Текст книги "Происхождение языка: Факты, исследования, гипотезы"

Автор книги: Светлана Бурлак

сообщить о нарушении

Текущая страница: 14 (всего у книги 26 страниц)

Умеют шимпанзе и намеренно придавать своим действиям повышенную заметность, вкладывая в них тем самым коммуникативную составляющую, – об этом говорит рассмотренный выше (гл. 3) случай, когда шимпанзе-мать показывала своей дочери, как надо колоть орехи. Действие, в обычной ситуации служащее вполне практическим надобностям, было выполнено медленнее и отчетливее, чем необходимо для того, чтобы расколоть орех, и цель его явно состояла в том, чтобы дочь смогла приобрести знание, как следует в такой ситуации держать в руке камень.

Как пишет Дж. Гудолл, шимпанзе «проявляют большую изобретательность в коммуникативных актах. Действительные сигналы, подаваемые самцом во время ухаживания, варьируют как у одного и того же самца в разных ситуациях, так и у разных самцов; самка почти наверняка реагирует на всю совокупность разнообразных сигналов, а не на отдельные элементы»¹¹⁰.

Основой для столь свободного превращения действий в сигналы служит то, что шимпанзе могут «предвидеть вероятный характер реакции сородичей на свое собственное поведение или на действия других шимпанзе и в соответствии с этим видоизменять свои поступки», а также «внимательно подмечать разного рода непроизвольные, ненаправленные детали поведения своих сородичей, которые могут служить случайными сигналами»¹¹¹. Поскольку шимпанзе достаточно умны, чтобы верно истолковывать пластичное поведение своих сородичей и принимать его в расчет при построении собственной линии поведения, их легко заставить истолковывать те элементы поведения, которые сородичи могут специально сделать особенно заметными, – в этом случае и получаются ad-hoc-сигналы. Граница между просто поведением и сигналами достаточно зыбка, поскольку даже совершенно лишенные сигнальной составляющей действия могут быть поняты сородичами, которые изменят в связи с этим собственное поведение. О сигнализации можно говорить лишь постольку, поскольку некоторые свои действия шимпанзе намеренно сопровождают специальными деталями, способствующими усилению заметности.

Таким образом, можно видеть, что достаточно многие свойства, полезные для развития языка, у шимпанзе имеются. Вероятно, имелись они и у общих предков шимпанзе и человека – а если даже развились независимо, то это можно рассматривать как очередное проявление сформулированного Николаем Ивановичем Вавиловым закона гомологических рядов в наследственной изменчивости («виды и роды, генетически близкие, характеризуются сходными рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида, можно предвидеть нахождение параллельных форм у других видов и родов»).

Чрезвычайно интересные закономерности эволюции коммуникативных систем в рамках отряда приматов выявили М.А. Дерягина и С.В. Васильев¹¹². По их данным, хотя все приматы используют многие каналы передачи информации – визуальный, акустический и ольфакторный (запаховый), – у разных таксонов наиболее важная роль в коммуникации закреплена за разными каналами. У полуобезьян – лемуров и галаго – ведущая роль принадлежит ольфакторному каналу, у широконосых обезьян на первый план выдвигается акустический канал (у некоторых – наряду с ольфакторным), у узконосых (кроме человека) – визуальный. У более прогрессивных таксонов не только увеличивается общее число сигналов, но и происходит перераспределение долей сигналов разного типа в коммуникативном инвентаре. Например, число различных поз и тактильных элементов увеличивается у шимпанзе по сравнению с низшими обезьянами примерно вдвое, а число жестов – в 4–5 раз¹¹³. Сходство между отдельными сигналами (как формальное, так и «смысловое») дает возможность предположить, что наиболее архаичными коммуникативными элементами являются позы («они примерно с одинаковой частотой встречаются у всех исследованных нами видов», пишут М.А. Дерягина и С.В. Васильев¹¹⁴). Жесты, напротив, оказываются наиболее прогрессивными – они «моложе» не только поз, но и мимики. Еще одна эволюционная тенденция – увеличение числа дружелюбных сигналов в репертуаре. Из 13 общих для всех исследованных видов коммуникативных комплексов «10 связаны с агрессивным контекстом поведения»¹¹⁵. «Вероятно, первичная функция комплексов коммуникации состояла в предотвращении агрессии, особенно ее контактных деструктивных форм»¹¹⁶. Впоследствии получают развитие дружелюбные элементы коммуникации – их число растет у более прогрессивных видов по сравнению с более примитивными, у шимпанзе они складываются в особые дружелюбные комплексы. Кроме того, у шимпанзе усиливается связь «жестов и звуков в дружелюбной сфере общения»¹¹⁷. Наиболее прогрессивной чертой коммуникативной системы является возможность «объединять элементы в комплексы и перекомбинировать их в новой ситуации»¹¹⁸ – отчетливее всего она проявляется у бонобо в дружественных социальных контактах. Такой эволюционный путь развития коммуникативной системы – от агрессивных контактов к дружеским и кооперативным – представляется очень важным для становления человеческого языка.

Общие закономерности эволюции выполняются для самых разных таксонов. Поэтому в ходе формирования языка естественно ожидать, чтобы происходили такие процессы, как появление в сигналах компонентов «повышенной заметности» (легко регистрируемых детекторами), превращение иконических сигналов в символьные, эмоциональных – в референциальные, врожденных – в выучиваемые, возникновение возможности передавать информацию о том, что не находится непосредственно в поле наблюдения, а также сжимать информацию. Все эти процессы являются неотъемлемым свойством развития коммуникативных систем в природе.

Объяснять же надо другое. Поскольку коммуникация, как уже говорилось, весьма дорого «стоит», идти на такие затраты можно только во имя чего-то действительно жизненно необходимого. Поэтому в «сферу действия» коммуникативной системы у животных бывают включены только самые важные для жизни вида моменты. И это порождает неизбежную ограниченность встречающихся в природе коммуникативных систем. Соответственно, гипотеза о происхождении языка должна непременно ответить на вопрос о том, какие факторы окружающей среды стали настолько жизненно важны для наших предков, что им понадобилась именно такая коммуникативная система (с огромным числом понятий – от наиболее конкретных до самых абстрактных). Кроме того, она должна также объяснить, с какого момента и по каким причинам (и у какого вида гоминид) бюджет энергии приобрел такие характеристики, что поддержание столь колоссальной системы коммуникации стало возможным без угрозы для общей приспособленности, – а может быть, гоминиды (по крайней мере, с какого-то времени) стали производить столько «лишней» энергии, что развитие языка могло продолжаться и тогда, когда жесткой необходимости в этом уже не было.

Глава 5
Как получить новое, унаследовав старое?

Человекообразные обезьяны в языковых проектах демонстрируют удивительные способности, но все же овладеть языком на уровне взрослого человека оказываются не в состоянии. Не демонстрируют они сравнимых с человеческими языковых способностей и в природе. Это значит, что наши общие с обезьянами предки еще не имели языка. Откуда же взялся язык, если его раньше не было? Человек, как известно, «произошел от обезьяны»[33]33
  В более точной формулировке: имеет с современными человекообразными обезьянами общих предков. Но, разумеется, эти предки тоже относились к отряду приматов (т.е. были обезьянами).


[Закрыть]. Значит, человеческий язык каким-то образом получился в результате эволюции из коммуникативной системы наших «обезьяньих» предков.

Еще до недавних пор многие специалисты представляли себе это эволюционное развитие примерно так: у кого-то из предков человека появилась генетическая мутация, в результате которой он обрел языковую способность¹. На это как будто бы указывают данные специфического нарушения речи (англ. SLI – specific language impairment), обусловленные повреждением гена FOXP2 на седьмой хромосоме². Люди, страдающие этим наследственным заболеванием, испытывают трудности с грамматикой своего родного языка – примерно такие же, которые многие из обычных людей испытывают с грамматикой иностранного. Они не чувствуют некоторых различий между регулярной и нерегулярной морфологией, иногда оказываются не в состоянии построить по общему правилу форму от незнакомого слова. С. Пинкер³, опираясь на исследования Мирны Гопник, приводит случай, когда женщина, страдающая SLI, не справилась с так называемым ваг-тестом[34]34
  Его разработала в 1958 г. Джин Берко.


[Закрыть]: человеку показывают изображение некоторого вымышленного существа и говорят, что оно называется ваг (англ. wug), а потом показывают картинку с двумя такими существами и просят закончить фразу Здесь два…. Для обычного четырехлетнего носителя английского языка не составляет никакого труда сказать, что на картинке изображены two wugs, но человеку, страдающему SLI, нелегко сообразить, какое правило надо применить в данном случае. Как показывают исследования Татьяны Владимировны Черниговской и Киры Гор⁴, люди, страдающие SLI, как бы хранят формы слов в памяти в целом виде, почти не проводя их морфологического анализа. Возможно, похожим образом обстоит дело и с предложениями: понимание конструкций с необычным порядком слов вызывает у таких больных значительные трудности, «грамматические процедуры как бы симулируются за счет памяти и эксплицитных правил»⁵. Нарушается при SLI и фонетический уровень: как пишет Черниговская, у таких людей отмечаются «монотонная речь, нарушение речевого ритма и неправильное членение звукового потока; нарушение просодики, ударения как в частотных, так и в незнакомых, но ясных с точки зрения правил данного языка, словах; сложности произнесения многосложных слов (сокращение их за счет пропуска слогов)»⁶. Кроме того, у них несколько нарушен моторный контроль за мышцами рта – им сложно, например, высунуть язык или дунуть по команде⁷.

Как показывают исследования, ген FOXP2 подвергся мутации в ходе эволюции человека: две из трех замен, происшедших в этом гене со времени существования общего предка человека и мыши, произошли после разделения гоминид и человекообразных обезьян⁹.

Рис. 5.1. Эволюция гена FOXP2⁸. Цифра до знака дроби обозначает количество значимых нуклеотидных замен, после знака дроби – число незначимых («синонимичных»), то есть не приводящих к синтезу другой аминокислоты замен.

Не означает ли это, что причиной возникновения человеческого языка послужила одна-единственная макромутация, сформировавшая речевой аппарат, изменившая форму черепа, перестроившая мозг и «вложившая» в него языковую способность, как утверждали авторы некоторых работ¹⁰? Так, по мнению Д. Бикертона, такая мутация вполне могла бы произойти у «митохондриальной Евы». А Тимоти Кроу, напротив, связывает языковую мутацию с Y-хромосомой, наследуемой исключительно по мужской линии[35]35
  Обсуждение и критику гипотезы Т. Кроу см. в том же номере журнала Psycoloquy, что и его статья.


[Закрыть].

Все же, по-видимому, идея о том, что человеческий язык мог возникнуть в результате единственной мутации, неверна (показательно, что в своей более поздней работе Д. Бикертон от нее отказывается¹¹). В гл. 2 мы видели, сколько различных механизмов – как анатомо-физиологических, так и когнитивных – должны слаженно работать, чтобы люди могли пользоваться языком. Органы, задействованные в обеспечении функционирования языка, возникают в процессе развития из разных эмбриональных зачатков – например, в развитии слухового анализатора (весьма ценного для звучащей речи) участвуют слуховая плакода, зачаток рудиментарной жаберной щели, элементы подъязычной и челюстной висцеральных дуг, мезодерма головы и невральная эктодерма¹². И это лишь один из множества необходимых для работы языка компонентов. Как пишет биолог-эволюционист Николай Николаевич Иорданский, «совершенно ясно, что невозможно возникновение всей этой сложной, но целостной системы как путем случайного подбора различных мутаций (например, при дрейфе генов), так и посредством одной крупной „системной“ мутации»¹³. Очевидно, что перестройка речевого аппарата и формирование нужных мозговых структур и всех прочих, столь многочисленных, сложно устроенных и хорошо сбалансированных приспособлений в результате случайной замены нуклеотидов в молекуле ДНК не более вероятны, чем сборка самолета смерчем, пронесшимся по свалке¹⁴.

На это иногда возражают, что генетические изменения имеют так называемый «плейотропный» эффект – мутация, происшедшая в одном гене, может приводить к множественным последствиям в самых разных структурах организма. Но приводимые в литературе примеры плейотропного эффекта – это примеры разрушений. И действительно, нарушить работу сложного механизма, заменив в нем даже всего одну деталь на негодную, тем легче, чем сложнее механизм, но получить слаженно работающую систему, добавив «лишнюю» деталь, гораздо труднее – это понимает всякий, кто пытался если не переделать собственными руками велосипед в мотоцикл, то хотя бы установить на свой компьютер программу, написанную для другой операционной системы.

Рис. 5.2. Разрушить такое сооружение, вытащив любую карту из нижнего яруса, очень легко, а вот создать нечто подобное, подложив карту в нижнюю часть кучи карт, невозможно.

Муха-дрозофила, получившая в результате мутации лапку на месте усика-антенны или четыре крыла вместо обычных двух (см. фото 18 на вклейке), безусловно, является другим существом, сильно отличающимся от своих родителей (в последнем случае это различие на уровне отрядов). Но никакой выгоды для мухи в этом нет: весь ее организм рассчитан на два крыла, пару жужжалец[36]36
  Жужжальца (гальтеры) – трансформировавшаяся в ходе эволюции вторая пара крыльев. Такое приспособление делает полет мух и других двукрылых наиболее эффективным в классе насекомых.


[Закрыть], две антенны и шесть лапок на своих местах. Такого рода мутации не создают ни систем управления, которые бы позволяли «лишним деталям» слаженно взаимодействовать с прочими частями организма, ни поведенческих программ, которые бы обеспечивали эффективное использование новообретенных признаков¹⁵.

Против идеи единственной макромутации говорит и то, что генов, так или иначе принимающих участие в обеспечении функционирования языка и подвергшихся изменениям в ходе эволюции человека, обнаруживается с каждым годом все больше¹⁶. Таков, например, ген, кодирующий альфа-текторин (один из важных компонентов текториальной мембраны внутреннего уха)¹⁷. В той же статье в журнале «Science», написанной большой группой авторов, перечисляются и другие гены, претерпевшие изменения в ходе развития человеческого слухового анализатора, – DIAPH1, FOXI1, EYA4, EYA1 и OTOR. Явно служил мишенью отбора в гоминидной линии ген HAR1 (точнее, это не ген, а участок гена HAR1F, кодирующего регуляторную РНК), – человек и шимпанзе имеют в нем 118 отличий, тогда как шимпанзе и курица – всего два¹⁸. Ген FOXB1 необходим для обеспечения оперативной памяти – а при сбоях в оперативной памяти человек не сможет полноценно пользоваться языком (например, он не сможет обобщить синтаксические правила, определенные на достаточно длинных предложениях). Определенную роль в овладении языком играет ген c-fos¹⁹, который включается в мозге в ответ на новизну (т.е. в том случае, когда поступающие в организм внешние стимулы не находят соответствия в том, что уже хранится в памяти). Важны для языка и гены MCPH1²⁰ и ASPM²¹, регулирующие объем мозга, и многие другие гены – все те, которые принимают участие в обеспечении механизмов памяти, планирования поведенческих программ, генерализации правил, формировании в ходе развития организма (в том числе и после рождения) необходимых анатомических структур и т.д. Можно, по-видимому, утверждать, что язык, как и многие поведенческие признаки, имеет полигенное наследование²².

Кроме того, гены в принципе не могут кодировать грамматические правила – каждый ген является единицей транскрипции, отрезком ДНК, на базе которого синтезируется одна молекула РНК (информационная, рибосомная, транспортная или регуляторная). Записать на него программу типа «ставь подлежащее перед сказуемым» или «ставь подлежащее после сказуемого» (с тем чтобы потом можно было «перещелкнуть переключатель» между этими двумя возможными вариантами), по-видимому, технически невозможно.

Соответственно, присущая человеку «врожденная языковая способность» предстает не как набор предзаданных правил Универсальной Грамматики, а как стремление искать структуру и «заполнять пустые клетки» в логически – по презумпции – организованной «таблице» коммуникативной системы. Авторы многих работ признают, что врожденными являются не свойства грамматики языка, а свойства механизма его усвоения²³, не детали коммуникативной системы, а «механизмы их выведения из поведения окружающих»²⁴. В книге Р. Джакендоффа²⁵ предпринимается попытка совместить идею врожденности УГ с уже не подлежащим сомнению фактом отсутствия специального «языкового органа» (который должен был бы, согласно гипотезе Н. Хомского, ее содержать). Универсальная Грамматика в интерпретации Р. Джакендоффа не является «монолитной способностью», а состоит из нескольких автономных слоев²⁶, представляя собой не набор правил, а «устройство для овладения языком» (англ. LAD – Language Acquisition Device). При этом наследуется УГ тем же способом, что и поведение.

Наличие универсальных закономерностей (как в области грамматики, так и в области «универсального словаря» – «мыслекода») объясняется, вероятно, тем фактом, что у всех людей много общих перцептивных, поведенческих, эмоциональных предрасположенностей²⁷, а даже слабые предрасположенности, если они есть всегда, ведут к значительным последствиям²⁸. Следует, впрочем, отметить, что универсальность этих закономерностей относительна: хотя они представлены во многих языках, но едва ли не для каждой из них можно найти такой язык, в котором она отсутствует²⁹.

Что же касается мутации в гене FOXP2, то она в любом случае произошла задолго до «митохондриальной Евы» – такой же, как у нас, вариант этого гена был обнаружен у неандертальца³⁰.

Вообще, следует отметить, что от гена и мутации в нем до внешнего (или, как говорят биологи, фенотипического) свойства – длинный путь. В клетке существуют специальные ферменты, которые исправляют ошибки, возникающие при копировании ДНК (так что в конечном счете остается примерно 1 ошибка на 10 млн. пар нуклеотидов)³¹. Многие из остающихся замен синонимичны: например, если в последовательности ЦЦТ заменить последний нуклеотид Т на А, Ц или Г, полученный триплет все равно будет кодировать ту же самую аминокислоту – глицин. Замена одной аминокислоты в белке может никак не повлиять на его функцию. Но даже в том случае, если мутация окажется значимой, другие гены, имеющиеся у организма, могут усилить или ослабить ее действие и даже полностью свести его на нет. Так, например, гиляцкие лайки – совершенно бесстрашные собаки, несмотря на то, что генетически они предрасположены к трусости. Их мало кому доводилось видеть испуганными, поскольку эти лайки очень маловозбудимы³² – их, как говорится, не проймешь. Генетические характеристики, обусловливающие малую возбудимость, блокируют проявление трусости. Таким образом, даже если предположить, что одна мутация вызвала у человека некую «предрасположенность» к языку, в отсутствие множества других изменений эта предрасположенность с большой вероятностью вовсе никак бы не проявилась.

У видов, использующих исключительно половое размножение, в каждом следующем поколении набор генов, которые могут влиять на внешнее проявление свойства, связанного с мутантным геном, будет изменяться, поскольку половина генетического материала достается организму от одного из родителей, а половина – от другого. И проявиться в виде фенотипического свойства может лишь та мутация, которой не помешает в этом вторая половина генома. Поэтому, например, у женщин – носительниц гемофилии внешних признаков этого заболевания не наблюдается: работа второй X-хромосомы, не затронутой мутацией, обеспечивает им в конечном итоге вполне удовлетворительный уровень свертываемости крови.

Усложняет связь между генами и фенотипическими характеристиками и тот факт, что новые свойства, отсутствовавшие у родителей, организм может получить не только в результате мутаций, но и в результате ненаследственных изменений – модификаций или морфозов. Например, попадание некоторых веществ в организм вполне генетически нормальной беременной женщины может повлечь развитие у плода врожденных уродств³³. Дрозофила с четырьмя крыльями вместо двух может появиться не только вследствие мутации (вернее, двух мутаций – bithorax и postbithorax), но и том в случае, если на ранней личиночной стадии она попадет под воздействие эфира или высокой температуры³⁴. Такое изменение не будет наследоваться, оно будет, как говорят биологи, фенокопией данной мутации (а сама мутация, соответственно, генокопией данного морфоза). Между внешними проявлениями мутаций и модификаций существует, как показал биолог-эволюционист Иван Иванович Шмальгаузен, глубокий параллелизм³⁵, основанный на том, что набор белков, которые может синтезировать клетка, далеко не безграничен: чаще всего речь идет о том, что характерные для организма белки начинают синтезироваться с другой интенсивностью или в другие сроки, и именно этим определяется набор потенциально возможных отклонений от исходного фенотипа.

Роль внешней среды для формирования тех или иных внешних признаков нередко оказывается весьма существенной даже для тех организмов, которые обладают значительной автономностью развития: существуют некоторые элементы среды, которые полезно «заметить» для повышения приспособленности, и естественный отбор благоприятствует тем организмам, в чьем развитии заложена программа реагировать на них определенным образом. Например, такое свойство, как способность к импринтингу[37]37
  Импринтинг (запечатление) – необратимая фиксация в памяти того или иного образа после однократного предъявления. Наиболее известен родительский импринтинг: утята, гусята (или другие зрелорождающиеся птенцы или детеныши) запечатлевают собственного родителя (и потом следуют за ним).


[Закрыть], полезно, поскольку оно позволяет птенцу выработать эффективную реакцию на конкретную особь – собственного родителя. Более того, в индивидуальном развитии (онтогенезе) существуют специальные чувствительные периоды, когда развивающийся организм наиболее восприимчив к воздействиям определенного типа. Есть чувствительный период и в усвоении языка (см. гл. 1). Если человек не овладел языком в этот период, он, скорее всего, уже не сможет стать полноценным носителем; «вероятные причины этого – возрастные изменения в мозге, такие как уменьшение уровня метаболизма и количества нейронов на протяжении младшего школьного возраста и достижение наименьшего количества синапсов и уровня метаболизма примерно в пубертатном возрасте»³⁶.

Внешние по отношению к организму факторы могут существенно изменить проявления того, что закодировано в его генах. Например, добиться «пассивно-оборонительной» (по терминологии специалиста по поведению животных Леонида Викторовича Крушинского), т.е. трусливой, реакции от гиляцких лаек можно, если искусственно поднять уровень их возбудимости путем введения кокаина³⁷. Под действием факторов внешней среды может изменяться в том числе устройство мозга – как уже говорилось в гл. 2, нейроны его коры могут перепрофилироваться. Если у младенца, еще не овладевшего языком, удалить все левое полушарие (такое иногда приходится делать по медицинским показаниям), он сможет впоследствии научиться говорить – языковые центры разовьются в сохранившемся правом³⁸.

Более того, различные мутации при определенном подборе разных условий могут вызывать одинаковые внешние проявления. При изучении поведения лабораторных мышей было выяснено, что, например, разницу в уровне исследовательской активности у мышей двух различных линий можно нивелировать (и даже заменить на противоположную) путем введения некоторых фармакологических веществ³⁹. Роберт Трайон вывел линии «умных» и «глупых» крыс – первые значительно быстрее, а вторые значительно медленнее обучаются находить пищу в 17-тупиковом лабиринте. Но в 16-тупиковом лабиринте крысы обеих линий демонстрируют одинаковые успехи⁴⁰.

Таким образом, то, каким в итоге окажется человек (в том числе в аспекте владения языком), зависит от генов его родителей и их конкретной комбинации (например, от родителя, имеющего генетическую предрасположенность к SLI, ребенку может передаться не дефектный, а второй, нормальный вариант гена FOXP2), от характеристик цитоплазмы яйцеклетки (так называемый «материнский эффект» в узком смысле), от условий внутриутробного развития (например, употребление матерью алкоголя может крайне негативно сказаться на развитии мозга плода, что может помешать ему впоследствии успешно овладеть языком) и, наконец, от тех воздействий, которые окажет на него окружающая среда после рождения (например, сильный испуг может сделать человека заикой). Именно поэтому, кстати, при клонировании невозможно получить точную копию родителя – для этого пришлось бы воспроизвести в точности не только гены, но и все релевантные условия, регулирующие индивидуальное развитие. И именно поэтому, сколь бы умны ни были родители человека, сколь бы хорошо они ни владели языком, это не дает стопроцентной гарантии, что их потомки будут умными и красноречивыми.

Разумеется, гены в наследовании играют очень важную роль. Во-первых, они задают возможный спектр изменчивости: какие свойства можно получить в результате мутаций, а какие – нельзя. Например, невозможно получить синие глаза у дрозофилы (по крайней мере, среди изученных примерно двух миллиардов дрозофил синеглазые особи не попались ни разу). Не существует мутаций, которые бы случайным образом наделяли любые организмы любыми свойствами⁴¹ так, чтобы из них потом можно было отбирать оптимальные, – и в этом ответ на знаменитый вопрос «Почему у свиней нет крыльев?»⁴². Их нет не потому, что естественный отбор отбраковал всех крылатых свиней, появившихся в результате мутации, а просто потому, что набор генов, характерных для свиней (как и для всех других копытных), не предусматривает возможности появления крыльев – ни в качестве дополнительной пары конечностей, ни в качестве модификации уже имеющихся.

Во-вторых, гены определяют, на какие факторы внешней среды организм (в том числе в своем развитии) будет реагировать в большей, а на какие – в меньшей (в частности, в нулевой) степени и каков будет характер этой реакции. В-третьих, под генетическим контролем находится то, в какой период развития тот или иной фактор внешней среды будет оказывать сильное (подчас определяющее) воздействие на организм, а в какой – слабое (или вообще никакого). Общий генофонд популяции задает частоту, с которой будут возникать те или иные характеристики особей (как анатомо-физиологические, так и поведенческие), и даже частоту появления различных мутаций. В число факторов среды, оказывающих влияние на развитие организма на любой отдельно взятой стадии, входят результаты работы генов на стадии предшествующей.

Еще один существенный для понимания механизмов наследования момент состоит в том, что работа генов не заканчивается с рождением организма, и внешние условия могут оказывать на нее влияние. Например, как было выяснено недавно, не только гены могут управлять поведением, но и, наоборот, поведение может управлять генами⁴³. Американские исследователи Джин Робинсон, Рассел Ферналд и Дэвид Клейтон задались вопросом о механизме наследования родительской заботы у крыс. Оказалось, что этот феномен определяется не родительскими генами и не научением. Просто, когда крыса-мать облизывает своих детенышей, у них происходит метилирование определенных участков ДНК, что вызывает «выключение» ряда генов, и в результате изменяется реакция нейронов на некоторые гормоны, а это, в свою очередь, приводит в дальнейшем к увеличению уровня заботы выросших крысят о своих собственных детенышах. Метилирование ДНК – не генетический (а так называемый «эпигенетический») процесс, но при нормальном ходе событий (крыса-мать вылизывает своих детенышей, из них вырастают заботливые матери, которые, в свою очередь, вылизывают своих детенышей и т.д.) это обеспечивает вполне эффективное наследование данного поведенческого признака⁴⁴.

Рис. 5.3. Чтобы дети выросли заботливыми, их надо как следует вылизывать.

Все это показывает, что попытки однозначно определить, что же все-таки сыграло ключевую роль в возникновении языка – гены или среда (проблема, получившая в англоязычной литературе название «nature– nurture», «природа – воспитание»), едва ли могут привести к осмысленному результату. Скорее, на мой взгляд, разумно изучать взаимодействие генов и среды в этом процессе.

Эволюция живых организмов происходит путем естественного отбора. Но естественный отбор не работает с мутациями напрямую – ему доступны лишь фенотипы. Так, если бы дрозофилам по какой-то причине стало выгодно иметь четыре крыла, в выигрыше оказались бы не только носители соответствующего комплекса мутаций, но и те, кто получил дополнительную пару крыльев в результате морфоза (хотя, разумеется, последние не смогли бы передать эту особенность своим потомкам).

Новые фенотипические характеристики могут возникнуть не только непосредственно в результате мутаций, но и вследствие комбинационной изменчивости – гены родителей, работая вместе в одном организме, могут наделять его тем или иным свойством, которого не было в фенотипе ни у одного из родителей. Например, как показал Л.В. Крушинский⁴⁵, если скрестить бесстрашную немецкую овчарку с не менее бесстрашной гиляцкой лайкой, получится очень трусливая собака, поскольку щенок унаследует от родителя-лайки склонность к пассивно-оборонительной реакции, а от родителя-овчарки – высокую возбудимость. В каждой популяции циркулирует определенное количество вариантов (аллелей) различных генов, и признаки, получаемые в результате их комбинаций, хотя и не наследуются напрямую, тем не менее возникают у членов этой популяции вновь и вновь. Частота появления особей с теми или иными фенотипическими особенностями входит в набор характеристик вида (и может меняться со временем).

Для успешного прохождения отбора не имеет значения не только то, каковы в точности у особи гены, но и то, каковы ее отдельные свойства, – необходимо лишь, чтобы весь комплекс присущих особи индивидуальных признаков в комбинации с характеристиками той среды, где она живет, обеспечивал наилучшие показатели выживания и размножения. Например, в районах, где распространена малярия, у многих людей в генах заложена устойчивость к ней. Как выяснили генетики, обеспечивается она несколькими различными мутациями (а значит, формировалась в разных регионах независимо)⁴⁶. При этом сама по себе особенность, кодируемая соответствующими генами, вредна – человек, получивший мутантные гены от обоих родителей, быстро умирает от серповидно-клеточной анемии. Однако в условиях значительной угрозы малярии плюс возможности комбинации с немутантными генами второго родителя такая мутация поддерживается естественным отбором. (Заметим в скобках, что отбор в данном случае закрепляет не только саму мутацию, но и уровень ее распространения – ненулевой, но и не стопроцентный.)