Текст книги "Выдуманные болезни: ВИЧ/СПИД, атипичная пневмония, птичий грипп, свиной грипп, пневмония легионеров"

Автор книги: Владимир Агеев

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 7 страниц)

Механизм «ВИЧ-инфекции (по СДС) представляется следующим: активация лимфоцитов-хелперов (ТСД4+), заражение «ВИЧ» может спровоцировать бурную репликацию вируса, что ведет к массовой гибели клеток.

Активация клеток (ТСД4+, моноцитов-макрофагов) происходит при встрече с чужеродным антигеном. Это прямой путь. Кроме того, ТСД4+ -лимфоциты могут активироваться медиаторами, которые выделяются активированными после встречи с чужеродным антигеном макрофагами. Это опосредованный или непрямой путь.

Соотношение между ТСД4+ и ТСД8+ лимфоцитами изменяется, становится меньше 1. Подчеркнем – ТСД4+ -клетки разрушаются!

Продолжим рассматривать патогенез «ВИЧ-инфекции» с точки зрения ВИЧ-технологов. Некоторые лимфоциты активно продуцируют вирус без видимых изменений и не разрушаются, а накопление вирусов в моноцитах и макрофагах не сопровождается видимыми изменениями этих клеток даже при длительной персистенции вируса (!?), хотя функция их изменяется(!). С зараженной клеткой или поверхностным гликопротеидом связываются до 500 нормальных.

Образуются многоядерные клеточные симпласты. Клетки, попавшие в такую сеть, становятся легко доступны для вируса. Количество ТСД4+ лимфоцитов продолжает уменьшаться. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обуславливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных ТСД4+ клеток. Поврежденные ТСД4+ клетки (Т-хелперы) теряют способность осуществлять узнавание чужеродного антигена. Заметим, антитела против «Вич» вырабатываются, почему же они все-таки не защищают носителей вируса от развития СПИД?

Объяснения ВИЧ-технологов достаточно просты. Во-первых, антитела не могут достать внедрившийся в ядро вирус, поскольку он защищен клеткой. Во-вторых, пораженная клетка «экранирует» облаком из полисахаридов стабильные белки вируса, в частности, гликопротеин 120 и, кроме того, пользуясь конформационными ухищрениями, вирус укрывает и часть косервативных участков (gp 120), экранируя их гипервариабельными структурами. В-третьих, вирус постоянно мутирует.

Обратим внимание на одну интересную деталь – самый главный гликопротеин вируса (gp 120), посредством которого «ВИЧ» связывается с пораженной клеткой, остается стабильным, и при всех мутациях вируса он не меняется! Какая досада, именно этот гликопротеин пораженная клетка так трогательно охраняет («экранирует»)! Но почему антитела бессильны и против вируса, попавшего из разрушенных клеток в кровь, почему они не могут его нейтрализовать? Как же тогда объяснить так называемую сероконверсию, которая проявляется в снижении вирусного антигена с 5-8 недели? И еще, что за конформационные ухищрения вируса?!

Итак, антитела бессильны против ретровируса, но, с другой стороны, именно их воздействием объясняется постоянная селекция штаммов «ВИЧ» и их мутация!

Многое непонятно с состоянием гуморального иммунитета (выработка антител) при «ВИЧ-инфекции». Удивительная избирательность поражения клеточного иммунитета при относительном благополучии гуморального звена. Моноциты-макрофаги поражены.

Известно, что при поражении мононуклеарных фагоцитов при различных вирусных инфекциях может нарушаться функция хемотаксиса этих клеток (направленное движение клеток в очаг повреждения), поглощения и переработки антигенов, передача информации ТСД4+ клеткам. Кроме того, вряд ли пораженный «ВИЧем» моноцит способен превратиться в макрофаг. Поражены и сами ТСД4+ клетки, они утрачивают способность распознавать чужеродный антиген, а значит, активироваться. Нo именно в активном состоянии ТСД4+ лимфоцитами выделяются медиаторы, стимулирующие функцию В-лимфоцитов, циготоксических лимфоцитов. Т.е., по логике, В-клетки не должны активироваться и превращаться в плазмоциты, основных продуцентов антител (иммуноглобулинов). А если учесть, что сами В-лимфоциты также поражаются «ВИЧ», то продукция антител становится вряд ли возможной!

Парадоксы патогенеза «ВИЧ-инфекции» на этом не заканчиваются. По данным литературы (ВИЧ-ортодоксальной), у больных с эпид. номерами «ВИЧ-инфекция» отмечается гипергаммаглобулинемия, совершенно непонятная с точки зрения формальной логики. Но все объяснимо, если каждый случай так называемой «ВИЧ-инфекции» рассматривать не предвзято, а здраво, реально. В организме этих людей вырабатываются антитела против антигенов конкретных возбудителей, конкретных заболеваний, например, гепатита, туберкулеза, других инфекций. Именно при тестировании на «ВИЧ» они (антитела) дают положительную реакцию, и больной объявляется «ВИЧ-инфицированным».

Продолжим перечень неясных моментов патогенеза «ВИЧ-инфекции». При гибели пораженных вирусом клеток, в том числе связанной с ускорением апоптоза, происходит массивное выделение вирусных частиц, поражаются другие интактные моноциты, Т-лимфоциты, клетки ЦНС, кроветворной системы и т.д. При полной беспомощности антител, массивном поражении не только Т-лимфоцитов и макрофагов, но и огромного количества других клеток процесс должен носить обвальный, каскадный характер, развиваться но типу цепной реакции. Быстрая гибель организма в таком случае неизбежна! Но, тем не менее, инкубационный период растянут на годы, продолжительность жизни «ВИЧ-инфицированных» – до 5-15 лет.

Более того, академик В.В. Покровский заявляет: « Человек может быть инфицированным ВИЧ, но болезнь вообще не разовьется» (!!!).

Нужны ли комментарии.

Как организм сопротивляется инфекции, почему «ВИЧ-инфицированные» так долго живут? В.В. Покровский тоже недоуменно разводит руками: «Что обеспечивает способность организма человека так долго сопротивляться ВИЧ?»

Действительно, понять это сложно, особенно когда знакомишься с феноменальными способностями «ВИЧ» обеспечивать комфортное пребывание в пораженном организме.

Проведенный анализ позволяет выделить несколько моделей поведения «ВИЧ», что нехарактерно ни для каких известных и изученных вирусов.

– Массивная репликация вируса с разрушением клеток.

– Продукция вируса без видимых изменений клеток и их разрушения (т.е. вирус внедрился в клетку, её ядро, затем клетку покинул).

– Длительная персистенция вируса в Т-хелперах, других клетках без явлений цитопатогенности и нарушения их жизнедеятельности (вирусоносительство).

– Поражение самых разных клеток организма, как имеющих рецепторы к СД4+, так и без таковых.

– Способность вируса вызывать запрограммированную гибель клеток (апоптоз).

– Способность рекомбинировать с другими вирусами.

– Удивительная способность к мутациям (в международной базе данных хранится информация о геномах более 25 тыс. вариантов «ВИЧ»).

Не много ли для одного вируса?! Это первый вопрос. Второй, который уже звучал, – если вирус может вести себя по всем перечисленным моделям, почему так долго сопротивляется пораженный организм?

Любое соприкосновение вируса с клеткой можно рассматривать как взаимодействие. Иногда результатом такого контакта может быть только изменение структуры цитоплазмы с фиксацией вируса без проникновения в клетку. Чаще, однако, вирус проникает в клетку, и взаимодействие с ней может быть выражено в трех основных вариантах.

Первый – цитотоксический. Характеризуется гибелью клетки и распространением инфекта по внеклеточной жидкости с поражением других клеток (грипп, полиомиелит, оспа).

При втором варианте вирус размножается в клетке, однако распространение вирионов осуществляется как через внеклеточную жидкость, так и путем контакта через клеточные мембраны, (герпес, цитомегалия). Инфекция приобретает персистирующий характер.

Третий тип взаимодействия является интегральным. Вирусная ДНК и РНК интегрирует с ДНК клетки хозяина. Такая форма взаимодействия характерна для онкогенных вирусов. При этом синтез зрелых вирионов и выделение их из клетки хозяина не происходит. По существу, возникает новая клетка с новым генотипом, с возможностью неконтролируемого роста (вирусная теория опухолей).

Из ортодоксальной СПИД-литературы мы узнаем, что «ВИЧ» способен взаимодействовать с клетками организма по всем перечисленным схемам!

Клетка, в цитоплазму, ядро которой внедрился чужеродный генетический материал, обязана измениться (включения в цитоплазме, ядре, изменение формы, размеров ядра, самой клетки, гиперхромия ядра и т.п.). Такие изменения мы обнаруживаем в клетках даже без использования электронного микроскопа при всех известных вирусных инфекциях: гриппе, парагриппе, РС-инфекциях, аденовирусной инфекции, цитомегалии, герпетических инфекциях, кори, бешенстве, гепатитах, инфекционном мононуклеозе и других инфекциях. Но ни в одной публикации нет убедительных описаний, снимков подобных изменений в клетках, включая Т-лимфоциты, моноциты-макрофаги при «ВИЧ-инфекции». Фразы типа: «похожие на вирус частицы» доверия не вызывают. Напомним, Р.Галло признался, что он не выделял вирус из лимфоцитов.

Исследуя гистологический материал более 30 умерших наркоманов с эпид. номерами «ВИЧ-инфекция», я подобных изменений в клетках не обнаружил. Мне так же не встречались многоядерные симпласты из 500 клеток, о которых сообщается в СПИД-литературе. Где они образуются?.. В сосудистом русле, органах РЭС?..

Видимо, только в некоторых исследованиях с использованием комплексов клеточных культур, включающих человеческие лимфоциты, изолированные из крови пуповины. Р. Галло никогда не использовал образцы, взятые у одного-единственного пациента. Известно, что человеческая плацента содержит большое количество эндогенных ретровирусов (S.Panem,1978), не имеющих никакого отношения к «ВИЧ» (Е. de Harven, 2001).

Итак, патогенез, т.е. механизм развития «ВИЧ-инфекции», совершенно непонятен, запутан, представляет собой клубок противоречий.

3. Морфологии «ВИЧ-инфекции» нет. Лимфоаденопатия, которая то возникает, то ликвидируется – это несерьезно. Не существует инфекционных заболеваний, при которых не происходило бы увеличения лимфатических узлов. В литературных источниках, посвященных «вирусу иммунодефицита человека», приводятся морфологические описания в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, других органах, которые могут возникать при иммунодефицитах любой этиологии и в связи с конкретной инфекцией или заболеванием.

Исследуя лимфоузлы умерших с диагнозом «ВИЧ-инфекция в стадии СПИД» (все наркоманы), я ни в одном случае не обнаружил описываемое в СПИД-литературе абсолютное истощение лимфоидной ткани с ее склерозом. Во многих наблюдениях в лимфатических узлах отмечалась пролиферация макрофагов в синусах (синус-гистиоцитоз) как реакция на наличие в организме чужеродного антигена (сепсис, бак. эндокардит, пневмония). Но именно такие изменения в официальной СПИД-литературе выдаются за те, которые вызываются «ВИЧ». На то, что у больных пневмонии, сепсис, бактериальные эндокардиты, гепатиты, туберкулез и пр., внимание не акцентируется.

Мы располагаем двумя случаями генерализованной формы ветряной оспы со смертельным исходом у лиц с приобретенным иммунодефицитом, развившимся у 60-летнего мужчины после комбинированного лечения лимфогранулематоза химиопрепаратами, гормонами и курса лучевой терапии, и 16-летнего юноши, длительное время получавшего гормональную терапию по поводу ревматодного артрита. Оба они заразились от болевших в семьях малолетних детей.

Клиническое проявление заболевания в обоих случаях укладывалось в III и IV стадии «ВИЧ-инфекции» по СДС (лихорадка, диарея, потеря массы тела, слабость, недомогание, лимфо– и моноцитопения, присоединение оппортунистических инфекций). Макро– и микроскопическая морфологическая картина (экзо– и энонтемы, изменения в легких, печени) в обоих случаях была схожей. В лимфоузлах полное истощение лимфоидной ткани с её склерозом, т.е. изменения, которые вполне можно отнести к «СПИД-стадии».

В этих случаях иммунодефицитное состояние (ИДС) обусловлено, с одной стороны, течением этих тяжелых заболеваний, с другой – лечением химиопрепаратами, лучевой и гормонотерапией.

Несмотря на многофакторность причин, приводящих к возникновению ИДС, их развитие определяется не столько природой повреждения, сколько интенсивностью и продолжительностью повреждающего воздействия.

Наиболее чувствительными к таким воздействиям на начальном этапе формирования ИДС являются Т-лимфоциты супрессоры (подавители). На фоне дефекта в супрессорном звене на разных этапах развития вторичных ИДС возникает предрасположенность к гиперреактивным иммунным реакциям (аллергические и аутоиммунные заболевания). По мере увеличения интенсивности и/или про-должительности воздействия того или иного фактора, приводящего к вторичным ИДС, происходит поражение остальных субпопуляций Т-лимфоцитов.

На этом фоне развивается повышенная чувствительность к вирусным инфекциям. Дальнейшее увеличение продолжительности или интенсивности неблагоприятного воздействия приводит к поражению фагоцитирующих лейкоцитов и возникновению в организме повышенной чувствительности к инфекциям, вызываемым условно патогенными микроорганизмами и предрасположенностью к злокачественным новообразованиям.

В последнюю очередь развивается дефектность В-звена иммунной системы, что влечет за собой появление комбинированных ИДС с многочисленными проявлениями иммунологической недостаточности с тяжелыми инфекционными осложнениями, бактериальной и иной этиологии.

Как мы видим, весьма запутанный патогенез «ВИЧ-инфекции», приводящий, якобы, к иммунодефициту, никак не укладывается, не согласуется с выше обозначенным патогенезом вторичных или приобретенных ИДС.

Очень часто одним из важных признаков «ВИЧ – СПИД» называют поражение ЦНС, которое рано или поздно заканчивается деменцией (слабоумием). При так называемом «ВИЧ-энцефалите» микроскопически описывают появление каких-то микроглиальных узелков, иногда многоядерных симпластов.

Ссылаясь на собственные исследования, могу заявить, что ничего особенного, специфического в ткани головного мозга у «ВИЧ-инфицированных» мне видеть не привелось. Все морфологические изменения в головном мозге соответствовали и были связаны с конкретным основным заболеванием, приведшем к смерти больных.  В одном секционном наблюдении (24-летний наркоман с эпид. номером «ВИЧ-инфекции») в полушариях головного мозга были обнаружены очаги серого размягчения (некрозы). При гистологическом исследовании оказалось, что их возникновение связано с эмболией (закупоркой) сосудов головного мозга инородным веществом кристаллического вида, которое добавляют в наркотики. В легких и головном мозге обнаружены гранулемы инородных тел с гигантскими многоядерными клетками.

Именно такая микрофотография с гранулемой инородных тел помещена в главе, посвященной «ВИЧ-инфекции» в 5-ом издании учебника по патологической анатомии под редакцией Kumar V., Robbins.S. (Basic Pathology, 1992).

4. Клиника «ВИЧ-инфекции». Её просто нет. Есть клиника и морфология оппортунистических или, как их называют СПИД-теоретики, «ВИЧ-ассоциированных» заболеваний. Причины их возникновения, механизмы развития, клиническая картина давно и хорошо изучены. Перечень таких заболеваний перевалил за 40. Многие из них развиваются на фоне вторичных иммунодефицитов.

«СПИД» – это не нозологическая форма заболевания, а синдром, который нельзя называть болезнью. С другой стороны, «ВИЧ» не имеет клинической идентификации инфекционного заболевания. Клиническая классификация «ВИЧ/СПИД» просто абсурдна, высосана из пальца.

По В.И.Покровскому (Российская классификация «ВИЧ-инфекции» 2001г.) первая стадия – инкубационная. Как уже отмечалось, этот скрытый период разный: от нескольких недель до нескольких месяцев и лет.

Первая стадия «ВИЧ-инфекции» ставится на основании эпидемиологических данных (!) и должна быть подтверждена обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигенов. Что имеется ввиду под эпид. данными? Ни один врач не ставит диагноз только по этому признаку! Что касается подтверждения диагноза обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита – это пожелание, которое не было и никогда не станет реальностью!

Вторая стадия – стадия первичных проявлений «ВИЧ-инфекции». Она подразделена на несколько вариантов.

2А – бессимптомная. Клинических проявлений нет. Проявляется лишь выработкой антител к «ВИЧ».

2Б – острая «ВИЧ-инфекция» без вторичных заболеваний. Часто отмечается транзиторное понижение уровня СД4+ -лимфоцитов.  Еще раз отметим, что существует огромное количество заболеваний и состояний, включая стресс, при которых происходит снижение количества этих клеток!

2В – острая инфекция со вторичными заболеваниями. В 10-15% случаев протекает на фоне снижения уровня СД4+ -клеток. Продолжительность клинических проявлений варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. О каких конкретных клинических проявлениях идет речь!? Такие симптомы, как лихорадка, диспептические расстройства, встречаются часто при различных заболеваниях, и явления довольно банальные.

Третья стади обозначается как латентная. Длительность ее может варьировать от 2-3 до 20 и более лет. (!!!) Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита. Единственным проявлением заболевания является увеличение лимфатических узлов, которое (подчеркнем это) может и отсутствовать. Мы уже отмечали, что не существует инфекций, при которых не увеличивались бы те или иные группы л/узлов.

Итак, несуществующую клинику «ВИЧ-инфекции» умудрились разложить на три стадии. При этом подчеркивается, что данные о продолжительности отдельных стадий заболевания носят усредненный характер и могут иметь значительные колебания, а последовательность прогрессирования «ВИЧ-инфекции» через прохождение всех стадий не обязательна.

Четвертая стадия  – вторичных заболеваний. Речь идет о «ВИЧ-ассоциированных» заболеваниях, которые имеют конкретные причины, патогенез, морфологию и клинику. От этих заболеваний больные и погибают (5-ая – терминальная или «СПИД стадия»).

Более 85% российских «ВИЧ-инфицированных» являются людьми с неблагополучным социальным статусом – наркоманы, алкоголики, страдающие гепатитами, туберкулезом, другими инфекциями.

Завершу эту главу цитатой из статьи академика В.В. Покровского: «До последнего времени не существовало и не существует единой концепции, объясняющей важнейшие особенности патогенеза «ВИЧ-инфекции». С одной стороны, было не до конца ясно, какой фактор является пусковым и доминирующим в развитии иммунного дефицита. С другой, все еще не вполне понятно, что обеспечивает способность организма человека так долго сопротивляться ВИЧ. В течение 15 лет описано множество иммунных феноменов и «феноменчиков», ассоциированных со СПИДом, построены десятки схем и моделей дефектов иммунной реактивности... Явной связи между существующими субтипами вируса, клиническими проявлениями пока не установлено».

Фактически – это признание руководителя российского центра по профилактике и борьбе со «СПИДом» в несостоятельности доктрины» ВИЧ/СПИД»!

НЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ ДИАГНОСТИКИ «ВИЧ-ИНФЕКЦИИ» 

Ложный диагноз – ложное лечение.

Существующие методики тестирования «ВИЧ-инфекции» неспецифичны, заведомо имеют тенденцию к ошибочному результату. Они были и остаются бессмысленными и не выдерживают никакой критики. Об этом можно узнать, изучив работы П.Дюсберга, К.Муллиса, Э.Паподопулос-Элеопулос, В.Тюрнера, Э.де Харве, Р.Джиралдо и многих других ученых.

При отсутствии очистки вируса, в качестве диагностики «ВИЧ» определяются его заместители-маркеры, к которым относят белок P24, фермент обратную транскриптазу или короткие последовательности нуклеиновой кислоты. Но «ВИЧ» должен быть сначала очищен, чтобы убедительно демонстрировать, что все эти молекулы-маркеры действительно ретровирусного происхождения. Подобные молекулы в изобилии присутствуют в разрушенных клетках, которые загрязняют все образцы. Принцип диагностики «ВИЧ-инфекции» строится на выявлении антител к перечисленным «маркерам».

Широко используются несколько тест-систем – ELISA (скрининговый тест), Western Blot (подтверждающий тест), «вирусная нагрузка» (полимерная цепная реакция – ПЦР).

В тесте ELISA используется раствор из смеси всех белков, в тесте Western Blot – до 10 белков по отдельности расположены один за другим вдоль тонкой нитроцеллюлозной полоски. В тесте ELISA образец крови пациента должен быть растворен в 400 раз. Если это условие не выполнено, то гарантирован серопозитивный результат.

В случае связывания антител (в данном случае «ВИЧ-антител») с белками наблюдаются заметные изменения в окраске раствора или полосок, которые в этом случае называются «засвеченными».

Следует отметить, что все белки, в том числе нанесенные на нитроцеллюлозную полосу, искусственные! Белки в тестах «засвечиваются» из-за огромного количества антител, присутствующих у пациентов, страдающих различными заболеваниями: туберкулез, сифилис, гепатит, ревматизм, системная красная волчанка, грипп и т.д. Таких болезней более 70-ти. Антитела могут вырабатываться и в организме практически здоровых людей, иммунной системе которых дана «ложная тревога» и В-клетки (продуценты антител) подверглись случайной стимуляции.

Без какой-либо связи с «ВИЧ/СПИДом» положительный результат при тестировании может быть получен у здоровых людей при перекрестных реакциях, при беременности, после многочисленных прививок, вакцинации от гриппа, вирусного гепатита В, столбняка, после переливания крови.

Процент «ВИЧ-положительных» настолько велик, что это нельзя не заметить. Например, более 43% случаев системной красной волчанки – серопозитивны по «ВИЧ». По этому поводу СПИД-технологами введен термин «ложно-позитивная» реакция.

Для пациентов с положительной реакцией на тест ELISA для «подтверждения» обычно проводят тест Western Blot (WB). Однако в тесте WB используются те же самые антигены, что и в тесте ELISA; отсюда следует, что едва ли должна ожидаться лучшая специфичность. Кроме того, международное соглашение по результатам теста WB никогда не было достигнуто, и определенное количество того же самого образца крови могут дать положительный результат в Европе и отрицательный в США! В одних странах при засвечивании трех полос человека могут объявить ВИЧ-инфицированным, в других для постановки такого диагноза необходимо «засвечивание» четырех-пяти полос. WB не принят в Англии по причинам неадекватной специфичности, но принят в Шотландии и повсюду в Европе.

Скрининг, проведенный в России с помощью теста ELISA дал 30 ООО положительных результатов, но только 66 из них (0,22%) подтвердились тестом WB.

Тест на белок Р24, часто используемый как свидетельство успешной изоляции ВИЧ, не более информативен. При тестировании 77 больных с биллиарным циррозом на Р24 Массой и соавт.(1998) в 33% случаев получили положительный результат. Но никому и никогда не придет в голову связать цирроз с «вирусом иммунодефицита». При тестировании собак на белок Р24 – положительная реакция в 43% случаев.

ПЦР, «вирусная нагрузка». Измерение так называемой «вирусной нагрузки» при помощи технологии полимеразной цепной реакции (ПЦР) представляет собой третий тест, продолжительное время используемый в клиническом наблюдении СПИД-пациентов.

По сведениям представителей СПИД-ортодоксальной медицины, ПЦР позволяет определить количество частиц ВИЧ в 1,0 куб. см. крови («вирусную нагрузку»), а также делать вывод о развитии ВИЧ-инфекции и эффективности антиретровирусной терапии.

Предполагается, что количество вируса в крови может быть столь незначительным (!?), что иными способами его присутствие не определить.

При высокой «вирусной нагрузке» пациентам назначается антиретровирусная терапия. Ортодоксы СПИД-терапии полагают, что после «лечения» вирусная нагрузка снижается, но затем «оставшиеся в живых» вирусы, якобы мутировавшие под влиянием лечения, вновь активно репликатируют ( миллион копий вируса появляются каждый день!), инфицируют огромное количество Т-лимфоцитов и, в конце концов, под натиском ВИЧ иммунная система резко ослабевает («СПИД-стадия»).

«Мое изобретение не может быть использовано для доказательства «ВИЧ-инфекции», предупреждает К.Муллис, создатель ПЦР, за открытие которой он удостоен Нобелевской премии. Э.Элеопулос, В.Тюрнер, Э.де Харве и многие другие ученые также убеждены, что использование ПЦР в исследованиях на «ВИЧ/СПИД» – очередная «ошибка» приверженцев доктрины ретровирусной теории иммунодефицита. Как и К.Муллис, они считают, что ПЦР, обладая феноменальной чувствительностью, реплицируют любую ДНК или РНК, содержащуюся в образце, независимо от того, принадлежат ли они именно гипотетическому «ВИЧ» или другой частице. «Вирусную нагрузку» у «СПИД-пациентов» следует рассматривать как «ложноположительную» за счет минимальных загрязнений образцов посторонними РНК, ДНК, особенно в лабораториях, регулярно выполняющих одинаковые анализы.

Чтобы узнать, работает ли в действительности любой тест на «ВИЧ», необходимо его проверить с использованием самого «ВИЧ», который должен быть выделен в каждом тестированном образце.

Понятие «выделение вируса» (virus isolation) в качестве «золотого стандарта» особенно важно в случае «ВИЧ», поскольку до сих пор невозможно описать этот вирус в генетическом и молекулярном плане.

Как уже отмечалось, измерение так называемой «вирусной нагрузки» подразумевает количественную оценку числа «ВИЧ-частиц» в периферической крови. Чтобы передать предполагаемую «ВИЧ-инфекцию», в крови должны присутствовать неповрежденные «ВИЧ-частицы». Присутствие предполагаемых молекулярных «ВИЧ-маркеров» (геномной или белковой природы), неспособно объяснить инфекционность, если неповрежденные вирусные оболочки не защищают эти ретровирусные молекулы.

Фармацевтические компании, производящие и продающие тест-системы, знают их неточность, и в сопроводительных вкладышах они обычно пишут следующее:

– «ELISA-тест сам по себе не может использоваться для целей диагностики на СПИД, даже если рекомендуемое исследование реактивных видов предполагает вероятность того, что антитело к ВИЧ-1 присутствует» (Abbott Laboratories, 1994, 66-2333/R4).

– «Данный комплект (WB) не используют как единственное основание для диагностики инфекции ВИЧ-1» (Epitope/Organon Teknika Corporation, PN201-3039 Rezervation #№ 6).

– «Amplikor ВИЧ-1 мониторинговый тест («вирусная нагрузка») не предназначен для использования в качестве пробы для выявления скрытой формы заболевания ВИЧ или как диагностический тест для подтверждения наличия ВИЧ-инфекции».(Roche Diagnostic Sistems, 06/96, 13-08-83088-001).

Беда в том, что большинство заинтересованных людей не знает о существовании таких аннотаций. Об этом их не информируют.

Руководитель Российского центра Анти-СПИД академик В.В.Покровский рекомендует своим коллегам скептически относиться ко всем новейшим методикам диагностики «ВИЧ», включая ПЦР и прочие генно-инженерные методы. Но, как мы видим, других методов диагностики «ВИЧ-инфекции» теоретики «ВИЧ/СПИД» не придумали; тестирование – это единственная соломинка, которая позволяет держаться на плаву всей теории о ретровирусной природе СПИДа.

Тупик!? Как диагностировать «ВИЧ/СПИД»? Да вот же оно, «гениальное» решение: «достаточно данных анамнеза и некоторых клинических сведений» (!?) Именно так ставится диагноз «ВИЧ-инфекции» в Африке людям, страдающим малярией, туберкулезом, гепатитом, паразитарными инфекциями, лепрой, алиментарной кахексией. Достаточно выявления трех симптомов (критерии Банги), включающих похудание, повышение температуры в течение месяца и более, понос, чтобы  человека объявили «ВИЧ-инфицированным». Понятно, что такая симптоматика имеет место при многих инфекционных заболеваниях.

Учитывая критические замечания в адрес тестирования «ВИЧ-инфекции», СПИД-медицина предлагает лабораторные исследования расширить и дополнить определением уровня гемоглобина как показателя анемии и пробами, отражающими состояние функции печени.

Сразу возникает вопрос, если пробы у «ВИЧ-инфицированных» плохие, а они не могут быть другими у наркоманов, больных, страдающих гепатитом, туберкулезом и другими болезнями, то как это повлияет на тактику лечения? Будет ли отменяться AZT, невирапин, или терапия станет еще более агрессивной, и к чему такая терапия приведет?! Скорее всего, результат такого лечения – приближение летального исхода!

«Ложный диагноз – ложное лечение»!

«ЛЕЧЕНИЕ» ВИРТУАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ 

«Не навреди» – основной принцип медицины. 

Практически сразу после «открытия» вируса иммунодефицита был предложен препарат для лечения больных СПИДом. Речь идет об азидотимидине (АЗТ). Основной производитель – фармацевтический концерн «Глаксо-Вэлкам» (Glaxo-Welcome). Этот препарат был разработан в 60-х годах прошлого столетия как экспериментальный противоопухолевый цитостатик. Вследствие своей высокой токсичности он был запрещен к применению. Но в 1987 году в удивительно короткий срок его лицензировали как антиретровирусный препарат.

Этикетка на флаконах (100 мг терминатора цепи ДНК-АЗТ от Sigma Chemikal Со, США) биохимического производителя содержала предупреждение: «Токсично. Токсично при вдыхании, при контакте с кожей и при проглатывании. Поражаемые органы – кровь, костный мозг». На упаковке имелся значок, изображающий череп и кости.

В настоящее время Glaxo продает АЗТ под фирменной маркой «Retrovir» и как компонент «Combivir» и «Trizivir».

В отличие от биохимического производителя, медицинский производитель до 1992 года не предупреждает о токсических эффектах АЗТ. После 1992 г. на аннотациях к препарату указывается: «Применение Retrovir (AZT) связано с гематологической токсичностью...»

Препарат назначался пациентам, не имеющим никаких жалоб, только на основании положительного теста на «ВИЧ». Как заявляла официальная СПИД-медицина в 80-х годах, АЗТ с самого начала истребляет вирус почти полностью; остаются только устойчивые к препарату мутанты. Делятся они, якобы, медленно, и это удлиняет  жизнь «ВИЧ-носителя» в общей сложности на год-три. Двойные и тройные комбинации оставляют еще меньше мутантов, после их применения вирус вообще нельзя обнаружить.

Первый ажиотаж вокруг АЗТ и других нуклеозидов очень быстро прошел. Ожидаемой продолжительности жизни у тех, кто принимал АЗТ и другие антиретровирусные препараты, не случилось, скорее наоборот, она уменьшалась.

Сразу нашлись объяснения этому факту. Вирус мутирует. На протяжении 3-6 месяцев в ВИЧ-популяции возникают резистентные (устойчивые) к препарату клоны, сводя на нет эффективность терапии. Но, несмотря на это, ретровир, невирапин продолжают использовать в лечении «ВИЧ-инфицированных» по сей день! Это при том, что их назначение вызывает повреждение таких жизненно важных ультраструктурных компонентов клеток организма, как ядерная ДНК (блокируются ферменты, принимающие участие в строительстве ДНК), митохондрии. Доказано, такое лечение обрекает больных на гибель!