Текст книги "Прекрасная память в любом возрасте"

Автор книги: В. Амосов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 9 страниц) [доступный отрывок для чтения: 4 страниц]

Причины патологий памяти: неполноценное питание

Раз уж мы только что затронули тему влияния диет на умственные способности, продолжим разговор. Основная проблема диет не в том, что их предпочитают люди, более обеспокоенные своей внешностью, чем интеллектом. Как мы только что видели, диета способна угнетать и вполне здоровый рассудок… Проблема в том, что диеты, рассчитанные на снижение веса, всегда подразумевают серьезные ограничения состава того, что содержится в разрешенной пище.

Если бы это была только глюкоза! Увы, ограничить сахар можно лишь вместе с объемом съедаемого – подбор определенных продуктов тут не поможет, потому что глюкозы полно и в колбасе. Самый распространенный вариант безуглеводной диеты включает в себя рис и куриную грудку. Но в 100 г даже этих самых низкоуглеводных продуктов тоже содержится сахар. С плиткой шоколада 100 г грудки, конечно, не сравнятся, но уже 400 г – запросто.

Поэтому ограничения по содержанию глюкозы всегда сопровождаются острыми дефицитами и остальных компонентов пищи – просто в силу уменьшения общего ее количества. Что до действия дефицитов различного рода, то суть проблемы здесь ясна: синтез нейромедиаторов, синапсов, энграмм – все это химические реакции, для которых требуются ингредиенты. Нет ингредиентов – нет и реакции. Речь идет о «железном» правиле, в неоспоримости которого мы можем убедиться лично, в любой химической лаборатории, с любой из существующих в мире химических реакций.

Больше всего каждая синтезирующая клетка или ткань тела нуждается в белках – потому что производит она именно белки. Белки требуются при появлении новых клеток, при синтезе всех гормонов тела (небелковых соединений среди них нет) и белков миелиновой оболочки. А также столь любимых нами энграмм долгосрочной памяти.

Да, много белков, подвергнутых распаду, – это плохо. Но создавать их дефицит еще менее разумно. По этой причине вегетарианство является системой питания, способной вызвать не только нарушения памяти. По вегетарианцам хорошо заметны многие отклонения: склонность к желчнокаменной и мочекаменной болезни, неспособность к физическим нагрузкам выше средних, проблемы с восстановлением после обширных инфекций, переломов, других травм. От их организма бесполезно ожидать успешной во всем работы эндокринной системы, идеала состава крови, выносливости, нормы работы коры.

Самое любопытное, что и умерших от атеросклероза среди них столько же, сколько среди тех, кто никогда не ограничивал себя в яйцах, молоке и рыбе. Впрочем, последнего как раз ожидать следовало. Ведь холестерин не только поступает в организм с пищей, но и вырабатывается в его собственной печени. Причем чем меньше его поступает, тем больше вырабатывается…

Разница между животным и растительным белком (он содержится в сое, других бобовых, спарже и пр.) заключается вот в чем. Как уже было сказано, белок, поступивший с пищей, распадается в желудке на аминокислоты, его составляющие. Эти аминокислоты поступают в кровь, и уже из них организм выстраивает новые белки – собственные. Аминокислот на свете всего 20. Большинство из них вырабатывается в самом организме – за счет превращения одной аминокислоты в другую. Таких «взаимно превращающихся» аминокислот всего 12. Оставшиеся восемь получить при реакции превращения в самом организме невозможно. То есть их можно либо съесть с пищей, либо тело их не получит вообще.

Каждая молекула собственного белка тела строится из всех 20 аминокислот – разнится лишь их последовательность в цепочке. Пропусков здесь не бывает. А между тем растительный белок (ни один из его видов) не содержит именно этих восемь незаменимых аминокислот – незаменимых тем, что тело само их не создаст и не выделит из других продуктов. Таким образом вегетарианский рацион дает его последователям идеал современной фигуры. Но дает ценой утраты организмом способности синтезировать новые белки и все, что из них состоит. В частности, мышцы, коллоид в глазных склерах, гормоны, хрящи, кости и пр. Ведь для строительства всех белков нужны все 20 аминокислот. И даже избыток 12 из них не отменит и тем более не заменит эту полностью отсутствующую восьмерку.

Если нам нужно точнее, то часть аминокислот оказывает стимулирующее действие на всю ЦНС. Они наиболее значимы для формирования синапсов всегда, когда это необходимо – отсюда и стимулирующий эффект. К таким аминокислотам относятся карнитин (улучшает процесс переработки сахара в энергию в клеточных митохондриях). А также глютаминовая кислота (важна для синтеза многих медиаторов) и триптофан (участвует в выработке кортикостероидов гипофиза).

Ну а кроме белков в процессе участвует еще множество витаминов, чуть меньше микроэлементов и еще меньше минералов. Все их нам знать не обязательно. Но будет неплохо запомнить, что для тканей и процессов, протекающих в головном мозге, наиболее важны витамины группы В и С, фосфор, кальций, а также холестерин. Несколько неожиданный список, не правда ли? Среди его пунктов нам как-то сами собой бросаются в глаза три – никотиновая кислота (витамин группы В), фосфор (наверняка мы слышали о нем с детства) и, разумеется, холестерин (причина ранних инфарктов и инсультов). Прежде всего обсудим один из витаминов группы В – никотиновую кислоту или витамин В₃.

Курить или не курить – это наше право. Однако нам следует знать, что это вещество используется многими органами и тканями – причем очень активно. В случае с головным мозгом он уходит и на синтез гормонов, и на образование синапсов. А также на генерирование электрического импульса в теле нейронов, и даже на строительство миелиновых оболочек. По этим причинам курящие страдают болезнью Альцгеймера вдвое реже некурящих. А тяжелые ее формы среди них почти не встречаются.

Никотиновой кислоты среднестатистическому взрослому требуется около 25 мг. Если речь идет о человеке с большой мышечной массой, его норма – 35–40 мг в сутки. При беременности будущим мамам необходимо употреблять до 50 мг ниацина в сутки. А между тем речь идет об одном из веществ, суточную норму которых только с пищей получить практически невозможно.

Никотиновая кислота содержится в свинине, почках, баклажанах, пекарских дрожжах, арбузах, помидорах и еще многих других продуктах. Однако ее количество там столь невелико, что овощей нам придется съедать более 1,5 кг в день, а мясных продуктов – не менее 0,5 кг. Самыми богатыми источниками никотина являются пекарские дрожжи в чистом виде. То есть продукт, почти такой же непригодный к употреблению, как и табачный лист. Для получения суточной нормы с дрожжами их необходимо съесть 100–120 г. Разумеется, сигарет для этого нужно выкурить две с половиной (содержание никотина более 8 мг/сиг) и более пачек.

Как видим, проблема существует. И она во многих аспектах стоит острее проблемы самого курения. Что курить вредно, известно всем. А вот что те, кто не курит, наносят своему здоровью не меньший вред, знают единицы – как правило, среди курильщиков. Поэтому нам необходимо запомнить: если мы курим, мы не так уж сильно вредим своему здоровью, как принято считать. Потому что рак легких и рак как таковой – это одно и то же. Случаи рака легких очень часты и среди некурящих. Рак вообще от курения никак не зависит – зависит только место расположения потенциальной опухоли, вот и все. А клетки рака одинаковы как в легких, так и в желудке, в мозгу, в прямой кишке…

И нам не помешало бы хоть иногда задумываться над следующим вопросом: положим, рак легких вызывается курением, рак желудка – бактерией, рак кожи – ультрафиолетом, рак печени – алкоголем. Чем в таком случае вызывается рак прямой кишки (колоректальный), глазной сетчатки, головного мозга? Мы не знаем – и не только мы, но и сама онкология. А раз мы не знаем, нам явно не стоит выносить однозначных суждений и о том, что вызывает появление таких же клеток в легких. Эти суждения все равно ошибочны и высосаны из пальца.

Если же мы не курим, оставим свои заблуждения насчет того, что именно мы делаем. Памперсы для взрослых – это явно не тот «аксессуар», который ассоциируется у нас со словом «здоровье», не правда ли? Никотин нам не враг, и никакую лошадь он никогда не убивал. Правда, которую не услышишь в СМИ, заключается в том, что речь идет не о яде, а о сильном стимуляторе активности ЦНС – таком же, как спирт, кофе, таурин, эфедрин и пр.

В принципе, если у нас уже есть серьезные проблемы с сердцем и сосудами, вызвал их явно не никотин. Ведь его естественное действие заключается в стимулировании расхода холестерина, а не его налипания на стенки сосудов. А также обновления тканей этих самых сосудов, а вовсе не их разрушения. Тем не менее если у нас уже все очень плохо, прием даже разовой и нормальной дозы никотиновой кислоты и впрямь может нас убить. Равно как и чашечка эспрессо или даже обыкновенный стресс.

Увы, у нас есть повод для серьезного разочарования: в атеросклерозе никотин не бывает виновен никогда – в значении совсем никогда. В нем всегда виноваты только и исключительно мы сами – больше здесь винить некого. Даже наследственная гиперхолестеринемия (врожденная склонность к атеросклерозу) приводит к инфаркту не раньше, чем обычный атеросклероз, вызванный нашей собственной патологической ленью. И вообще, однозначно отравляющих веществ на свете не так много, как нам кажется. А решительно все, что мы съедаем или наносим на кожу ежедневно, может в потенциале нас убить. Это касается не только никотина, но и шампуней, кремов для лица и рук, цитрусовых, мяса… Нас может раздавить даже собственный гардероб или книжная полка – особенно если использовать их не так, как положено!

Так что если нам не хватает знаний или интеллекта просто употреблять каждое вещество по его прямому назначению, это явно не проблема самого вещества. А значит, если мы не курим, это, в общем, не так хорошо, как нам могло показаться по незнанию, но явно и не так уж плохо во многих других аспектах. Ведь табачные смолы и впрямь оседают на тканях бронхов и легких, провоцируя вялотекущие, хронические воспаления. А такие воспаления как раз и считаются канцерогенными – особенно если к злокачественному перерождению имеются и другие предпосылки.

Выберем путь разума, пока он нас не покинул, – раз и навсегда возьмем за правило носить пластырь курильщика. Или, что еще удобнее, принимать никотиновую кислоту отдельно, в капсулах. Можно обзавестись комплексом поливитаминов, включающих витамин В₃ (напомним, он может также называться никотиновой кислотой, ниацином, витамином РР). Нам следует запомнить, что прием никотиновой кислоты любым угодным нам способом весьма заметно замедляет развитие патологий коры и облегчает их течение, когда они уже явно выражены.

Второй пункт – непосредственно холестерин. Да, все мы слышали, как он вреден для сосудов… Он налипает на их стенки, пропитывается кальцием и твердеет, образуя наросты внутри кровяного русла. Постепенно просвет сосуда сужается, а его стенка «деревенеет». Конечно, кровеносная система в таком виде непригодна к эксплуатации. Потому сперва у нас повышается артериальное давление (сосуды узкие, а кровь течет с прежним напором), затем – наступает стенокардия (сердечная мышца не может больше работать за себя и за одеревеневшие сосуды). За нею следует инфаркт или инсульт.

Долгое время проблему наука видела и впрямь в холестерине. А именно в том, что это вещество организму не нужно. Не нужно, но поступает в него с продуктами животного происхождения. Это был взгляд наивный, возникший из-за серьезной ошибки первого исследователя вопроса, академика Н. Н. Аничкова. Он кормил продуктами животного происхождения голубей, а его последователи – кроликов. То есть во всех начальных экспериментах (из коих и выросла эта теория) участвовали полностью травоядные подопытные. Еще проще, животные и птицы, по определению не способные усваивать компоненты животных продуктов и, более того, не нуждающиеся в них.

Что ж, академики тоже могут ошибаться. Впоследствии оказалось, что кроме засорения сосудов холестерин участвует в строительстве каждой клетки тела хищников и человека – образует ее мембрану. А помимо этого наш головной и спинной мозг состоит из холестерина больше чем на 90 %. Как выяснилось, миелиновые оболочки почти полностью формируются из него и аминокислот. Отсюда и такой высокий процент. Так что белое вещество спинного и головного мозга – это почти чистый холестерин.

Как видим, это вещество имеет самое прямое отношение к функционированию всей ЦНС – не только коры. Отсюда и вторая закономерность, которая сильно нас удивит: хронический (более трех лет) дефицит холестерина в организме сам по себе провоцирует развитие болезни Альцгеймера и схожих с шизофренией психических расстройств. Сам по себе – никакая плохая наследственность не потребуется. Этот факт доказали статины – одни из самых мощных ингибиторов синтеза холестерина в печени. Кстати, помимо психических расстройств они еще и канцерогенны – вызывают рак печени более чем у половины тех, кто их принимает.

Таким образом, забудем миф о вреде холестерина так же, как мы только что забыли миф о вреде курения. Все это сказки – производные современной массовой культуры и результат необходимости постоянно стимулировать наше желание купить что-то еще. Например, небезопасный препарат, неприменимый не то что для профилактики – для лечения! Или второсортный жир, преподанный под видом полезного продукта…

Словом, холестерин есть нужно – обязательно, хотя, возможно, куда меньше, чем мы едим его теперь. А по поводу оставшегося открытым вопроса с атеросклерозом можно лишь сказать, что он и впрямь пока открыт. Наука так и не выяснила, зачем печени производить два вида холестерина – «хороший» и «плохой». Ведь ирония в том, что холестерин – всегда один, всегда одинаковый. «Хороший» и «плохой» – это условные названия белковых контейнеров, в которые его упаковала печень перед отправкой в кровоток.

Почему «плохие» бляшки налипают на стенки, а «хорошие» – иногда снимают их оттуда и отправляют обратно в печень, тем более непонятно. Современное представление медицины об атеросклерозе гласит, что он вообще неизбежен и является частью процесса старения всего организма. Иными словами, что наша забота здесь – не запускать атрофию сердечно-сосудистой системы до состояния раннего инфаркта. И создавать как можно больше поводов для естественного расхода холестерина. Самая большая статья его расхода – строительство новых клеток. Поскольку нервные клетки обновляются иногда и очень медленно, нам остаются мышцы. Мышцы, которые растут всегда охотно, с известным процентом «запаса» клеток.

Вот это мы и имели в виду под словом «лень». Кто-то думает, что его сердце и сосуды может погубить никотин. А кто-то надеется избежать неизбежного путем отказа от мяса или приема еще более опасных, чем сам атеросклероз, препаратов. В обоих случаях ничего, кроме новых проблем, мы не получаем – обойти законы метаболизма сложнее, чем законы государства. Тем более если такая попытка поиска «обходного пути» создает новые дефициты там, где они уже имеются!

Еще один особый момент касается наших взаимоотношений с фосфором. Мы так долго говорили о дефиците тех или иных веществ, что уже хочется сменить тему и упомянуть о случае противоположном. А именно бывшего дефицита, которого давно нет, но мы об этом даже не подозреваем. Запутанная история? Сейчас все станет ясно!

Известно, что молекулы фосфора используются для строительства нейронов, – с его помощью образуются их некоторые внутренние структуры. Кстати, как раз «подозреваемые» в развитии болезни Альцгеймера. От зари человеческой цивилизации и до 2-й пол. ХХ века. это вещество было дефицитным в большинстве районов земного шара. В природе усвояемые соединения фосфора содержатся лишь в мясе рыб. Поэтому острой нехваткой этого вещества в организме не страдали только жители побережий – побережий любых водоемов, где водилась рыба. Все прочие получали его периодически, в явно недостаточном количестве, с большими промежутками во времени.

Однако в какой-то момент ситуация в корне изменилась. Произошло это с открытием пенящихся свойств некоторых производных ортофосфорной и пирофосфорной кислот. Пена, получаемая при взбивании этих веществ с водой, была не только устойчива. Она обладала свойствами антиоксиданта (препятствовала окислению продукта на воздухе) и текстуратора (создавала эффект однородности и густоты там, где иначе его было не получить). К тому же эти соединения оказались нетоксичны, и вскоре обнаружилось, что фосфорные основания, в них имеющиеся, усваиваются организмом так же легко, как и рыба.

С момента выпуска первых продуктов и средств бытовой химии, содержащих фосфаты (те самые соли кислот), наш дефицит и начал превращаться в избыток. Сейчас мы потребляем фосфаты с водопроводной водой (их не удалить из нее фильтрами), газированными напитками, рядом продуктов питания. И конечно, моющими средствами, которые тесно контактируют с нашей кожей. Так что рыба нам теперь почти ни к чему – мы давно уже не испытываем острой потребности в этом веществе. Более того, в зависимости от наших пищевых привычек и выбора средств бытовой химии, мы вполне можем потреблять его в слишком больших количествах.

Как видим, перед нами стоит не одна задача, а сразу несколько. Во-первых, нам необходимо уметь отличать расстройство памяти от расстройства внимания. Ведь это не одно и то же, хотя один процесс, несомненно, заметно влияет на другой. Если мы не обратили на что-то внимание, это не значит, что мы это не запомним. Но наше воспоминание может запечатлеться в сильно искаженном или неполном виде, а может не сформироваться вообще. Словом, когда мы запоминаем без внимания, мы каждый раз полагаемся буквально на судьбу.

Во-вторых, есть большая разница между временными и понятными нарушениями работы коры и, собственно, болезнью. Первые устранить значительно проще, чем вторые, равно как и их причины. К большинству патологий коры у нас имеется (или не имеется) наследственная предрасположенность. Ведь процент случаев, когда заболевание наступает у пациента без предыстории (семейного анамнеза), довольно невелик. Обычно они связаны с приобретенным в течение жизни обменным нарушением. Иногда в результате таких нарушений перестают вырабатываться медиаторы или белки, необходимые для появления/закрепления энграмм. Проще всего этого добиться с помощью хронических дефицитов необходимых головному мозгу веществ. Но иногда так срабатывает и какой-то из нормальных механизмов старения.

В-третьих, учтем, что если часть усложняющих нашей коре жизнь факторов устранить несложно, то лечение серьезных патологий памяти – дело весьма ответственное. К тому же, скажем наперед, оно почти безнадежно… В то же время предрасположенность нередко может и вовсе не проявиться или проявиться очень поздно, в легкой форме. В конце концов, кора остается корой: механизм обновления у нейронов почти не развит неспроста. Вспомним, что в процессе регулирования отклонений мозг способен сам ускорять и замедлять работу коры, изменять картину активных очагов, перераспределять нагрузку и изменять пути как прохождения, так и обработки каждого сигнала.

Как мы понимаем, в этой вариативности и состоит наш шанс. Если мы сумеем использовать ее в своих целях, каждый нарушенный путь будет тут же проложен через соседний участок. С учетом обилия реальных взаимосвязей между нейронами коры здесь вполне допустимо вообразить себе даже бесконечность вариантов – все зависит от нашего подхода.

Болезнь Альцгеймера: симптомы и лечение

О происхождении этой патологии много не скажешь. Главным образом потому, что оно не вполне ясно. Суть процесса заключается в исчезновении взаимосвязей между нейронами коры. Оставшиеся в изоляции нейроны постепенно отмирают. Речь идет об атрофии клеток коры – как правило, равномерно разлитой по всей ее площади, хотя большие поражения могут наблюдаться в лобной и височной долях. Вторые по степени распространения процесса – теменные и затылочные доли. В целом мозг умерших от болезни Альцгеймера выглядит значительно меньше мозга здорового человека. Невооруженным глазом виды отделы, подвергшиеся наиболее заметной дегенерации.

Первая и по времени, и по распространенности версия происхождения патологии гласит, что в нейронах мозга постепенно прекращается синтез ацетилхолина – одного из медиаторов, образующих краткосрочные синапсы. Вероятно, это происходит либо из-за генетической обусловленности (ранние формы – в возрасте до 50 лет), либо как одно из следствий естественного старения коры (большинство случаев – после 60 лет).

Долгое время эта версия была доминирующей. Она основывалась на том, что в самом начале патологии у больных наблюдается устойчивое нарушение именно краткосрочной памяти. Хотя впоследствии процесс затрагивает и долгосрочную. Однако версия не подтвердилась практикой лечения: средства, чье действие заключалось в стимулировании выработки ацетилхолина, проявляли неожиданно низкую эффективность. И давали сколько-нибудь заметный результат лишь на начальных стадиях. Правда, даже этот результат был вполне сопоставим с эффектом от приема обычной никотиновой кислоты…

По этим причинам в конце ХХ века возникла новая версия. В мозгу погибших от болезни Альцгеймера был обнаружен нетипичный белок – амилоид. К тому моменту медицина уже знала и этот белок, и ряд других заболеваний, связанных с его появлением в организме. Так «альцгеймер» на некоторое время оказался одной из форм амилоидоза.

Амилоидоз – это нарушение формирования одного или нескольких обычных белков тела. Обычно – вследствие аутоиммунной реакции (аллергии – необоснованной агрессии со стороны иммунитета). Нормально сформированный белок представляет собой набор аминокислот, и все. Белок – это белок.

Согласимся, что молекула сахара и молекула белка – это вещи разные. А между тем при амилоидозе причинный белок образуется именно как частично осахаренный. Речь идет о веществе, являющемся полуглюкозой, полубелком, хотя в норме некоторое количество глюкозы выделяется лишь при его распаде. В самой молекуле жизнеспособного белка сахара быть не должно. Естественно, этот гибридный амилоид не определяется клетками ни как белок, ни как сахар. По мере синтеза белок-мутант просто накапливается во всех органах и тканях, имеющих полости: в почках, печени, поджелудочной…

Так вот, его молекулы и их скопления были обнаружены и в мозгу некоторых больных. Был тотчас изобретен препарат, вызывавший распад амилоида и его выведение из тканей – такими препаратами часто пытаются замедлить другие формы амилоидоза. Увы, ученые опять ошиблись, поскольку остановка синтеза амилоида никак не тормозила развитие «альцгеймера». Хотя подобные же средства давали неплохие результаты при лечении других форм. К тому же среди больных «альцгеймером» так и не удалось найти ни одного, у кого амилоидоз затрагивал бы другие органы – повместительнее. Хотя при классическом амилоидозе это бывает сплошь и рядом.

Плюс, исследователи отметили и еще один нюанс: болезнь Альцгеймера развивается, как для амилоидоза, слишком медленно. Ведь нормальная его скорость составляет три – пять лет от момента постановки диагноза до момента смерти. А формы с особенно быстрым течением дают, как правило, от пары месяцев до полугода. «Альцгеймер» же только в скрытой форме протекает лет 5–10. Плюс еще лет пять – семь от момента постановки диагноза до летального исхода. Итого получается от 10 до без малого 20 лет течения! Для амилоидоза это явно слишком долго.

Итак, на смену двум оказавшимся несостоятельными теориям пришла третья. Касается она другого белка, специфичного именно для нервной ткани – тау-белка. Тау-белок, в отличие от аномального амилоида, для организма вполне нормален. В нервной ткани имеется шесть его различных форм. Однако и на тау-белок нашлась своя патология.

Как оказалось, дефицит или, напротив, избыток фосфора приводит к неправильному его встраиванию в молекулы тау-белков. В результате возникает молекула с ненормально плотной, как бы слипшейся структурой. Поскольку эта молекула находится внутри тела самого нейрона, он теряет способность генерировать и передавать электрические импульсы. Отсутствие работы приводит к дегенерации других его структур и постепенному разрушению.

Долгое время «альцгеймер» считался возрастным заболеванием, характерным для людей, перешагнувших 60-летний порог. Однако на данный момент уже совершенно очевидны два факта:

1. Начинается он значительно раньше 60 – причем это касается большинства больных. Первым очевидным расстройствам памяти, эмоций, поведения предшествует долгий период незначительных отклонений. Например, краткосрочной памяти, внимания, ассоциативного мышления, настроения. И период этот может достигать десятка лет. Так что патология начинается в возрасте отнюдь не преклонном – приблизительно после 40 лет.

2. Плюс, ее диагностировали и у 30-летних, и даже более молодых больных. Речь идет о случаях, безусловно унаследованных и редких, однако они существуют. И в общем, не считаются единичными.

Оттого патологию, которую в народе часто путают со старческой деменцией, нам с нею путать явно не следует. Разница здесь не так очевидна, как хотелось бы, но она есть. Люди, которые ощущают изменения, характерные для пожилого возраста, как правило, отдают себе в них отчет и настроены по отношению к ним критично. Кто из нас не слышал от старших родственников вступления «Склероз проклятый!», предваряющего очередную просьбу поискать забытые где-то очки? А интеллектуальная и моральная деградация при болезни Альцгеймера пациентом не осознается. Он вовсе не замечает странностей собственного поведения – потому и не может отнестись к ним с юмором или тем более заняться их исправлением.