Текст книги "Образ я"

Автор книги: Вадим Ротенберг

сообщить о нарушении

Текущая страница: 7 (всего у книги 10 страниц)

Что же касается истерических симптомов, то их следует понимать как невербальное поведение, в котором вытесненные мотивы находят не символическое выражение, а разрешение, реализацию точно так же, как осознаваемые мотивы находят разрешение в целенаправленном поведении. Основное условие при этом сохранено – человек по-прежнему ничего не знает о своих неприемлемых мотивах, о причинах и механизмах своего истерического поведения, поскольку это поведение невербальное, подчиненное правому полушарию, бессознательное (отнюдь не случайно 9/10 всех истерических параличей и нарушений чувствительности носят левосторонний характер, т.е. захватывают левую половину тела, контролируемую правым полушарием). Но тем не менее это своеобразный способ невербального решения конфликта в поведении (например, при истерическом параличе больной не может делать то, чего бессознательно делать не хочет, а при истерической слепоте он не видит того, что ему неприятно и провоцирует чувство вины или стыда). И пока есть симптом, пока конфликт решен (хотя, разумеется, не окончательно и не лучшим способом), нет тревоги, ибо нет и вытеснения. Неосознание конфликта осуществляется здесь не за счет вытеснения, а за счет отщепления невербального поведения от всего остального поведения, регулируемого сознанием.

Разумеется, если человека насильственно лишают истерического симптома, вытеснение вступает в свои права и возникает тревога со всеми ее признаками и следствиями. Это неоднократно подтверждено экспериментально. Так, однажды В. П. Райков рассказал мне следующую историю. Муж привел к нему свою жену, страдавшую от невозможности проглотить пищу. Она давилась во время еды и кусок, что называется, не лез в горло. Райков быстро убедился, что это истерическое нарушение глотания, и в глубоком гипнозе сумел устранить этот симптом. Но через пару недель муж пришел к нему опять с необычной просьбой. "Доктор, сказал он, нельзя ли сделать так, чтобы она опять не глотала? Пока она не глотала, проблема была только с едой, а в остальном все было спокойно. А теперь она ест, но целый день в очень беспокойном состоянии, плачет, плохо спит, терзает всю семью и вообще места себе не находит".

Свободно плавающая тревога действительно вызывает все эти симптомы и субъективно очень тяжело переносится. Человеку трудно приспособиться к тому, что его эмоциональное напряжение не имеет никакой видимой причины, и соответственно совершенно непонятно, что делать для его устранения. В такой неопределенной ситуации долго пребывать невозможно, и человек неосознанно ищет, к чему можно было бы "привязать" эту "свободно плавающую" тревогу. Вот здесь и приходят на выручку невротические механизмы защиты и предоставляют человеку возможность псевдообъяснения его состояния. Именно невротические механизмы защиты, а не вытеснение, помогают устранить тревогу. Человек внезапно осознаJт, что в действительности его беспокоит состояние его здоровья, неприятные ощущения со стороны внутренних органов. Для этих неприятных ощущений есть даже определенная база: тревога сама по себе вызывает колебания пульса и давления, меняет перистальтику кишечника, учащает дыхание. Все это выражено в умеренных пределах и носит функциональный, обратимый характер, но этих изменении достаточно для возникновения первичных соматических ощущений. Человек сосредотачивается на них, ему начинает казаться, что он тяжело болен, что именно это причина его беспокойств и первооснова всех его эмоциональных проблем. Появляется реальная цель деятельности, он ходит от врача к врачу, проходит обследования, следит за своими ощущениями, ищет лекарства, не удовлетворяется уверениями, что ничего серьезного нет. Тревога сменяется ипохондрическим неврозом.

Другой вариант – возникновение необоснованных страхов (фобий). Человек боится закрытых или открытых пространств (кому как повезет), боится умереть во сне или заболеть от инфекции, переданной через рукопожатие. Невозможно перечислить все возможные объекты такого страха, важно, что в каждом случае предпринимаются героические усилия, чтобы избежать ситуаций, которые эти страхи провоцируют. Появляется реальная цель в жизни и ее смысл (извращенный, разумеется). Тревога исчезает, развивается фобический невроз с вполне конкретными, хотя и нелепыми страхами. И любое переубеждение бесполезно, ибо в основе страхов лежит вызванная вытеснением невыносимая неопределенная тревога.

Как можно объяснить невроз с более широких психобиологических позиций? Давайте применим и здесь концепцию поисковой активности. Что такое вытеснение? Это отказ от попытки реализовать неприемлемый мотив в поведении и одновременно отказ от попытки интегрировать этот мотив с другими, приемлемыми для личности. В сущности, это чисто человеческая форма отказа от поиска, вариант пассивно-оборонительного поведения. У здоровых людей такая реакция тоже бывает сплошь и рядом, но на помощь тут же приходят сновидения, в которых преодолевается отказ от поиска, восстанавливается поисковая активность и ослабляется феномен вытеснения. Это уже не только теория: блестящие эксперименты моего коллеги и друга, профессора Рамона Гринберга и его сотрудников из Гарвардского университета, подтвердили, что у лиц с высокой силой "Я", т.е. не склонных к дезинтеграции поведения, лишение быстрого сна и сновидений усиливает защиту по типу вытеснения. Они поставили очень красивый эксперимент с использованием так называемого "феномена Зейгарник".

Б. В. Зейгарник, крупный ученый из Москвы, в юности училась у выдающегося немецкого психолога Курта Левина и поставила там следующий эксперимент. Испытуемым давалась серия задач, и некоторые из них им не позволяли решить до конца. Когда спустя длительное время их просили припомнить содержание всех предложенных задач, выяснилось, что лучше всего запоминаются условия тех задач, которые не удалось решить до конца. Вероятно, связанное с неудачей эмоциональное напряжение позволяет здоровому человеку запомнить именно эти задачи. Думаю, это важный механизм, позволяющий человеку извлекать урок из прошлого опыта неудач и поражения. Но оказалось, что это возможно только тогда, когда хорошо работают компенсаторные механизмы защиты и быстрый сон. Потому что при лишении быстрого сна испытуемые Р. Гринберга забывали как раз нерешенные задачи, т.е. усиливался механизм вытеснения.

У больных неврозом система быстрого сна и сновидений оказывается неполноценной (мы уже писали об этом), реакция отказа от поиска (вытеснение) не компенсируется, появляется свободно плавающая тревога и на ее базе другие невротические расстройства. Развитие же ипохондрического, фобического и других форм невроза можно рассматривать как проявление неправильно ориентированного поиска. Эта идея находит подтверждение в результатах наших исследований: мы обнаружили, что чем выраженней ипохондрические расстройства, тем меньше объективные проявления психосоматоза (например, тем меньше размер язвы двенадцатиперстной кишки). Ипохондрия, характеризуясь поисковым поведением, как бы защищает человека от катастрофического развития психосоматоза, разумеется, если он способен на ипохондрическое поведение.

Концепция поисковой активности позволяет связать психодинамическую концепцию неврозов с современными представлениями о биологии мозга. Еще З. Фрейд настаивал, что неврозы уходят корнями в конфликты и психотравмы раннего детства. Это наблюдение хорошо согласуется с тем, что в раннем детстве есть исходная, физиологическая готовность к отказу от поиска в ответ на любые угрожающие ситуации. Связано это с недостаточно зрелыми механизмами поискового поведения, и постепенно в процессе правильного развития и воспитания эта тенденция преодолевается. Однако если до ее преодоления, на фоне доминирующего отказа от поиска, разворачиваются тяжелые психотравмирующие переживания, связанные с конфликтами родителей или неправильным воспитанием, отсутствием соразмерной поддержки со стороны родителей, тогда тенденция к отказу от поиска закрепляется и впоследствии легко может трансформироваться в реакцию вытеснения; механизмы защиты от вытеснения (сновидения), связанные с развитием образного мышления, страдают также из-за отсутствия эмоционального контакта с близкими людьми. Таким образом, концепция поисковой активности выводит психодинамическую концепцию из "психологической" изоляции и вводит ее в круг естественнонаучных концепций о функции мозга и поведения.

ШИЗОФРЕНИЯ – ПСИХОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА

Проблема шизофрении, ее механизмов и лечения относится к числу самых мучительных в психиатрии. И хотя по распространенности шизофрения далеко уступает другим психическим заболеваниям – депрессиям и неврозам, сделавшимся в последние десятилетия массовыми, именно шизофрения символизирует для общества психиатрию, и любой намек на успех в решении именно этой загадки привлекает всеобщее внимание. Это легко объяснимо: для человека, не имеющего отношения к медицине, основные проявления этого заболевания выглядят пугающе и мистически. Больной внезапно уходит как бы в иной мир, мир собственных ошибочных представлений и нелепых, с точки зрения внешнего наблюдателя, умозаключений. В мир странных галлюцинаторных переживаний, в истинности которых больной не сомневается. Он слышит голоса, звучащие в его мозгу, упрекающие его в несовершенных проступках, угрожающие немыслимыми карами и побуждающие к поведению, нередко опасному для него самого и для окружающих. Критики к этим переживаниям у больного нет, он ведет себя в соответствии с галлюцинациями и ошибочными, но очень стойкими умозаключениями, и поведение его становится непредсказуемым.

Парадоксальным образом эти бредовые идеи и галлюцинации получили в психиатрии название "позитивных" симптомов – не потому, разумеется, что в них усматривают что-то положительное, а потому, что они являются как бы дополнительными к нормальной психической жизни и легко выявляются в качестве "приплюсованных" к психической активности во время осмотра больного.

В последние десятилетия психиатрия обзавелась лекарствами, позволяющими с этими "позитивными" симптомами справляться. Эти лекарства нейролептики, совершившие переворот в психиатрии. Я чуть было не написал "успешно справляться", но вовремя остановился. Потому что устранение галлюцинаций и бреда не является по существу лечением заболевания. Скорее это лечение общества, а не больного – подавление бредовых идей и угашение галлюцинаций делает больного шизофренией не опасным для общества, но больной, как правило, не может вновь стать полноценным членом общества, потому что у него сохраняются, а иногда и усиливаются, другие симптомы, получившие название "негативных". В данном случае термин во всех отношениях адекватен. С одной стороны, он точно отражает ту особенность этих симптомов, что они характеризуют не то "лишнее", что имеет место у больного и описывается "позитивными" симптомами, а то, чего ему не хватает для полноценной жизни. А не хватает ему многого: той гармоничности движений и вообще всего невербального поведения (улыбки, наклона головы к собеседнику и т.п.), которые иногда делают грациозным даже излишне полного и не очень ловкого человека; полноценного эмоционального контакта с собеседником – эмпатической способности понять эмоции другого и выразить свои собственные; способности воспринимать мир интегральным и целостным в восприятии больных мир дробится на множество мелких отдельных деталей, и они нередко застревают на этих деталях, мало и плохо связанных друг с другом. Точно так же у них отсутствует и то целостное, не до конца осознаваемое восприятие себя самого ("образ Я"), которое играет такую большую роль в организации интегрального поведения здоровых людей. А в соответствии с этими двумя негативными качествами – отсутствием целостного восприятия мира и целостного восприятия самого себя, – нет и ощущения гармонической вписанности в этот мир, ощущения связи с этим миром всеми органами чувств, всей кожей и всеми порами. Той связи, которая у здоровых людей не нуждается в анализе, не замечается, как воздух, и постоянно подпитывает человека жизненной энергией, как Земля – припавшего к ней Антея. Отсутствие этой связи естественно приводит к отмеченному выше неловкому и дисгармоничному поведению. Обедняется речь, обедняются и уплощаются переживания, выхолащивается смысл существования. Отсутствие внутренней цельности приводит к двойственности, амбивалентности в отношении к себе самому и к миру. Постепенно все более замедляется, затрудняется и становится разорванным мышление.

Как видно из всего перечисленного, ничего положительного в негативных симптомах действительно нет. Более того, возвращаясь к термину "позитивные симптомы", можно высказать парадоксальное суждение, что хотя в самих галлюцинациях и бреде нет, разумеется, ничего хорошего и диктуемое ими поведение, как правило, разрушительно с точки зрения социальных норм, но для самого больного человека появление "позитивных" симптомов, по сравнению с симптомами негативными, становится выходом на качественно иной уровень жизни. Она как бы наполняется смыслом (разумеется, далеким от реальности, но все же смыслом) и становится аффективно насыщенной. Бредовая, параноидальная идея искусственно упорядочивает и упрощает мир больного. Более того, специальные исследования показали, что при доминировании "позитивных" симптомов отсутствуют или уменьшены психосоматические расстройства.

Анализируя все эти данные, я пришел более пятнадцати лет назад к несколько неожиданному выводу, что в "позитивных" симптомах и впрямь есть нечто позитивное: они отражают извращенную по направленности, неадекватную реальности, но интенсивную поисковую активность. Какие данные можно привести в доказательство этой гипотезы?

Прежде всего, об этом свидетельствует психологический анализ самих "позитивных" симптомов. Читатель, возможно, помнит, что поисковая активность характеризуется как активность, направленная на изменение ситуации (или собственного к ней отношения) при отсутствии определенного прогноза результатов этой активности, но с постоянным учетом этих результатов в процессе деятельности. Поведение, направляемое бредовыми идеями, полностью описывается этой формулой.

Так, человек с бредом преследования активно ищет способы спастись или уничтожить своих преследователей, он отнюдь не уверен в результатах своих действий и, следовательно, об определенном прогнозе не может быть и речи. В то же время новые обстоятельства, возникающие вследствие его (совершенно безумного) поведения, попадают в его поле зрения и интерпретируются (впрочем, совершенно ошибочно, но верность интерпретации не входит в определение поискового поведения). Человек действует в мире, искаженном его бредовыми представлениями, но действует активно и притом безо всяких шансов на верное предсказание дальнейших событий, т.е. в условиях неопределенности. То же самое касается любых других бредовых идей, искаженного восприятия реальности, параноидального поведения.

Более сложно было до последнего времени объяснить "поисковую" природу слуховых галлюцинаций, типичных для больных шизофренией. Казалось, что прослушивание галлюцинаций – все-таки относительно пассивный процесс, хотя я и пытался выйти из положения, подчеркивая активный характер внимания к галлюцинациям и активность поведения, галлюцинациями спровоцированного. Однако в самое последнее время появились прямые данные в пользу активного характера самих галлюцинаций. Изучая метаболизм мозга в самый момент переживания галлюцинаций, ученые обнаружили, что наиболее активны при этом не те области мозга, которые связаны с восприятием речи, а те области, которые связаны с активной продукцией речи. Следовательно, слуховые галлюцинации – это активное речевое поведение. Получают объяснение и многочисленные случаи "внутреннего диалога" в процессе "прослушивания" галлюцинаций, и получает очередное подкрепление моя концепция.

Однако психологический анализ галлюцинаций и бреда не исчерпывает аргументации в пользу их "поискового" происхождения. Довольно сильным аргументом являются результаты исследования сна при шизофрении. Показано, что при доминировании "позитивных" симптомов уменьшается потребность в быстром сне, сопровождающемся сновидениями. Эта стадия сна уменьшается без последующего "эффекта отдачи", т.е. без ее компенсаторного, избыточного увеличения после устранения "позитивных" симптомов. Из этого можно сделать однозначный вывод, что потребность в быстром сне на фоне галлюцинаций и бреда снижена. Вместе с тем наши предыдущие исследования показали, что быстрый сон увеличивается при отказе от поиска, при реакции капитуляции, и уменьшается при выраженном поисковом поведении в предшествующем бодрствовании. Собственно, задача быстрого сна состоит в восстановлении поискового поведения, и когда эта задача отсутствует, потребность в быстром сне снижается.

При доминировании "негативных" симптомов доля быстрого сна в ночном сне выше. Она также увеличивается, если "позитивные" симптомы подавлены с помощью нейролептиков.

Сам механизм действия нейролептиков является дополнительным аргументом в пользу моей концепции. Предполагается, что нейролептики блокируют рецепторы катехоламиновых систем в мозгу, снижая тем самым активность этих систем, повышенную при шизофрении. (К катехоламинам относятся нейромедиаторы допамин, адреналин, норадреналин и др., способствующие проведению нервных импульсов в центральной нервной системе.) Однако согласно концепции поисковой активности, поисковое поведение нуждается в высоком уровне мозговых катехоламинов для своего существования и по механизму положительной обратной связи само этот высокий уровень катехоламинов поддерживает.

Блокада мозгового обмена катехоламинов с помощью фармакологических препаратов подавляет поисковое поведение. Именно это и происходит при использовании нейролептиков: подавляется неправильно ориентированная поисковая активность, порождающая "позитивные" симптомы, но вместе с этим подавляется и любая другая поисковая активность. Неудивительно, что систематическое использование нейролептиков нередко приводит к депрессии, апатии и к углублению негативных симптомов.

В исследованиях на животных, проведенных совместно с проф. В. В. Аршавским, мы показали, что нейролептики приводят к осложнениям со стороны нервномышечной системы (скованность, дрожание, паркинсоноподобный синдром) особенно быстро в тех случаях, когда с помощью прямого раздражения мозга провоцируется отказ от поиска. Если же провоцируется поисковое поведение, нейролептики не вызывают этих осложнений, хотя они и имеют тенденцию блокировать катехоламиновые системы мозга в тех его зонах, которые ответственны за мышечный тонус и моторное поведение. В естественных условиях нейролептики оказывают двойное действие: они создают предпосылки для любых форм соматической патологии, подавляя активность мозговых катехоламиновых систем в целом, и определяют развитие на этом фоне паркинсоноподобных осложнений, блокируя катехоламиновые системы в соответствующих подкорковых зонах мозга.

Однако предположение об извращенном поиске как механизме "позитивных" симптомов при шизофрении не объясняет причин возникновения этого неправильно ориентированного поиска. Для обсуждения этого вопроса необходимо обратиться к проблеме межполушарной асимметрии.

Вопрос об особенностях межполушарной асимметрии при шизофрении давно и интенсивно обсуждается в научном сообществе. Предложены две конкурирующие гипотезы. Одну из них выдвинул проф. Флор-Генри, и она имеет многочисленных сторонников. Согласно этой гипотезе, шизофрения характеризуется дисфункцией левого полушария головного мозга, и экспериментальные исследования Р. Гур и других исследователей показали, что при доминировании "позитивных" симптомов наблюдается электрофизиологическая и функциональная гиперактивация левого полушария. Это хорошо согласуется с доминирующей ролью левого полушария в речепродукции, поскольку, как сказано выше, типичные для шизофрении слуховые галлюцинации представляют собой как бы внутреннюю речь и отражают активность тех механизмов левого полушария, которые ответственны за речепродукцию.

Эта гипотеза может объяснить и образование бредовых идей, слабо связанных c реальностью. В экспериментах, поставленных проф. В. М. Деглиным и его сотрудниками, было показано, что временное выключение правого полушария мозга с помощью электрошока приводит к доминированию формальной логики при полном отрыве от реальности. Левое полушарие способно в своих построениях оторваться от реальности и заботится только об отсутствии формальных внутренних противоречий. По такому же принципу построены и бредовые идеи – они обычно внутренне не противоречивы и порой изощренно логичны в рамках заданной ими абсурдной системы.

Однако если избыточная активация левого полушария может объяснить галлюцинации и бред, то обеднение речи и мышления, его разорванность и нарушение вероятностного прогноза объяснить с этих позиций уже намного сложнее. Установлено, что вероятностный прогноз – это функция левого полушария, и поэтому более естественно предполагать, что он будет страдать при подавлении активности левого полушария, а не при его избыточной активности. Между тем И. М. Фейгенберг показал, что нарушение вероятностного прогноза характерно для шизофрении (неумение использовать прошлый опыт для адекватного прогнозирования). Результаты многих других психологических исследований (например, недостаток так называемого латентного торможения, когда предшествующая информация не определяет последующей стратегии поведения) могут интерпретироваться так же и, кстати, этот феномен чаще всего встречается как раз при преобладании "позитивных" симптомов. Возникает логическое противоречие – симптомы свидетельствуют одновременно и о повышении активности левого полушария, и о его активном подавлении.

Наконец, гипотеза гиперактивированного левого полушария никак не объясняет негативные симптомы при шизофрении. Остаются необъясненными такие постоянные компоненты заболевания, как двигательная дисгармоничность, ослабление эмоциальных реакций и контактов, неспособность к схватыванию целостного образа, серьезный дефект "образа Я", неспособность к адекватному восприятию пространственной и образной информации и к выражению эмоций в поведении. Между тем все эти симптомы можно объяснить дефектностью правого полушария, и такую концепцию предложил проф. Каттинг. Однако она тоже страдает односторонностью, поскольку не объясняет происхождение "позитивных" симптомов при этом заболевании. Соблазнительно объединить обе концепции, но это нельзя делать формально и механически: при таком объединении непонятно, каковы внутренние соотношения и причинно-следственные отношения между подавлением функции правого полушария и гиперактивностью левого. Останется при этом нерешенным и вышеотмеченный парадокс, почему гиперактивированное левое полушарие не выполняет своих функций по вероятностному прогнозированию.

Я попытался преодолеть эти противоречия и предложил следующую гипотезу. Дефицит правополушарного мышления, неспособность к организации многозначного контекста является базовым при шизофрении и объясняет все указанные выше негативные симптомы. Центральным во всем этом конгломерате является неспособность к формированию многостороннего, многозначного и гармоничного в своей многозначности "образа Я". Эта несформированность "образа Я" проявляется во всем поведении и прежде всего в неуклюжем, дисгармоничном невербальном поведении, поскольку "образ Я" является центральным регулятором поведения.

Несформированность "образа Я" и неполноценность образного мышления отрицательно сказывается на механизмах психологической защиты. Правое полушарие оказывается неспособным "схватить" и оценить информацию до ее осознания и тем самым оградить сознание от неприемлемой информации. В результате сознание "затопляется" информацией, с которой неспособно справиться.

Что же является причиной дисфункции правопопушарного мышления? Думаю, что первопричиной является недостаток эмоционального контакта с родителями в раннем детстве. Эмоциональные отношения многозначны по своей природе и поэтому способствуют развитию многозначного, образного мышления. Согласно же Г. Аммону, М. Кляйн и другим видным представителям психоанализа, у больных с психическими и психосоматическими заболеваниями выявляется систематический дефицит полноценных эмоциональных контактов в раннем детстве. Вся западная цивилизация и система образования также способствуют развитию левого полушария в ущерб правому.

Если способность к формированию многозначного контекста не развивается и тем самым утрачены все преимущества этого способа адаптации к миру, естественной в нем интеграции – человек вынужден прибегать к другим механизмам адаптации. Он пытается восполнить свой дефект за счет все более выраженных усилий по упорядочиванию, структурализации действительности, т.е. за счет активации левого полушария. Левое полушарие и без того склонно к избыточной активации, как это было показано в предыдущих главах. Его гиперкомпенсаторная активность – это всегда физиологическая гиперактивация и связь с активирующими механизмами ствола мозга у левого полушария теснее. А в дополнение ко всему и сам человек, и все его окружение подталкивают левое полушарие к избыточной активности: убедившись, что ребенку или подростку легче даются точные науки, чем все то, что требует образного мышления, близкие вместо того, чтобы попытаться восполнить дефицит, начинают варварски эксплуатировать именно те способности и тенденции, которые и без того избыточны. И так до тех пор, пока левое полушарие, не уравновешенное трезвостью и жизненностью правого, не отрывается окончательно от реальности и не начинает парить в безвоздушном пространстве бредовых идей и галлюцинаций. Когда все поисковое поведение человека базируется только на возможностях однозначного контекста, он становится самодовлеющим и сам себя подстегивает.

Когда человек полностью погружается в искусственный мир своих галлюцинаций и бредовых построений, у механизмов левого полушария, ответственных за вероятностный прогноз, уже просто не остается потенциалов и валентностей для адекватной оценки реальности, и поэтому вероятностный прогноз и использование прошлого опыта страдают при "позитивных" симптомах. При такой постановке вопроса снимается противоречие между повышенной активностью левого полушария и его функциональной недостаточностью: просто гиперактивность ориентирована на ирреальный мир, а функциональная недостаточность относится к миру реальному, оба же мира находятся в состоянии конкуренции.

Из всего вышесказанного вытекает актуальная задача лечения и реабилитации при шизофрении. Недостаточно подавить лекарствами "позитивные" симптомы (и вместе с ними – поисковую активность). Необходимо создать условия для реорганизации поискового поведения, для его нормальной направленности, а для этого прежде всего необходимо осуществить функциональную "разгрузку" левого полушария. Этого возможно достичь, если использовать все средства для активации правого полушария (поддерживающие эмоциональные контакты, развитие творческих возможностей, приобщение к искусству и т.п.). Недавно в Израиле, по примеру клиники Г. Аммона в Германии, некоторое время действовал реабилитационный центр, основанный на творческой самореализации пациентов, и уже первые месяцы работы этого центра дали обнадеживающие результаты.

АНОРЕКСИЯ: НЕПРАВИЛЬНО ОРИЕНТИРОВАННЫЙ ПОИСК

Нервная анорексия – упорный и длительный отказ от приема пищи– одно из самых коварных и в то же время загадочных психических расстройств. Если бы нужно было подыскать метафору для этого заболевания, я предложил бы Дракона из одноименной сказочной пьесы Е. Шварца. Дракону горожане приносили в жертву молоденьких девушек, и он их съедал. Жертвами анорексии тоже оказываются как правило молодые девушки, но, в отличии от девушек из пьесы, они играют активную роль в своем жертвоприношении и в некотором смысле сами себя съедают.

Заболевание начинается так. В один день, который никак не назовешь прекрасным, девушка решает, что ей необходимо похудеть, что на талии или бедрах завелись жировые отложения и что она не может это дольше терпеть. Соответствует ли этот вывод реальному положению дел, значения не имеет. Дракон анорексии в этом отношении не разборчив и не принципиален: худенькие девушки оказываются его жертвой ничуть не реже, чем полные, просто первые быстрее доходят до катастрофической потери веса, а у вторых на это уходит больше времени.

Придя к выводу, что необходимо сбрасывать вес, девушка, страдающая анорексией, ведет себя решительно и целеустремленно. Она создает себе очень жесткую диету, никакими медицинскими показаниями не предусмотренную, вплоть до полного голодания. Поскольку естественная биологическая потребность в пище сохраняется, и поскольку близкие, а потом и врачи, оказывают на девушку сильнейшее давление, постоянно принуждая ее есть, то иногда она идет им навстречу и съедает чуть больше, чем обычно. И тогда после еды она нередко устраивает себе искусственную рвоту. Кстати, чем сильнее давление ближайшего окружения, тем более героически сопротивляется девушка попыткам принудить ее поесть нормально. Некоторые пациентки изнуряют себя интенсивными физическими упражнениями. Если установку на голодание не удается изменить, и своевременно не принимаются экстренные меры в виде искусственного кормления, потеря веса может достичь критического уровня, происходит необратимое изменение обмена и наступает гибель от истощения.

Существует много теорий причины анорексии, некоторые из них имеют определенные основания, но ни одна не является исчерпывающей. Согласно психодинамическим представлениям, отказ от пищи в подростковом возрасте часто отражает неосознанный протест против недостаточного внимания со стороны родителей, прежде всего матери, против того, что все внимание к ребенку исчерпывается заботой о формальном удовлетворении его физических потребностей. Ребенок должен быть, по мнению такой матери, тепло одет и хорошо накормлен, а все прочее менее важно. Интерес к духовным потребностям ребенка, к его внутреннему миру отсутствует, а потому и нет эмоционального контакта. Когда интерес матери к дочери исчерпывается заботой о том, чтобы она была сыта (нередко в этих случаях такая забота даже преувеличена) то не следует удивляться, если в конце концов у дочери сформируется отвращение к пище, маскирующее собой отвращение к матери. Этот механизм может играть роль в развитии анорексии, но присутствует далеко не всегда и основным не является.