Текст книги "Справочник ветеринарного специалиста"

Автор книги: Wim Van Drongelen

сообщить о нарушении

Текущая страница: 15 (всего у книги 43 страниц)

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Болезни, вызываемые паразитами животного происхождения, называют инвазионными. В зависимости от возбудителя различают следующие инвазионные болезни:

Гельминтозы

Гельминтозы – болезни, вызываемые гельминтами (греч. Helminhos – червь). Гельминты являются многоклеточными организмами, имеющими длину от нескольких миллиметров до десятков метров. Среди патогенных гельминтов встречаются паразиты различных классов:

плоские черви;

ленточные черви;

круглые черви и др.

Черви паразитируют в животных, человеке, растениях. Организм, в котором паразитирует червь, называется хозяином. Хозяин, в котором паразиты растут, развиваются, достигают половой зрелости, называется дефинитивным.

Если в организме хозяина паразит развивается только до личиной стадии (инвазитивная стадия), такой хозяин называется промежуточным. Чтобы достичь половой зрелости, личинка должна попасть из промежуточного хозяина в дефитивный.

Гельмины могут поражать разнообразные ткани и органы:

мышцы;

печень;

почки;

селезенку;

мозг;

легкие,

глаза и т. д.

Аскариоз, трихеннелез, финноз являются примерами гельминтозов.

ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ

Возбудителями этих болезней являются простейшие, например нироплазмиды, паразитирующие в клетках крови (эритроцитах, лейкоцитах). Болеют многие виды диких и домашних животных – крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки др. Переносчиками пироплазмид являются клещи. К простейшим относятся также возбудители эймериоза, токсоплазмоза, саркоцистоза и др. заболеваний.

Заболевания, вызванные клещами

Клещи широко распространены в природе. Они насчитывают более 25 тысяч видов. Живут в почве, воде, растениях, животных. Многие виды клещей живут в жилищах человека и являются причиной аллергических заболеваний. Они портят продукты растительного и животного происхождения. Паразитируя на различных животных, клещи могут быть переносчиками возбудителей инфекционных и инвазивных болезней.

В зависимости от места локализации на теле животных клещей подразделяют на пять групп:

накожные;

внутрикожные;

подкожные;

перьевые;

полосатые.

Клещи вызывают такие заболевания, как чесотка, варроозичес, демоденоз и др.

Заболевания, вызываемые насекомыми

Насекомые могут быть переносчиками возбудителей инфекционных и инвазивных болезней, а также вызывать самостоятельные заболевания. Например, оводовые болезни, сифункуляторы (вшивость) и др. Многие из насекомых являются вредителями продуктов животноводства – кожееды, моли и др.

Трихинеллез

Трихинеллез является остро или хронически протекающим заболеванием многих животных и человека. Вызывается пемонтодами (круглыми червями) из рода трихинелла. Трихинеллезом болеют животные многих видов: свиньи, кабаны, собаки, кошки, медведи, киты, ежи, волки, лисицы, куры, тигры, гиены, моржи, тюлени, крысы, барсуки, волки и др.

Трихинеллы являются очень мелкими червями. Длина самцов 1,4–1,6 мм, самок – 3–4 мм. Половозрелые черви живут в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Личинки живут в скелетной мускулатуре у одного и того же животного.

В кишечнике после оплодотворения самцы погибают, самки внедряются в подслизистую оболочку и через 6–7 суток продуцируют до 10 тысяч личинок. Током крови личинки разносятся по всему организму, достигают скелетной мускулатуры, где имеются благоприятные условия для их развития.

В мышечных волокнах личинки быстро растут, разрушая мышечную клетку. Через 16–17 дней после заражения личинка приобретает S – образную форму, а к 21 дню свертывается в спираль. Через 21–28 суток вокруг личинки формируется капсула, в которой откладываются соли кальция, фосфора и других элементов. Обызвестленные капсулы в мышцах человека могут сохранятся десятилетиями. Также долго сохраняются трихинеллы в мышцах животных, например свиней.

У свиней личинки накапливаются в наибольшем количестве в мышцах диафрагмы, особенно ножках диафрагмы, их сухожильных окончаниях, мышцах языка, межреберье, шейных мышцах, глазных и др. Заражаются свиньи, поедая трупы инвазированных крыс и отхода убоя свиней.

Употребляя в пищу мясо больных свиней, заражается человек. Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешней среды. Кулинарная обработка не всегда инактивирует возбудителя. В малосоленом мясе, при копчении личинки трихинелл не погибают. Долго сохраняются трихинеллы при температуре до – 10 градусов. Человек может заразиться, используя в пищу сало, в мышечных прослойках которого могут находиться личинки трихинелл.

Признаки

На 3–5 сутки после заражения проявляются клинические признаки заболевания. У свиней повышается температура тела, появляется понос, снижается аппетит. Отмечается болезненность мышц, нарушается координация движения, появляется слезотечение. Дыхание становится частым, появляются отеки век и конечностей. Через 1–1,5 месяца перечисленные симптомы постепенно исчезают, и болезнь переходит в хроническое, бессимптомное течение.

Основными признаками болезни у человека являются лихорадка, отеки, мышечные боли в животе. Наиболее ярко эти признаки наблюдаются между 3-й и 4-й неделями после заражения. Ощущаются боли в глазах, затылочных мышцах, мышцах конечностей. Особенно сильно ощущаются боли при движении.

Температура тела подымается до 38–38,5 градусов Цельсия. Характерным является отек век и всего лица. Поражаются сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы и печень. Причинами смерти при трихинеллезе могут быть миокардит и поражения органов дыхания. В настоящее время диагностика разработана недостаточно и провести ее в домашних условиях невозможно.

Основным методом послеубойной диагностики является трихинеллоскопия. Для этого врач ветеринарной медицины берет пробу мяса и ножек диафрагмы ближе к сухожильной части, при отсутствии ножек – из реберной части диафрагмы, межреберных или шейных мышц. Масса двух кусков пробы должна быть по 60 г. Для каждой пробы делают по 12 срезов, всего 24 среза и помещают в компрессориум.

Каждый срез просматривают под микроскопом. Мясо пригодно для употребления, если ни в одном срезе не будут обнаружены личинки трихинелл. При обнаружении хотя бы одной личинки тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, направляют на техническую утилизацию или уничтожают.

Профилактика

В целях профилактки трихинеллеза необходимо систематически уничтожать крыс, мышей, бродячих собак. Не следует допускать поедание свиньями трупов грызунов. Боенские и кухонные отходы перед скармливанием свиньям необходимо проварить. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных, мясо которых человек употребляет в пищу, обязательно подлежит трихинеллоскопии. Лечение животных, больных трихинеллезом, не практикуется.

Анаплазмоз жвачных

Анаплазмоз является сезонным природно-очаговым заболеванием крупного рогатого скота и овец. Характеризуется лихорадкой непостоянного типа, анемией и прогрессирующим истощением, которое вызывается возбудителем анаплазма.

Животные заражаются при помощи клещей-переносчиков. У овец перезаражение анаплазмом может происходить при паразитировании кошарного клеща, овечьей кровососки, кровососущих двукрылых насекомых – слепней, мух, комаров и др. Источником распространения возбудителя могут быть ветеринарные работники, не соблюдающие правила асептики и антисептики при ветеринарных манипуляциях (кастрация, вакцинация, взятие крови и т. д.). С укусом клещей, насекомых или через нестерильные инструменты аноплазмы попадают в кровь животных, где проникают в эритроциты и вызывают их гибель.

Обычно заболевание регистрируется с мая по октябрь. Максимальный пик инвазии приходится на июнь – август. Иногда анаплазмоз проявляется клинически в декабре-феврале, что связано с длительным инкубационным периодом заболевания, который продолжается до 90 дней, а также в зимний период при отсутствии переносчиков перезаражение может произойти по вине ветеринарных работников, что влечет за собой зимнюю вспышку заболевания.

При выпасе на заклещенных пастбищах в первые дни жизни заражаются ягнята. Наибольшее число больных животных регистрируется в возрасте 1–2 года. Часто анаплазмоз протекает в виде смешанной инвазии совместно с бабезиозом, тейлериозом, пироплазмозом.

Признаки и течение болезни

Основными признаками заболевания являются прогрессирующее истощение животного и анемия при сохраненном аппетите. Степень истощения зависит от тяжести и длительности болезни, качества кормления и содержания. У больных животных регистрируют лихорадку перемежающего типа, температура тела повышается до 40–41 градуса Цельсия, нарушается работа сердца, наблюдается гипотония желудочно-кишечного тракта. Летальность у крупного рогатого скота составляет от 40 до 80 %, у овец – 20 %. Заболевание особенно тяжело переносят высокопродуктивные животные.

Трупы павших животных сильно истощены. Слизистые оболочки анемичны, иногда с желтушным оттенком. Кровь светлая, водянистая, селезенка увеличена. Печень увеличена, желтушная, пятнистая. Сердце дряблое, бледное, с кровоизлияниями.

Диагноз

Диагностика производится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических и патологоанатомических признаков.

Наличие данного заболевания на территории хозяйства в прошлые годы, выпас животных на природных пастбищах, где паразитирует большое количество клещей – переносчиков анаплазмоза, а также характерные клинические признаки заболевания – анемия, истощение, лихорадка постоянного типа – позволяют поставить предположительный диагноз.

Довольно часто при анаплазмозе крупного рогатого скота регистрируется внезапный падеж. При вскрытии павших животных обнаруживают разрыв, увеличенной в 5 раз размягченной селезенки.

Анаплазмоз дифференцируют от:

пироплазмидозов – сходство в клинических проявлениях, анемия, желтушность, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Однако при пироплазмидозах регистрируют гемоглобинурию (моча красного цвета);

лептоспироза – желтушность и повышение температуры при обоих заболеваниях делают их очень похожими, но при лептоспирозе также моча красного цвета, на коже появляются небольшие некротизированные участки;

сибирской язвы – внезапный падеж, при вскрытии обнаруживают сильно увеличенную в размерах размягченную селезенку, многочисленные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках внутренних органов, кровь светлая, водянистая, плохо сворачивается – все эти признаки являются общими как для сибирской язвы, так и для анаплазмоза. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований

Лечение

В качестве специфических средств применяют:

антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин, окситетрациклин, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, биоветин) в дозе 5 – 10 тыс. ед/ кг на 1–2 %-ном растворе новокаина в/м 4–6 суток подряд;

препарат, действующий на пироплазм, бабезий, а также на анаплазм, – диамедин;

сульфаниламиды длительного действия (сульфапиридозин натрия) в дозе 0,05 г/кг на дистилированной воде в разведении 1,10 в/м 3 суток подряд;

симптоматические препараты – горечи, сердечные, руминаторные, кровестимуляторы, микроэлементы, витамины.

Профилактика

В целях профилактики заболевания необходимо разорвать цепь между восприимчивым животным и переносчиками и проводить следующие мероприятия:

скот необходимо выпасать на культурных, не заклещеванных пастбищах;

проводить купание овец и обработку крупного рогатого скота акарицидными препаратами с целью уничтожения клещей-переносчиков на теле животных;

проводить борьбу с переносчиками возбудителя путем окультуривания пастбищ, что снижает количество клещей;

повышать культуру производства;

соблюдать правила асептики и антисептики;

не допускать ввоз в благополучные хозяйства больных и переболевших анаплазмом животных;

при вывозе из неблагополучного хозяйства животных обрабатывать антибиотиками тетрациклинового ряда с целью стерилизации организма.

Эймериозы сельскохозяйственных животных и птиц

Эймериозы являются протозойными заболеваниями, которые вызываются простейшими. Эймерии преимущественно локализуются в клетках эпителия кишечника у различных видов животных – крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, песцы, кролики. Исключение составляют только E. Stidae – локализуется у кроликов в эпителии желчных протоков печени, E. truncata локализуется у гусей в эпителии почечной лоханки.

Особый ущерб заболевание наносит в средних и южных районах страны. При отсутствии мероприятий наблюдается массовая гибель молодняка. У кроликов и цыплят она может достигать 80–100 %.

Эймериоз жвачных

Это заболевание распространено повсеместно, развивается обычно весной. Наиболее часто встречается в южных зонах с повышенным увлажнением почвы, особенно в дождливые годы. У овец наиболее восприимчивы ягнята до 1–3 месячного возраста поздневесеннего окота.

Причины

Заражение происходит в кошарах, на базах, прикошарных пастбищах, особенно в дождливые годы при недостаточном уровне кормления маток с пониженной молочностью и при отсутствии подкормки концентрированными кормами в ранневесенний период.

Признаки и течение болезни

При слабой интенсивности инвазии у крупного скота заболевание протекает вяло и бессимптомно. При высокой интенсивности телята погибают в первые десять дней, начиная с третьего дня после появления первых симптомов. Источником возбудителя являются больные животные и взрослые носители. Факторами передачи возбудителя являются корм, вода, а также загрязненное вымя маток.

У крупного рогатого скота при высокой интенсивности инвазии болезнь протекает остро – 3–4 дня, иногда до 10 дней. Развивается изнурительный кровавый понос. Аппетит снижается, животное находится в состоянии угнетения. Замедляется руминаторная деятельность рубца. Наблюдается анемичность видимых слизистых оболочек. Иногда повышается температура тела до 41 градуса Цельсия. Животные быстро истощаются и погибают. Заболевание часто осложняется пневмонией. Если наблюдается невысокая интенсивность инвазии, наблюдается хроническое течение болезни. Наблюдается понос со следами капелек крови.

У телят старше 6 месяцев и у взрослых животных заболевание протекает бессимптомно, иногда бывает истощение, слабость, сухость волосяного покрова.

У мелкого рогатого скота, в частности у ягнят 1 -3-месячного возраста, при высокой интенсивности инвазии развивается изнурительный понос с наличием в фекалиях обрывков слущенного эпителия слизистой оболочки кишечника, а также крови. Отмечается жажда. Иногда повышается температура тела до 41 градуса Цельсия, развивается слабость, апатия, истощение. Видимые слизистые оболочки бледные. Заболевание длится от нескольких дней до 2 месяцев. Летальный исход наступает при появлениях коматозного состояния. У взрослых овец болезнь протекает бессимптомно.

Диагноз

Диагноз на эймериоз ставится с учетом клинических признаков (понос с примесью крови и слизи, истощение животного), эпизоотологических данных (заболевание регистрируется во влажный и теплый период года, болеет преимущественно молодняк). Окончательный диагноз ставят в лаборатории на основании возбуждения возбудителя в фекалиях животных.

Заболевание у жвачных необходимо дифференцировать от колибактериоза, пастереллеза, паратифа и энтероколитов неинфекционной патологии. Все эти заболевания протекают с симптомами диареи.

Лечение

Для лечения телятам и ягнятам применяют:

хлортетрациклин (биомицин) – 20 мг / кг;

кокцидин – 80 мг/кг;

норфульфазол – 60 мг/кг,

сульфадимезин – 100 мг/кг,

фталазол – 100 мг/ кг.

Препараты дают ежедневно внутрь с молоком или с заменителем молока индивидуально в течение 4 дней. После 5 – дневного перерыва курс лечения повторяют. Применяют симптоматические средства.

Новорожденных животных необходимо содержать в сухих и теплых помещениях и обеспечивать полноценным кормлением. Поилки или водопойные корыта содержат в чистоте и размещают их на сухих местах.

В угрожаемых и неблагополучных местностях рекомендуется использовать телятам индивидуальную химиопрофилактику до 4-месячного возраста путем двухразового или четырехразового (с интервалом в 10–15 дней) применения кокцидиовита (30 мг/кг) с левомицетином (20 мг/кг) или биомицин (20 мг/кг) с кокцидином (80 мг/кг) либо чередуют через 7 дней кокцидиовит (30 мг/кг) и фталазол (60 мг/кг).

Если среди ягнят установлен эймериоз, необходимо неблагополучную отару маток с ягнятами изолировать и больных животных лечить.

Эймериоз кроликов

Заболевание регистрируется у крольчат до 4 – 5-месячного возраста, в отдельных случаях болеет молодняк старших возрастных групп и взрослые.

Признаки болезни

Болезнь проявляется в потере аппетита, в общем угнетении, в анемии, рините, конъюнктивите, в увеличении живота, поносе, в судорогах и высокой смертности. Распространено заболевание повсеместно. Экстенсивность инвазии составляет 100 %. Возбудителей у крольчат обнаруживают с 8 – 10 дневного возраста.

Причины и течение болезни

Источником инвазии являются кормящие матки, а также переболевшие носители. Резервуаром возбудителя служат загрязненные помещения, клетки, корма, вода, предметы ухода. Механическим распространителем инвазии могут быть грызуны, которые сами не болеют эймериозом, но, заглатывая ооцисты возбудителя, рассеивают их с фекалиями.

Хорошо выражена сезонность заболевания. Вспышки эймериоза в основном регистрируют в теплое время года, однако, если крольчатники теплые, болезнь может возникнуть и зимой. Протекает болезнь остро, подостро и хронически.

В начале заболевания чаще всего проявляется кишечная форма, а затем поражается и печень. Первым признаком болезни считается резкое снижение массы, при этом возбудитель в фекалиях не обнаруживается. В дальнейшем появляется угнетение, желтушность слизистых, больные животные лежат на брюшке, живот увеличен в объеме, болезненный, испражнения жидкие, с примесью слизи и крови. Больные отстают в росте, худеют, шерсть становится тусклой, взъерошенной. У кроликов появляются обильные истечения из носовой и ротовой полостей. При поражении печени появляется желтушность, нервные явления, что обычно предвещает гибель животного. Смертность достигает 70 %, особенно среди крольчат в период отъема.

Диагноз

Диагноз болезни ставится подобно диагностике эймериоза крупного рогатого скота.

У кроликов ймериоз дифференцируют от псевдотуберкулеза, пастереллеза, листериоза, энцефалитозооноза.

Лечение

Для лечения применяют различные химиотерапевтические препараты:

норсульфазол – 0,3–0,4 г/кг в виде 0,5–1 %-го раствора с мономицином в дозе 25000 ед/кг в два курса по 5 дней с интервалом 3 дня;

трихопол – 2 раза в сутки в дозе 20 мг/кг с кормом в течение суток;

фталазол – доза 0,1 г/кг, внутрь. Два курса по 5 дней с интервалом 5 дней;

сульфадиметоксин и сульфапиридозин (100 мг/кг) в сочетании с мономицином в два курса по 5 дней с интервалом 3 дня;

фуразолидон – 20–40 мг/кг вместе с кормом или в виде водных растворов в виде питья, курс 10 дней;

химкокцид – 30 мг/кг дважды по 5 суток с интервалом 3 суток.

Для повышения эффективности лечения в рацион вводят кисломолочные продукты: простоквашу, молочную сыворотку, АБК (ацидофильная бульонная культура).

Профилактика

В целях профилактики появления эймериоза у крольчат при отъеме применяют сульфадемитоксин с мономицином или сульфапиридозин с мономицином. Применяют два курса по 5 дней с перерывом в 3 дня.

Эймериоз кур

Данное энзоотическое заболевание преимущественно цыплят проявляется в вялости, отказе от корма, поносе, истощении, анемии, иногда – в судорогах. Летальность заболевания – 100 %. Экономический ущерб при эймериозе кур складывается от падежа птицы, снижения продуктивности, затрат на лечение и профилактику.

Мясо переболевшей птицы содержит большое количество аминокислот, что снижает его ценность, так как оно быстрее портится при хранении. Значительно снижается яйцекладка у кур-несушек. Переболевшая курица начинает яйцекладку с опозданием на 1–2 месяца. Заболевание распространено повсеместно.

При напольном содержании, когда цыплята с первых дней жизни контактируют с эймериями, заболевание диагностируют у них с 1 – 15-суточного возраста. Максимальное количество заболевших животных приходится на возраст 25–30 дней жизни. Через 45–60 дней вспышка затухает, так как у переболевших уже формируется иммунитет. При клеточном содержании заболевание распространяется неравномерно и протекает в легкой форме.

Причины болезни

Для заражения наиболее опасны теплые и влажные периоды года, когда создаются благоприятные условия для созревания и сохранения возбудителя во внешней среде. Источником заражения являются больные и переболевшие птицы. Болезнь передается через корм, воду, предметы ухода, грызунов, насекомых и др. Болезнь протекает остро и хронически. Инкубационный период длиться 4–5 суток.

Признаки и течение

Жажда является одним из первых клинических признаков. Затем наступает угнетение, сонливость, цыплята сидят с опущенными крыльями, стремятся к теплу, сбиваются в группы, взъерошены. Испражнения становятся жидкими, с примесью большого количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. У цыплят начинаются судороги и параличи. Гибель обычно наступает на 6–7 сутки после заражения. Смертность достигает 100 %.

При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает без видимых клинических признаков. После такого заболевания формируется стойкий иммунитет.

У птицы заболевание дифференцируют от гистомоноза, трихомоноза, колибактериоза, пастереллеза, пуллороза. Сложность борьбы с эймериозом обусловлена рядом биологических особенностей возбудителя. Наиболее важными из них в практическом отношении следующие:

в организме птицы одновременно могут паразитировать несколько видов кокцидий, различных в иммунологическом отношении и заболевание, вызванное одним видом эймерий, не предохраняет птиц от заражения другими видами возбудителя;

эймерии имеют способность к очень интенсивному размножению. Например, из одной ооцисты E. tenella за 13 суток развивается 88 тысяч особей подобных паразитов, E. acervulina дает потомство свыше 2 млн. паразитов;

различные виды эймерий имеют неодинаковую чувствительность к химиопрепаратам различных классов химических соединений;

ооцисты весьма устойчивы к воздействию различных физических и химических факторов, а также к изменениям условий внешней среды, где они могут сохраняться в течение года;

ооцисты отличаются высокой устойчивостью ко всем используемым в ветеринарной практике дезинфицирующим и дезинвазирующим средствам;

ооцисты способны распространяться большим количеством механических переносчиков:

насекомыми;

грызунами;

с предметами ухода;

синантропными птицами;

обслуживающим персоналом.

В борьбе с болезнью имеются несколько направлений:

профилактика антикокцидийными препаратами;

дезинвация птичников;

иммунопрофилактика.

Для лечения эймериоза предложено огромное количество препаратов-кокцидиостатиков. В зависимости от действия препараты делятся на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета. Первые применяют при выращивании бройлеров. Их скармливают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3–5 суток до убоя. К этой группе относят:

сакокс;

кокцисан;

монензин;

салиномицин;

стенерол;

химкокцид;

эланкодан-100;

цигро;

ригекокцин;

антогонал;

бухинолат;

лербек;

бутоксил;

клопидол;

формкокцид и др.

Препараты, не препятствующие выработке иммунитета, дают цыплятам мясного, яичного и племенного направлений с 10-ти дневного возраста. К ним относятся:

байкокс;

кокцидин;

ирамин;

сульфаниламидные препараты (сульфамонометоксин, сульфадиметоксин), нитрофурановые препараты и др.