Текст книги "Журнал «Вокруг Света» №06 за 2007 год"

Синдром беззащитности

Далеко не каждый с ходу сможет расшифровать аббревиатуру СПИД, хотя абсолютно все знают, что эти четыре буквы означают смертельную болезнь, прозванную «чумой ХХ века», но по-прежнему продолжающую собирать страшную дань с человечества и в новом столетии. По данным программы UNAIDS, специально созданной ООН для международной координации усилий в борьбе со СПИДом, к концу прошлого года в мире жили 40 миллионов человек, зараженных этой болезнью. Каждый день к ним добавляется около 11 тысяч новых жертв.

В отличие от многочисленных инфекций, веками и тысячелетиями преследовавших человечество, СПИД дал о себе знать совсем недавно – всего 26 лет назад. Журнал Mortality and Morbidity Weekly Report (ведомственное издание американского Центра контроля заболеваемости) 5 июня 1981 года опубликовал статью о странной вспышке пневмонии в Лос-Анджелесе. В течение 7 месяцев пятеро мужчин стали жертвами микроскопического грибка Pneumocystis carinii, который часто встречается в легких человека, но обычно ведет себя смирно и может вызывать болезнь только у людей с подавленным иммунитетом. Кроме того, у всех больных был обнаружен цитомегаловирус, также обычно быстро нейтрализуемый иммунной системой.

Было очевидно, что эта пятерка с сильнейшими иммунными нарушениями не могла случайно собраться вместе. Оказалось, что все пострадавшие были членами одной гомосексуальной коммуны. Поэтому во вступительной части статьи доктор Джим Карран предположил, что угнетение иммунитета вызвано какой-то инфекцией, возможно, передаваемой половым путем. Так мир впервые узнал о СПИДе.

Впрочем, тогда его никто так не называл. В первые годы после выявления инфекции в ходу было несколько названий, самым популярным из которых было «иммунодефицит, связанный с гомосексуальностью» (GRID), так как практически все вновь выявляемые больные принадлежали именно к данной категории. Это открытие немедленно породило ряд спекуляций: предыдущее десятилетие было временем становления первых побед гей-движения, и ревнители благочестия немедленно увидели в столь избирательной болезни небесную кару для обнаглевших извращенцев. Редкие исключения лишь подтверждали правило: без гомосексуальных контактов заражались только потребители инъекционных наркотиков. Позднее оказалось, что первоначальное распространение инфекции через гомосексуалистов – не более чем случайность: ВИЧ может заражать независимо от пола, типа сексуального поведения и моральных принципов. Одновременно в самих группах риска, а также среди радикальной молодежи и населения городских трущоб, поговаривали, что это утечка биологического оружия. (До сих пор почти половина черных американцев считает, что возбудитель СПИДа создан искусственно, а 15% – что он намеренно распространяется спецслужбами с целью геноцида чернокожего населения.) Есть версия, что это вообще чисто пропагандистский проект и никакой инфекции, разрушающей иммунитет, не существует.

Индия: с позиции трех обезьянок

Мировой рекорд по абсолютному числу ВИЧ-инфицированных в одной стране – 5,7 миллиона – принадлежит Индии. Это не так уж много для миллиардной страны, но пугают темпы роста – до 15% в год. Главная проблема в борьбе с инфекцией – неинформированность населения, особенно женщин. Почти половина индийских женщин (46%) неграмотны и примерно столько же вообще не слышали о СПИДе. Этому содействует и традиционное табу в индийском обществе на открытое обсуждение тем, связанных с сексом. Попытки же изменить ситуацию (ввести в школах сексуальное просвещение, установить на улицах автоматы по продаже презервативов и т. д.) неизменно вызывают яростный протест традиционалистов, особенно мусульман.

Подарок от обезьян

В начале 1983 года сотрудник знаменитого Пастеровского института Люк Монтанье и американский вирусолог Роберт Галло независимо друг от друга выделили возбудителя новой болезни – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Очень похожие вирусы нашлись еще у трех десятков видов обезьян, населяющих Африку. Их назвали «вирусами иммунодефицита обезьян», но на самом деле никакого иммунодефицита они у своих природных хозяев не вызывают и вообще никак не мешают им жить. Биологам давно известно, что если возбудитель той или иной болезни постоянно циркулирует в одной и той же популяции своих жертв, болезнь постепенно начинает протекать все легче. Но если этот «присмиренный Бармалей» столкнется с новым для него видом хозяина, он снова начинает убивать.

Наиболее похожий на ВИЧ вирус был выделен у четырех шимпанзе, живших в неволе в США . Вполне возможно, что именно обезьяний вирус и был предком человеческого. Однако найти его у вольных шимпанзе долгое время не удавалось. В этом ничего удивительного не было: за последние несколько десятилетий многие популяции обезьян под натиском человека полностью прекратили свое существование. Значит, можно предположить, что вирус был распространен только в небольшом районе, и одна из последних местных шимпанзе, подобно легендарному Альманзору, передала смертельное наказание своим погубителям. Но нельзя было исключить и более простое объяснение: американские шимпанзе заразились вирусом уже в неволе, а его истинный хозяин – какой-то другой вид. Чтобы выбрать между этими двумя гипотезами, нужно было бы провести массовое обследование диких шимпанзе, но сделать это не так-то просто: взрослый шимпанзе примерно впятеро сильнее среднего человека и совершенно не горит желанием сдать кровь на нужды науки. Отстреливать же их было к этому времени категорически запрещено. Только в прошлом году экспедиция американских вирусологов во главе с доктором Беатрис Хан, вооруженная новой методикой, позволяющей опознавать остатки вирусов в обезьяньем помете, доказала: дикие шимпанзе из бассейна реки Санага в Камеруне заражены предполагаемым предком ВИЧ, точнее, предком ВИЧ-1 – наиболее распространенного типа возбудителя СПИДа.

Вирус ВИЧ имеет сложное строение. Желтые «грибочки» – белки, которыми вирус связывается с рецепторами клетки; желтый двойной слой – собственная мембрана вируса; внутри находится капсула (фиолетовые зерна), состоящая из ферментов вируса и его генов – молекул РНК (желтая сердцевина) 

Надо сказать, что к этому времени ученые уже знали, что болезнь может вызывать и другой вирус. С его происхождением особой проблемы не было: он практически не отличался от вируса дымчатого мангобея – небольшой обезьяны, распространенной на западе Африки.

Местные жители охотятся на них, часто держат их в качестве домашних животных и, видимо, регулярно заражаются – через укусы или при разделке тушки. Правда, у многих из них заражение вообще не вызывает болезни (такое бывает и при заражении ВИЧ-1, но гораздо реже), а у других период между заражением и развитием СПИДа растягивается на 15—20 лет. Видимо, ВИЧ-2 уже давно начал свою эволюцию в человеческой среде.

Что же касается ВИЧ-1, то самый ранний доказанный случай его присутствия – проба крови, взятая в 1959 году у одного жителя Заира (вирус в ней нашли, естественно, много позже). По оценкам ученых, он был занесен в человеческую популяцию (вероятно, тоже через укус или контакт «кровь – кровь») где-то около 1930 года.

Возможно, такие случаи происходили и ранее, но не имели глобальных последствий: большее или меньшее число африканцев умирало от случайных инфекций (лечить или диагностировать которые было некому), и на этом все кончалось. Человечество заметило «чуму ХХ века» только после того, как она попала в развитые страны.

Южная Африка: зона катастрофы

Из каждых пяти ВИЧ-инфицированных людей на планете трое живут в странах Юга Африки. В крупнейшей и наиболее развитой стране региона — ЮАР – заражены 5 из 40 миллионов ее жителей, а в соседней Ботсване инфицировано около 40%населения. Основной путь заражения – беспорядочные половые связи (особенно в крупных городах и рабочих поселках) при полном невежестве в вопросах профилактики. Распространению инфекции способствует и бытующее в этих странах поверье, что мужчина может вылечиться от СПИДа, совершив половой акт с девственницей. Большинство стран региона не имеют ни финансовых ресурсов, достаточных для серьезной борьбы с инфекцией, ни действенной системы здравоохранения. Распространению простейшего средства защиты, презервативов, препятствует позиция католической церкви, влиятельной в этом регионе. По прогнозам Программы ООН по народонаселению, к 2050 году население региона сократится на четверть, несмотря на высочайшие в мире показатели рождаемости.

Охота на охотника

Если бы ВИЧ в самом деле был создан в какой-нибудь секретной лаборатории, ее сотрудников следовало бы уволить: как биологическое оружие он просто никуда не годится. Хотя бы уже потому, что от момента заражения человека этим вирусом до сколько-нибудь заметного ухудшения самочувствия проходят годы, как минимум 2—3, а в среднем – 5—6. И чтобы этот отсчет начался, вирусу нужно сначала как-то попасть в организм. С этим у ВИЧ тоже большие трудности. Все вирусы проникают в тела людей и животных через слизистые оболочки либо непосредственно через кровь. Но ВИЧ не может передаваться ни с пищей, ни воздушно-капельным путем – в окружающей среде он быстро гибнет. Другие вирусы (например, геморрагических лихорадок, чрезвычайно характерных для Африки) используют для своего распространения кровососущих насекомых, но ВИЧ способен прожить в теле переносчика всего несколько минут (до сих пор не зафиксировано ни одного случая заражения ВИЧ через укус насекомого, хотя теоретически такой путь считается возможным). «Вирус-то очень хилый, на него подуть – он и погибает», – говорит заведующая лабораторией вирусов лейкозов НИИ вирусологии РАМН Марина Бобкова, имея в виду крайнюю неустойчивость ВИЧ к любым внешним воздействиям.

По сути дела, у ВИЧ есть только один стабильный путь – из зараженного организма в здоровый через непосредственный контакт слизистых (то есть половой). Но и его эффективность не слишком высока: один случай заражения примерно на сотню половых контактов. Другой путь – прямой занос зараженной крови в здоровую – оставался сугубо эпизодическим, пока вирус не попал в общество, чьим постоянным и обыденным атрибутом является шприц.

Проникнув в организм, вирусы движутся прямо в местные органы иммунной системы – лимфоузлы. Дальнейшие события сначала развиваются по обычному сценарию иммунной реакции. Он похож на ловлю вора в старой России, где сначала злоумышленника хватали дворники, потом на их свистки прибегали городовые, а к моменту прибытия квартального надзирателя пойманный был уже связан по рукам и ногам. ВИЧ сначала удерживается специальными дендритными клетками иммунной системы. Начинаются изменения в В-лимфоцитах, которые через несколько недель приведут к появлению специфических антител. Но еще раньше в дело вступают Т-лимфоциты.

Для смотрящего в микроскоп все лимфоциты выглядят одинаково – для тех, кто не видит знаков различия и родов войск, так же одинаково выглядят военные. Но даже среди лимфоцитов Т-клеток, созревающих в тимусе, есть множество разных «видов», отличающихся своими умениями и полномочиями. Например, так называемые «Т-хелперы» – «помощники». Их задача – опознать «инородное тело» и дать сигнал другим клеткам, что это такое и как его лучше обезвредить (связать антителами, фагоцитировать и т. д.). Опознание проводится при помощи сидящих на внешней мембране клетки особых белков-рецепторов, получивших название CD4.

И вот тут происходит нечто совершенно неожиданное: один из вирусных белков вступает в контакт с рецептором CD4, прикрепляясь таким образом к мембране лимфоцита. Срабатывает довольно хитрый молекулярный механизм (о котором мы еще скажем ниже), и в результате наружная оболочка вируса сливается с мембраной, впрыскивая под нее внутреннюю капсулу – гены и специфические белки вируса. Клетка, призванная распознать инфекцию, сама оказывается инфицированной.

Дальше все происходит по обычной схеме заражения клетки ретровирусом: с нитей РНК (генов вируса) вирусный же фермент обратная транскриптаза снимает ДНК-копии, которые затем попадают в ядро клетки и встраиваются в ее геном. Мощные вирусные промоторы (участки ДНК, регулирующие считывание информации с прилегающих к ним генов) заставляют клетку непрерывно штамповать вирусные гены и белки. В конце концов, клетка гибнет, а расплодившиеся в ней вирусы выходят на поиски новых жертв – клеток, имеющих рецепторы CD4 (кроме Т-хелперов они есть еще у некоторых типов иммунных клеток).

Тем временем иммунной системе все-таки удается организовать отпор коварному врагу: производимые В-лимфоцитами антитела связывают вирусы, Т-лимфоциты другого типа («Т-киллеры» или CD8-клетки) убивают зараженные клетки-хелперы, а кроветворная ткань выпускает на смену им новых. Поэтому после первой острой реакции (через 2—4 недели после заражения ВИЧ большинство зараженных испытывает легкое недомогание, а число Т-хелперов в их крови снижается на 20—40%) все физиологические показатели на несколько лет возвращаются к норме.

Но какое-то количество вирусов остается в клетках и продолжает потихоньку размножаться и распространяться. Их число растет по экспоненте, которая, как известно, долго остается почти горизонтальной, а потом круто взмывает вверх. В какой-то момент созревание новых Т-хелперов уже не покрывает гибель зараженных клеток, и содержание их в крови начинает уменьшаться. Когда их остается меньше 200 на кубический миллиметр крови (у здорового человека этот показатель составляет 800– 1 200), вся система иммунного ответа разваливается. Человек оказывается беззащитным перед любой подвернувшейся инфекцией. Активизируется и процесс образования злокачественных опухолей – разрушенная иммунная система уже не может опознавать и уничтожать переродившиеся или подозрительные клетки. Вот это состояние и называется «синдром приобретенного иммунодефицита» – СПИД.

Китай : издержки бизнеса на крови

За один только 2006 год число ВИЧ-инфицированных в Китае увеличилось на 30% – с 650 до 840 тысяч человек. Впрочем, этот прирост касается только официально зарегистрированных и, возможно, отражает лишь улучшение учета. Сами специалисты китайского Минздрава признают, что реальный счет инфицированных давно идет на миллионы. Основные пути заражения – наркомания и беспорядочные половые связи (неизбежные в стране, где около 120 миллионов рабочих живут в общежитиях и лишены возможности завести семью), а также передвижные пункты коммерческой заготовки донорской крови. В 1990-х – начале 2000-х такие «кровяные автолавки» действовали по всей стране, и большинство из них не соответствовало никаким санитарным требованиям. По оценке китайских специалистов, почти четверть инфицированных в стране заразились в таких пунктах. Они сыграли решающую роль в проникновении ВИЧ-инфекции в китайскую глубинку, где она особенно плохо поддается контролю и профилактике.

Разочарования и надежды

С тех пор как СПИД начал распространяться, не проходит и нескольких месяцев, чтобы средства массовой информации не сообщили о том, что в таком-то научном центре разрабатывается или даже уже создана вакцина против ВИЧ. Однако проходят годы, а спасительные вакцины так и не выходят за пределы лабораторий.

«Дело в том, что тут не работают пастеровские методы, – говорит заведующий отделом СПИДа Института иммунологии Игорь Сидорович. – В случае ВИЧ-инфекции вакцины дают иммунный ответ, а не иммунную защиту. Это – фундаментальная проблема, а не прикладная».

Как мы помним, со вторгшимся в организм инородным телом взаимодействуют как плавающие в крови белки-антитела, так и непосредственно клетки – хелперы и киллеры. (Специалисты называют первый механизм гуморальным иммунитетом, а второй – клеточным .) Вакцинация позволяет иммунной системе начинать атаку с момента появления врага, не тратя времени на выработку антител – они уже есть. Но дальше к облепленному антителами вирусу все равно подойдет Т-хелпер и – будет заражен. Создать же такую концентрацию антител, чтобы они заблокировали все белковые молекулы внешней оболочки вируса, не оставив ему ни одного свободного «разъема», не представляется возможным. Так что, несмотря на многочисленные сенсационные сообщения и некоторые действительно интересные открытия, путь создания вакцины на сегодня выглядит тупиковым.

Есть, правда, прямо противоположный подход: не стимулировать, а блокировать иммунную реакцию на вирус, научить лимфоциты не обращать на него внимания. Если Т-хелперы не будут его хватать, он не сможет ни размножаться, ни вредить здоровью. Это – одно из направлений работ в последние годы.

Другая идея основана на существовании людей, генетически невосприимчивых к ВИЧ. Оказывается, помимо контакта с рецепторами CD4 вирусу для проникновения в лимфоцит нужно связаться еще и с рецептором другого типа – CCR5. Клетку, у которой эти рецепторы дефектные или отсутствуют, ВИЧ заразить не может. При этом если без рецепторов CD4 Т-хелпер не выполняет своих функций, то без CCR5 он вполне обходится. Правда, для предотвращения заражения нужно, чтобы мутантные версии соответствующего гена достались человеку от обоих родителей, если на клетке есть и нормальные, и мутантные рецепторы, вирусу хватит первых. Поэтому такая врожденная невосприимчивость встречается нечасто: в европейской популяции примерно у 1% людей, в российской чуть больше – около 3%.

В принципе можно, взяв лимфоцит человека с обычными генами, заменить в нем нормальную версию на мутантную и вернуть обратно в кровоток. Конечно, это невозможно проделать со всеми Т-хелперами (тем более, что в организме постоянно созревают новые). Но если в крови будет существовать недоступная для вируса популяция клеток, это могло бы поддержать иммунитет. Правда, не все так просто: даже на последних стадиях СПИДа заражено не более 1% Т-хелперов, а гибнет 90% и более, то есть гибель этих клеток не вызвана напрямую их заражением. Кроме того, если вирусы все время будут присутствовать в теле, они могут, в конце концов, научиться заражать клетки без CCR5 (у генетически невосприимчивого человека вирусов в организме нет, он сталкивается с ними только в момент заражения). Тем не менее такие работы тоже ведутся.

Индивидуальные возможности иммунной системы порой просто поражают. В 2002 году молодому лондонцу Эндрю Стимпсону сообщили, что он инфицирован ВИЧ. Стимпсон впал в депрессию, хотел покончить жизнь самоубийством и даже не пытался лечиться. 14 месяцев спустя он явился на повторный анализ, который не обнаружил в его крови никаких следов вируса. Стимпсон потребовал компенсации морального ущерба, но тщательное разбирательство показало: и первоначальный, и окончательный анализы были правильными. Вирус был в теле Эндрю, а затем полностью исчез.

Сообщения о самопроизвольном излечении от ВИЧ ранее неоднократно поступали из Африки, но списывались на низкое качество местной диагностики. В данном же случае ошибка исключена: описание «случая Стимпсона» обнародовано только после ряда дополнительных проверок. Это рождает надежду, что радикальное средство против ВИЧ когда-нибудь будет найдено.

Впрочем, и те средства лечения, которые есть сегодня, при правильном применении могут дать неплохие результаты.

   Таиланд : сувенир от благодарных клиентов

В 60-миллионном Таиланде насчитывается более миллиона ВИЧ-инфицированных. Это стало результатом превращения страны в мирового лидера секс-туризма: смертельный вирус завезли любители «клубнички» из Европы – зачастую знавшие о своей зараженности и не решавшиеся прибегать к услугам проституток на родине, где за это предусмотрена уголовная ответственность. В Таиланде действует комплексная программа профилактики и лечения СПИДа, аналогичная бразильской. Государство не только обеспечивает АРВ-терапией своих граждан, но и помогает соседним странам – Вьетнаму, Лаосу и Камбодже. Это приносит плоды: новых случаев заражения в Таиланде сейчас регистрируется вдесятеро меньше, чем в начале 90-х, а в последние годы началось снижение смертности от СПИДа.

Век живи – век лечись

В 1980-е годы диагноз «СПИД» означал скорую и неизбежную смерть – не от одной инфекции, так от другой. Однако с тех пор медицине удалось создать некоторый арсенал средств лечения «чумы ХХ века». Как уже говорилось, ВИЧ в качестве носителя генетической информации использует РНК, и, чтобы встроиться в геном клетки, ему нужно переписать ее на ДНК. Это делает специальный фермент – обратная транскриптаза, которую вирусу приходится приносить с собой. В клетках животных такого фермента нет, им никогда не нужно переписывать информацию с РНК на ДНК. Другой «фирменный» вирусный фермент – специфическая протеаза. Дело в том, что вирусные белки синтезируются в виде заготовки, которую надо еще разрезать в определенном месте (что и делает вирусная протеаза) и соединить получившиеся части по-другому. Препараты, избирательно блокирующие именно эти ферменты, могут подавить размножение вируса, остановив развитие болезни.

Сегодня в штатной медицинской практике используется более полутора десятков препаратов антиретровирусной терапии (АРВТ) и еще несколько находятся на разных стадиях испытания. Ни один из них не может полностью подавить размножение ВИЧ: вирусы постоянно мутируют, и при длительном применении того или иного препарата среди них появляются формы, нечувствительные к нему. Причем это качество остается и у их потомков: устойчивые вирусы были найдены у некоторых инфицированных еще до того, как те начали получать АРВТ.

Но чтобы приспособиться к сочетанию нескольких (обычно трех) препаратов с разным механизмом действия, вирусам нужно несколько лет. Конечно, какое-то количество их все равно выживает, но концентрация вирусов в крови остается на несколько порядков ниже, чем без лечения. Этого оказывается достаточно, чтобы кроветворная система восполняла потери Т-хелперов, поддерживая приемлемый уровень иммунитета. При этом во время лечения у больного постоянно контролируют уровень ВИЧ, и когда он начинает расти, ему прописывают другую комбинацию препаратов. Применяя такую тактику, полностью излечить ВИЧ-инфекцию нельзя, но можно с ней жить: в странах Западной Европы и Северной Америки, где массово применяется АРВТ, средняя продолжительность жизни после постановки диагноза выросла в разы и измеряется сегодня десятилетиями. В США применение этой терапии снизило смертность от СПИДа на 70%.

Однако применить этот опыт ко всему миру пока не удается по финансовым соображениям. Чтобы блокировать конкретный белок, нужны продукты тонких технологий, которые принципиально не могут быть дешевыми. По мере усовершенствования производства препараты АРВТ значительно подешевели, но и сегодня стоимость эффективной терапии измеряется тысячами долларов в год. Для подавляющего большинства жителей стран, которым сильнее всего угрожает пандемия СПИДа, эта сумма фантастически велика.

   Россия : вирус соскакивает с иглы

Несколько десятилетий назад многие специалисты предполагали, что основным путем заражения ВИЧ в СССР станут медицинские процедуры (прививки, анализы крови и т. д.) с использованием нестерильного оборудования. Однако сегодня вклад «медицинского» пути в распространение ВИЧ-инфекции практически равен нулю. Примерно до 2000 года почти единственным путем (до 96% случаев) оставалось заражение при потреблении инъекционных наркотиков. Но в новом веке инфекция вырвалась за пределы наркоманской субкультуры: сегодня более четверти новых заражений приходится на иные пути (в основном на половой, причем через гетеросексуальные контакты), и эта доля продолжает расти. Серьезная борьба с ВИЧ-инфекцией началась в России с огромным опозданием: до последнего времени бюджетные расходы на эти цели внутри страны были меньше ее взноса в бюджет UNAIDS. Только в прошлом году средства на борьбу со СПИДом были увеличены сразу в 20 раз, превысив 3 миллиарда рублей. Но и этого может оказаться недостаточно: новая программа предусматривает АРВ-терапию для 15 тысяч больных, в то время как, по оценкам, в ней нуждаются около 40 тысяч. Всего же в России зарегистрировано около 370 тысяч ВИЧ-инфицированных.

Но, как говорится, кто хочет сделать дело, находит средства. В 1996 году парламент не самой богатой страны мира Бразилии принял закон, согласно которому любой ВИЧ-инфицированный бразилец имеет право бесплатно получить современное и качественное лечение, чего бы это ни стоило государству. (К этому времени Министерство здравоохранения страны уже пять лет бесплатно раздавало первенца антиретровирусной терапии – препарат AZT.) Для этого надо только «присоединиться к программе» – зарегистрироваться в ближайшем амбулаторном пункте, регулярно принимать препараты и проходить проверку на уровень ВИЧ. Со временем программа бесплатного лечения разрослась в стройную систему борьбы со СПИДом, в котором огромную роль играет профилактика. В просветительских клипах бесплатно снимаются самые популярные актеры страны, бразильским подросткам в школах объясняют, как пользоваться презервативами, – и никто не кричит об «обучении блуду». Наоборот, бразильская церковь сама внесла немалый вклад в просвещение паствы, вплоть до раздачи тех же презервативов. (Это, конечно, противоречит официальной позиции Ватикана, но бразильские падре считают своим долгом спасать не только души, но и тела прихожан.) Любой проект любой группы, если независимые эксперты признают, что он будет полезен в борьбе со СПИДом, может рассчитывать на государственную поддержку. При этом выбор, лечиться или нет, остается добровольным, а обследования на ВИЧ – и вовсе анонимными.

В результате число новых заражений год от года снижается, и уже к 2000 году в Бразилии жило вдвое меньше ВИЧ-инфицированных, чем должно было быть по прогнозу Всемирного банка, несмотря на то что зараженные люди живут теперь гораздо дольше (смертность от СПИДа в Бразилии сократилась тоже вдвое). Конечно, столь масштабная программа стоит немалых денег (ее годовой бюджет составляет более полумиллиарда долларов). Но бразильцы считают, что она себя окупает даже чисто экономически за счет уменьшения числа преждевременных нетрудоспособностей и смертей. Не говоря уж о таких нематериальных выгодах, как прогресс всей системы общественного здравоохранения, изменение отношения среднего бразильца к своему здоровью и рост доверия между государством и обществом. «Это не чудо, а результат твердого политического решения. И я счастлив, что мы это сделали», – говорит бывший директор бразильской национальной программы борьбы со СПИДом Педро Чекер.

Может быть, опыт Бразилии переймут и другие страны мира?

Читайте также на сайте «Вокруг Света»:

Диагноз как приговор

Борис Жуков