Текст книги "Лишний вес. Новая диетология"

Автор книги: Марк Жолондз

сообщить о нарушении

Текущая страница: 8 (всего у книги 11 страниц)

Тонкий кишечник специально устроен для всасывания питательных веществ. Слизистая оболочка кишечника образует складки и многочисленные ворсинки, покрыта каемчатым эпителием. Кайма его клеток образована из микроворсинок, наружная поверхность которых является полупроницаемой биологической мембраной. Огромное количество микроворсинок значительно увеличивает общую поверхность слизистой оболочки тонкого кишечника, что способствует всасыванию питательных веществ.

Важную роль играют движения ворсинок за счет сокращения гладких мышечных волокон самих ворсинок. Ворсинки периодически сокращаются под влиянием продуктов расщепления белков, экстрактивных веществ, желчных кислот и др. Благодаря этим сокращениям лифа, насыщенная синтезированными собственными жирами, выдавливается из лимфатических капилляров ворсинок в более крупные лимфатические сосуды стенки кишечника.

Процесс всасывания обеспечивают фильтрация веществ на базе разности гидростатического давления снаружи и изнутри клеток ворсинок, диффузия веществ на основе градиента концентраций их по разные стороны мембран клеток ворсинок, активный транспорт веществ против градиента концентраций. Интенсивность всасывания зависит от обычных факторов нормальной жизнедеятельности клеток (температура, снабжение тканей кислородом и др.).

Моносахариды наиболее интенсивно всасываются в двенадцатиперстной кишке, слабее – в тонкой и толстой кишках. Углеводы и аминокислоты всасываются в венозную часть капилляра ворсинки и поступают в воротную вену, затем в печень и далее в общий круг кровообращения. Если концентрация углеводов в воротной вене не превышает 0,1%, то глюкоза проходит через печень в общий круг кровообращения. Если концентрация глюкозы становится выше 0,1%, то часть глюкозы откладывается в клетках печени в виде гликогена на временное хранение. Гликоген в дальнейшем используется для поддержания постоянно уровня глюкозы в крови.

«…В желудочно-кишечном тракте расщепляется лишь часть (45-75%) жиров» (А.В. Логинов). При всасывании продукты распада жиров (глицерин и жирные кислоты) уже в эпителии ворсинок преобразуются в нейтральные человеческие жиры, которые поступают в лимфатические сосуды ворсинок.

Из тонкой кишки остатки непереваренной пищи поступают в начальную часть толстой кишки – слепую кишку. Такой переход регулируется при помощи подвздошно-слепокишечной заслонки и сфинктера, расположенных в месте впадения подвздошной кишки в слепую. Переход химуса в толстую кишку осуществляется отдельными, небольшими порциями. Подвздошно-слепокишечная заслонка препятствует обратному поступлению химуса из толстой кишки в тонкую.

В толстый кишечник пища попадает почти полностью переваренной, за исключением растительной клетчатки и очень небольшого количества белков, углеводов и жиров. Железы толстого кишечника вырабатывают сок, который не содержит ферментов, но богат слизью. В данном отделе кишечника интенсивно всасывается вода. Остатки пищи, склеенные слизью, уплотняются, и формируются каловые массы.

В толстой кишке содержится большое количество микроорганизмов. Одни из них вызывают брожение растительной клетчатки, в процессе которого она расщепляется до простых углеводов, частично всасывающихся в кровь. Под влиянием гнилостных бактерий происходит разрушение составных частей белка, продукты этого разрушения затем обезвреживаются печенью.

Толстой кишке свойственны маятникообразные и перистальтические движения. Однако эти движения совершаются очень медленно. Это и обусловливает длительное пребывание пищи в толстой кишке. Общая длина толстой кишки 1– 1,5 м , ширина достигает 7 см .

«Большой отрезок времени, которое занимает весь процесс пищеварения (у человека около 2 суток), приходится на пребывание пищевых остатков в толстом кишечнике. В осуществлении моторной функции толстой кишки существенное значение принадлежит механическим раздражениям пищей слизистой оболочки. Вместе с тем моторная активность данного отдела кишечника регулируется и симпатическими, и парасимпатическими влияниями» (А.В. Логинов).

Всасывание воды и минеральных веществ. Человек за сутки потребляет около 2 л воды. Кроме того, в желудочно-кишечный тракт поступают слюна, желудочный сок, поджелудочный сок, желчь, кишечный сок (1– 2 л в сутки). Всего за сутки в кишечник поступает 6– 8 л жидкости, а выводится с калом 150 мл; остальное количество воды всасывается в кровь. Всасывание воды путем диффузии начинается в желудке и интенсивно происходит в тонком и толстом кишечнике. Растворенные в воде минеральные вещества всасываются преимущественно в тонком кишечнике путем активного транспорта (пища обычно остается в тонком кишечнике от 4 до 6 часов).

В этой главе приведены все необходимые данные для рассмотрения вопроса о «сверхусвоении» пищи в желудочно-кишечном тракте.

Особый интерес представляют исследования перехода химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку и зоны действия сфинктера привратника.

а), в) сфинктер привратника закрыт;

б), г) сфинктер открыт (пропускает порцию химуса).

Сфинктер привратника функционирует подобно дозатору прерывистого действия: закрыт – открыт (пропускает порцию химуса) – закрыт – открыт (пропускает порцию химуса) – закрыт и т.д.

Сфинктер привратника открывается только тогда, когда порция химуса, пропущенная ранее, во время предыдущего открывания сфинктера, из кислой станет щелочной. Следовательно, чем больше щелочных жидкостей поступает в двенадцатиперстную кишку, тем быстрее каждая порция кислого химуса, поступившая туда из желудка, будет превращаться в порцию щелочного химуса. Это значит, что сфинктер-дозатор в этих условиях будет чаще срабатывать, пропуская очередные порции кислого химуса из желудка, а сам желудок будет быстрее освобождаться от запасов еще непереваренной пищи, весь химус желудка быстрее (досрочно) перейдет в тонкую кишку, где и происходят основанные процессы всасывания питательных веществ.

Щелочными жидкостями, поступающими в двенадцатиперстную кишку, являются главным образом поджелудочный сок и желчь, а также собственный кишечный сок. Специально подчеркиваем, что сейчас нас интересовали только щелочные свойства этих жидкостей и не интересовало их специфическое (ферментное и т.п.) влияние на всасывание питательных веществ.

Мы получил возможность сделать первый собственный вывод из сказанного выше. Для этого рассмотрим вариант функционирования желудочно-кишечного тракта, когда сок поджелудочной железы и желчь (а также и собстенный кишечный сок) – щелочные жидкости – продуцируются и поступают в двенадцатиперстную кишку интенсивнее нормы. Например, под соответствующим воздействием блуждающего нерва. В этом случае вся пища быстрее нормы (досрочно) переходит из желудка в тонкий кишечник и там быстрее (досрочно) из нее всасываются питательные вещества.

Но, принимая пищу, человек рассчитывает на нормальное, а не на более интенсивное поступление щелочных жидкостей в двенадцатиперстную кишку. В нормальном варианте клетки печени получали бы глюкозу более медленно, так же медленно депонировали бы ее в виде гликогена и при отсутствии излишков глюкозы не было бы переработки ее в жир и направления его в жировые запасы.

При усилении поступления щелочных жидкостей в двенадцатиперстную кишку вследствие усиления парасимпатического возбуждения поджелудочной железы и печени нормальных ход событий искажается, после каждого приема пищи будет происходить ускоренное, залповое поступление всей полученной с пищей глюкозы в печень при сохранении обычного расхода глюкозы на нужды организма. На какое-то время в печени образуются излишки глюкозы, и часть поступившей глюкозы будет переработана в жир и отправлена в жировые запасы, чего не должно было случиться в норме. Это не потеря глюкозы навсегда, но это очень серьезная провокация переедания, так как чувство голода при тех же самых условиях питания наступит раньше нормы. Оно проявится по двум причинам: уменьшение запасов гликогена и досрочное опустошение желудка.

Чувство голода проявляется немедленно и ждать, когда начнется использование на энергетические нужды организма жира, совсем недавно отправленного в депо, смогут только отдельные стойкие люди.

Большинству людей можно гарантированно предсказать досрочный прием пищи (переедание) при сохранении не предусмотренного никакими расчетами свежего отложения жира в депо. Через некоторое время увеличение веса становится ощутимым. А все началась с парасимпатической интенсификации деятельности поджелудочной железы и печени!

Итак, первым источником «сверхусвоения» пищи оказался незаметный источник – неспособность устоять от фактического переедания сверх нормы суточного рациона при усиленном функционировании поджелудочной железы и печени. Это несамокритичная, хотя и непроизвольная часть заявления полных людей: «Ем мало, но полнею».

Но это еще не вся картина «сверхусвоения» пищи в организме. Важно напомнить, что в норме не все питательные вещества и микроэлементы из суточного рациона должны полностью всасываться в кровь и лимфу. Часть питательных веществ и микроэлементов из состава суточного рациона, обязательно поступая в организм, экскретируется вообще без видимой пользы для организма. Это, в первую очередь, жиры. Выше мы специально процитировали А.В. Логинова: «В желудочно-кишечном тракте расщепляется лишь часть (45-75%) жиров». Все нормы суточного рациона, получаемые обычно экспериментальным путем, включают в себя жиры с учетом их фактической неполной расщепляемости, что и является нормальной расщепляемостью жиров в желудочно-кишечном тракте. Когда мы говорим о количестве и калорийности жиров в нормальном суточном рационе, то обязаны помнить, что часть этих жиров является обязательно присутствующей, но энергетически бесполезно проходящей желудочно-кишечный тракт и экскретируемой их частью.

Выше в составе нашего суточного рациона в 2500 ккал мы впервые в диетологии заявили о нулевой энергетической ценности растительных жиров при их обязательном отдельном от животных жиров употреблении. Но в составе этого же суточного рациона из общего количества 60 г животных жиров примерно 35% из ( 21 г ), дающих в расчетах около 200 ккал из 2500 ккал рациона, могут не работать на энергетику организма, фактически присутствуя в рационе. Это они вместе с растительными жирами затрудняют смывание кала в унитазах.

В ходе эволюционного развития человека такой суточный резерв (около 200 ккал) был, видимо, целесообразен для энергетического обеспечения внезапных увеличений нагрузки на организм, неожиданных задержек очередных приемов пищи.

В диетологии потеря примерно 200 ккал в сутки за счет неполного расщепления жиров в желудочно-кишечном тракте никогда ни одним из ее авторитетов, по нашим сведениям, не учитывается. А это, между прочим, приводит к кажущемуся необоснованным и излишним проявлению чувства голода.

В предыдущих главах этой книги мы не нарушали сложившихся положений диетологии и не упоминали о фактической потере в норме около 200 ккал из суточного рациона в 2500 ккал. Тогда для понимания этого сложного вопроса читатель еще не получил от автора необходимых научных знаний. Теперь вооруженный знаниями читатель готов вместе с автором идти «впереди диетологии всей».

Вернемся к рассматриваемому нами варианту парасимпатического перевозбуждения поджелудочной железы и печени. В этом случае без какого-либо увеличения нагрузки на организм, без задержек очередных приемов пищи «бесполезная» часть животных жиров будет расщепляться и всасываться тонким кишечником. Это «безобразие» совершат излишне продуцируемые и секретируемые в тонкий кишечник ферменты и желчь, хотя роль излишне продуцируемой желчи самокомпенсируется усилением моторики кишечника.

Такой же эффект может наблюдаться не только при парасимпатическом перевозбуждении, но и при симпатическом торможении желудочно-кишечного тракта, так как симпатические нервы, как и полагается, имеют «обратное» влияние на него.

В результате, тот суточный рацион в 2500 ккал, из которых, строго говоря, реальных килокалорий должно быть около 2300, без необходимости превращается в полноценные 2500 ккал ежедневно!

Таки образом, вторым источником «сверхусвоении» пищи оказался невидимый, но реально возможный источник: дополнительное, не обоснованное никакими добавочными нагрузками или задержками приемов пищи, всасывание той части жиров химуса, которая в норме не должна в подобных условиях всасываться в организме. Этот второй источник «сверхусвоения» пищи действует при усиленном функционировании поджелудочной железы (в основном) и печени.

Обратите внимание, уважаемый читатель, оба источника «сверхусвоения» пищи имеют одну общую причину! Это усиленное функционирование поджелудочной железы и печени.

Одновременно результатом их усиленного функционирования является досрочное освобождение желудка от запасов еще не переваренной пищи и досрочное проявление чувства голода.

Переход химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку только что исследован нами, если можно так выразиться, со стороны двенадцатиперстной кишки. Но в этом переходе участвует и сторона желудка. Чем выше кислотность желудочного осока и чем больше его количество, тем больше времени потребуется на ощелачивание каждой порции химуса, поступившей в двенадцатиперстную кишку. Это значит, что будет замедлен переход всего химуса из желудка в кишечник, будет увеличено время пребывания пищи в желудке и замедлено всасывание питательных веществ в тонком кишечнике. Организм, не получая своевременно питательных веществ, будет вынужден расходовать свои запасы, уменьшать массу тела.

Влияние повышенной кислотности и увеличения количества желудочного сока в желудке на этот процесс несколько ослабляется более кислым воздействием со стороны привратника на сфинктер, но характер влияния остается таким, каким мы его здесь представили.

Понижение кислотности желудочного сока и уменьшение его количества (торможение функционирования желудка) дадут противоположный результат. Такой же, какой дают интенсификация деятельности поджелудочной железы и печени.

На повышение усвоения пищи серьезно влияет и специфическая сторона секреторной функции желудочно-кишечного тракта: ферментный состав сока поджелудочной железы, кишечного сока. Чем больше ферментов содержит поджелудочный сок, тем более интенсивным будет всасывание питательных веществ в тонком кишечник, вплоть до чрезмерно быстрого всасывания именно по этой причине. То же самое можно сказать и о влиянии кишечного сока на усвоение пищи.

Усиление влияния специфической стороны секреторной функции желудочно-кишечного тракта вызывается, например, тем же самым повышением тонуса соответствующих ветвей блуждающего нерва, которым усиливались и щелочные свойства среды в двенадцатиперстной кишке.

Выводы нашего исследования о влиянии на усвоение пищи моторной и секреторной функций желудочно-кишечного тракта и важнейшей его части – перехода из привратника в двенадцатиперстную кишку – легко подтверждаются экспериментально с помощью акупунктуры или электромануальной терапии.

Таким образом, действительно существуют причины реального «сверхусвоения» пищи в организме. Это, главным образом, повышенное функционирование поджелудочной железы, а также печени, и пониженное функционирование желудка. К этому добавляется практическая неспособность удержаться от переедания сверх нормы суточного рациона по тем же самым причинам.

Акупунктура (иглоукалывание) и электромануальная терапия позволяют успешно бороться с этими причинами «сверхусвоения» пищи и малого, на первый взгляд, потребления пищи, оказывающегося при ближайшем рассмотрении обычным количественным перееданием при самых лучших намерениях.

Каковы пределы возможного влияния на функционирование поджелудочной железы, печени с желчным пузырем и желудка?

Верхний предел влияния можно представить себе только чисто теоретически – это уровень полного голодания (уровень прекращения всякого всасывания пищи, использование лишь собственных жировых запасов). Этот вариант рассмотрен выше в самом начале главы 2 и уточнен в той же главе. Предел равен 270 г жира в день (75%) плюс 90 г за счет ткани без жира (25%). Итого 360 г в день. Но такой предел нельзя считать реально достижимым регуляционным пределом. Это теоретический предел результатов борьбы с ожирением.

Пришла пора дать четкий ответ на вопрос, вынесенный в название этой главы: «Почему другие едят больше и не полнеют?». Таких причин две: 1) у этих людей понижено функционирование поджелудочной железы и печени (с желчным пузырем), а также, возможно, одновременно повышено функционирование желудка; 2) у этих людей небольшое превышение нормы суточного рациона компенсируется уменьшением усвоения пищи за счет пониженного функционирования поджелудочной железы, печени, желчного пузыря. Значительные превышения нормы суточного рациона (например, ее удвоение) компенсировать таким способом невозможно.

Приведенное в этой главе исследование привело нас к рекомендации применять акупунктуру и электромануальную терапию для борьбы с полнотой и ожирением. С этой целью целесообразно снижать функционирование, в первую очередь, поджелудочной железы, а также печени и желчного пузыря. При этом важно понимание необходимости снижать функционирование поджелудочной железы только по линии декретирования поджелудочного сока, не изменяя секреции инсулина ее бета-клетками.

Профессор В.М. Дильман в своей известной работе «Большие биологические часы» (несколько изданий) подразделяет ожирение на ожирение от внешних причин (переедание) и ожирение от внутренних причин. В.М. Дильман убежден, что «стирается грань между ожирением от внутренних и от внешних причин». Однако в этой главе читателю была предоставлена возможность убедиться, что в очень распространенных случаях усиления функционирования поджелудочной железы, печени и желчного пузыря (внутренние причины ожирения) практически невозможно вообще провести эту самую грань между ожирением от внутренних и внешних причин. Процесс ожирения оказывается единым.

В этой главе мы с вами, уважаемый читатель, доказали, что не замеченный авторитетами диетологии механизм проявления различий в тонусе главным образом ветвей парасимпатических блуждающих нервов, иннервирующих поджелудочную железу, печень, желчный пузырь, а также желудок, привел к серьезной ошибке диетологии. К счастью, этот тонус может регулироваться в достаточно широких пределах, что позволяет изменять усвоение пищи в организме человека.

Глава 14. «Ожирение – неизбежность» и «ожирение – рабочий вариант жизни»

Вопросы, связанные с ожирением, постоянно находятся в поле зрения научной медицины на самом высоком ее уровне. К сожалению, авторитеты отечественной и зарубежной медицины очень часто своими исследованиями не только не помогают решению проблемы ожирения, но еще и вносят в нее серьезную путаницу. Приведем примеры.

Профессор В.М. Дильман, по имеющимся сведениям, теперь уже американский, пишет: «…Постепенно из многих сотен известных болезней всего лишь 10 стали причиной смерти каждых 85 человек из 100 в среднем и пожилом возрасте. Перечислим главные из них… Это: ожирение, гипертоническая болезнь, метаболическая иммунодепрессия, атеросклероз, аутоиммунные болезни, психическая депрессия и рак».

Ожирение поставлено на первое место. Статистические данные этого не подтверждают.

Далее: «…При ожирении и в процессе нормального старения организм независимо от своих истинных потребностей переходит на жировой путь обеспечения энергией».

Это утверждение совершенно некорректно. На протяжении всех глав этой книги мы вслед за авторитетами диетологии только и делаем, что принципиально утверждаем углеводный путь и старательно избегаем жирового пути обеспечения энергией. Самое главное – мы доказали, что выбор углеводного или жирового пути обеспечения организма энергией находится в наших руках, зависит от наших знаний и желания следовать научным рекомендациям. Наконец, давно известно, что переедание углеводов приводит к ожирению только за счет поступающих в организм излишков углеводов, но при сохранении углеводного пути обеспечения организма энергией. В этом случае углеводы – постоянный источник и энергии, и жировых запасов, не расходуемых, а только пополняемых.

В.М. Дильман, исходя из положения (кстати, ошибочного), что «накачка» жировых клеток жиром не может быть бесконечной», выстраивает теорию постепенного неизбежного перехода организма при ожирении и в процессе нормального старения на жировой тип энергетики. Другими словами, выстраивается теория неизбежного для каждого человека заболевания гиперинсулинемией.

«Иначе говоря, формируется самоподдерживающийся замкнутый цикл, создающий постоянный сдвиг в сторону жирового способа обеспечения организма энергией».

Гиперинсулинемия (избыточная продукция и секреция в кровь инсулина бета-клетками поджелудочной железы), в самом деле, приводит к тому, что излишний инсулин в крови «не выпускает» запасы глюкозы из гликогеновых резервов печени и эти резервы, накапливаясь, перерабатываются в жировые запасы. В это же время организм вынужденно переходит на жировой путь обеспечения энергией при наличии запасов гликогена в печени.

Гиперинсулинемия – болезнь, характеризующаяся частыми энергетически не обоснованными гипогликемическими состояниями при отсутствии дефицита инсулина в крови! Эту болезнь следует лечить и излечивать, а не пророчить в качестве неизбежного состояния при ожирении и нормальном старении. И не гиперинсулинемия является следствием ожирения, а совсем наоборот, ожирение оказывается следствием гиперинсулинемии, если она есть.

В самой категорической форме мы возражаем против утверждения неизбежности перехода организма на жировой путь обеспечения энергией даже при нормальном старении, некорректно проводимого профессором В.М. Дильманом.

Заявление В.М. Дильмана: «В организме создается своеобразный «перевалочный пункт», в котором глюкоза сначала превращается в жир, а затем уже жирные кислоты расходуются для обеспечения организма энергией» нельзя относить ко всем людям, оно верно только для неграмотно питающихся (переедание углеводов) или больных гиперинсулинемией.

Следует отметить еще два возможных варианта сдвига в организме в сторону жирового типа обеспечения энергией – это дефицит инсулина, сахарный диабет I типа (инсулинозависимый тип) и голодание. Однако в этих случаях никакой связи с ожирением не может быть теоретически, и этих вариантов В.М. Дильман не рассматривает.

«События, развивающиеся в организме вслед за ожирением, действительно огромны, хотя, по существу, они формируются всего лишь двумя факторами: избытком инсулина и избытком жирных кислот, или, точнее, совместным действием этих двух факторов, переключающих организм на жировой путь снабжения».

Если стать рабами неупорядоченного питания и не принимать мер против гиперинсулинемии, то, вслед за В.М. Дильманом, можно назвать ожирение не проблемой века, а вечной проблемой, и тогда «именно об ожирении можно сказать: это болезнь болезней».

Нельзя исключать вообще из рассмотрения жировой путь обеспечения организма энергией. Но это только резервный, «аварийный» путь, который в здоровом организме не должен никогда становиться основным путем обеспечения энергией.

Если профессор В.М. Дильман пытался убедить нас в неизбежности постепенного перехода на жировой путь обеспечения организма энергией, то известные американские исследователи Питер Хочачка и Джордж Сомеро в книге «Биохимическая адаптация» (1988) пытаются убедить нас в целесообразности другой, тоже ошибочной, точки зрения: жировой тип обеспечения организма энергией является повседневным рабочим режимом организма. Соответственно, ожирение (или хотя бы полнота) становится обязательным элементом такого рабочего режима жизни. Так сказать, «рабочее ожирение».

П. Хочачка и Дж. Сомеро упустили из вида, что организм человека в ходе эволюции не приспособился к такому режиму существования и реагирует на него чувством голода и гипогликемическими кризами, а сохранение в этих случаях питания глюкозой мозга, почек позволяет лишь поддерживать жизнь, но не позволяет длительно интенсивно работать, как это считают П. Хочачка и Дж. Сомеро. Ошибка американских исследователей сводится к непринятию «организационных мер» для обеспечения длительной интенсивной работы – должны быть увеличены и рацион, и количество приемов пищи; они определяются не возможностью использовать жировые запасы, отравляя кровь ацидозом, а рациональным использованием резерва – гликогеновой емкости печени. Именно эта резервная емкость допускает и определяет продолжительность и интенсивность работы, а также необходимость пополнения резерва в ходе следующего приема пищи.

П. Хочачка, Дж. Сомеро: «В настоящее время хорошо известны реципрокные (сопряженные, соответственные – М.Ж.) взаимоотношения между метаболизмом глюкозы и жиров, и широко распространено мнение, что при активации катаболизма жиров снижается окисление глюкозы.

…Представления о реципрокных отношениях между обменом жиров и углеводов прочно укоренились в литературе, и обычно считают, что одновременный распад обоих субстратов – это скорее исключение, чем правило. Поэтому для читателя, возможно, будет неожиданностью тот факт, что длительная и интенсивная работа мышц в аэробных условиях лучше всего обеспечивается при одновременном распаде глюкозы и жиров.

…Гликоген – это, по-видимому, наилучшее «топливо» для аэробного обеспечения высокоинтенсивной работы, однако запасы его ограничены и поэтому долго работать на одном гликогене мышцы не могут. Не удивительно, что природа пошла на компромисс: при интенсивной работе (по крайней мере у человека), продолжающейся 2-3 часа или дольше, используются и гликоген, и жиры».

Вот здесь следовало бы вместо использования жиров организовать добавочный прием пищи и увеличить суточный рацион в соответствии с усиленной длительной работой, но не превращать резервный жировой путь обеспечения энергией в обычный рабочий. Даже для худеющих при ожирении (полноте) режим американских исследователей связан с трудным преодолением чувства голода и гипогликемических кризов. Напомним, что П. Хочачка и Дж. Сомеро исследуют не режим худения, для которого их точка зрения единственно и хороша, а режим нормальной жизнедеятельности, для которого эта точка зрения неприемлема.

«Если одновременное расщепление обоих субстратов невозможно (например, при полном исчерпании запасов гликогена в мышцах), приходится использовать в основном энергию жиров. Именно это и происходит при длительной работе, и такая стратегия, безусловно, полезна… Кроме того, когда запасы гликогена в мышцах кончаются, мышцы переходят на использование экзогенных свободных жирных кислот и эндогенных триацилглицеролов, в то время как в крови поддерживается достаточно высокий уровень глюкозы для питания мозга и других тканей (например, мозгового слоя почек), нормальный метаболизм которых должен обеспечиваться всецело или преимущественно глюкозой. В этот период антагонистические взаимоотношения между распадом жиров и глюкозы становятся особенно важными.

Таким образом, при переходе от покоя к длительной интенсивной работе сначала имеет место тщательно регулируемая утилизация обоих субстратов (жира и гликогена), а затем – полный переход мышц на расщепление жиров и одновременно сбережение глюкозы для удовлетворения минимальной потребности в ней организма».

Увлекаясь в чисто исследовательском плане познанием энергетических возможностей организма, П. Хочачка и Дж. Сомеро продемонстрировали полное игнорирование основных положений диетологии, рекомендуя аварийный (резервный) вариант энергетики в качестве повседневного рабочего варианта. К такому варианту рабочего энергетического обеспечения организм человека не приспособлен. Это особый вариант, к нему организм прибегает в крайних случаях, когда фактически ставится вопрос о выживании. Аварийный резервный тип энергетики даже по смыслу и по негативной реакции организма в виде чувства голода и гипогликемических кризов не может рассматриваться в качестве рабочего варианта. Это серьезная ошибка американских исследователей.

В этой главе в качестве одной из возможных внутренних причин ожирения рассматривалась гиперинсулинемия, избыточная продукция и секреция в кровь инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

В тех случаях, когда достоверно определено ожирение в результате гиперинсулинемии, следует принимать меры к снижению уровня инсулина в крови. Во всех других случаях ожирения к снижению уровня инсулина в крови прибегать ни в коем случае нельзя, так как это означало бы искусственное введение в организм сахарного диабета I типа (инсулинозависимый тип). К сожалению, встречаются публикации, посвященные борьбе с лишним весом, не делающие этого важного различия в вопросах регуляции уровня инсулина в крови. При недостаточной подготовке специалистов это может побудить их к опасной регуляции инсулина.

В качестве примера такой публикации приведем сообщение в газете «Смена» за 11 сентября 1981 года «Иглоукалывание против полноты»: «Пройдя специальный курс иглоукалывания, можно за месяц похудеть на 6– 7 кг , утверждает врач Иосито Мукаино (университет «Миэ дайгаку»).

Выступая на конференции специалистов по иглотерапии в г.Нагоя, он заявил, что нашел несколько «центров» в ушных раковинных, при введении в которые игл у человека пропадает ощущение голода, так как уменьшается выработка инсулина.

За время двухнедельного эксперимента люди, страдавшие полнотой, после прохождения курса иглоукалывания похудели почти на 2 кг».

Уменьшение выработки инсулина в качестве способа борьбы с полнотой допустимо только при гиперинсулинемии и не должно применяться при отсутствии гиперинсулинемии. Только при этом заболевании уменьшение выработки инсулина дает уменьшение чувства голода. В других случаях уменьшение выработки инсулина значительно усиливает и учащает проявления чувства голода. Именно это происходит при сахарном диабете I типа. Таким образом, японские иглотерапевты не проявили необходимого понимания вопроса и распространили ошибочную информацию: терапия гиперинсулинемии не пригодна для диетологии.

Глава 15. Ожирение – путь к сахарному диабетуIIтипа

Инсулиннезависимый сахарный диабет (тип II) с ожирением – это абсолютное большинство случаев заболевания сахарным диабетом (72%). В нашей книге «Новое понимание сахарного диабета» впервые приводятся подробные доказательства подлинных причин развития сахарного диабета II типа с ожирением. Это заболевание начинается с ожирения печени, а ожирение печени, в свою очередь, начинается либо с систематического существенного переедания углеводов, либо с чрезмерного усвоения пищи тонким кишечником, либо с того и другого вместе. Инсулиннезависимый сахарный диабет с ожирением это самостоятельная нозологическая единица, отдельное заболевание. При этом заболевании печень практически перестает принимать излишки глюкозы из крови на временное хранение в виде гликогена. Практически вся глюкоза, поступающая в кровь после приемов пищи, остается в крови, часть глюкозы выводится с мочой.