамок протирают 4 %-ным раствором формалина. Гнездо комплектуют соответственно силе семьи. Корм дают в сотах, взятых от здоровых семей. Если меда от здоровых семей нет, нужно больные семьи подкормить густым сахарным сиропом. Гнездо хорошо утепляют с боков и сверху. Ульи, рамки, вставные доски и другой инвентарь дезинфицируют так же, как и при гнильце. Рамки с расплодом прочищают стамеской и протирают раствором формалина.

Для дезинфекции планки рамок от выбракованной суши кипятят в растворе 2 %-ной соды в течение 15 минут. Соты можно дезинфицировать парами формалина. Деревянную или жестяную камеру заполняют сотами, все щели замазывают глиной или заклеивают плотной бумагой. Затем через резиновый шланг направляют струю пара из постоянно подогреваемого чайника, в который заливают 300 г воды и 100 г формалина на каждый кубометр камеры.

Температуру в камере в течение 30 минут поддерживают на уровне 55 градусов Цельсия. Мед откачивают и до реализации хранят в недоступном для пчел помещении. При недостатке сотов на пасеке, сушь, годную для расплода, необходимо продезинфицировать раствором формалина (на 1 л формалина 9 л теплой не выше 30 градусов воды). Отобранные для дезинфекции рамки очищают от загрязнений, прополиса, восковых перемычек, надстроек и заливают теплой водой из опрыскивателя или лейки. Если лейки нет, опрыскивать можно ковшом, в дне которого пробиты дырки.