Текст книги "Сахарный диабет. Новое понимание"

Автор книги: Марк Жолондз

сообщить о нарушении

Текущая страница: 7 (всего у книги 11 страниц)

Теперь о капиллярах печени: «В состоянии покоя 75% внутридольковых капилляров выключено из активного кровообращения, а при возрастании нагрузки на печень («часы пик») эти ресурсы мобилизуются» (А. Ф. Блюгер, 1988).

Мы вправе полагать, что капилляры островков Лангерганса работают по точно такому же общему принципу. В состоянии покоя значительная часть капилляров островковой части поджелудочной железы выключена из активного кровоснабжения, активного кровообращения и мобилизуется при возрастании потребности в инсулине. Но это в норме. В случае нарушений вегетативной иннервации и локального кровообращения островки Лангерганса могут работать в режиме постоянного дефицита действующих капилляров. В этом и состоит, по нашему мнению, подлинная причина развития инсулинзависимого сахарного диабета.

Сделанный нами вывод о подлинной причине развития ИЗСД сразу же приводит к следствию: инсулинзависимый сахарный диабет является заболеванием функциональным, заболеванием излечимым. Практика, к сожалению небольшая, подтверждает такой вывод. Необходимо отметить, в наши дни очень трудно встретить случаи истинного сахарного диабета I типа. Все больные ИЗСД, как правило, уже получали инсулин и стали обладателями неизлечимого сахарного диабета I типа.

Наша точка зрения на развитие инсулинзависимого сахарного диабета в результате нарушения кровообращения и вегетативной иннервации островков Лангерганса уходит корнями в научное наследие выдающегося ученого академика Г. Ф. Ланга (1875—1948).

Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) сообщают о взглядах Г. Ф. Ланга по этому вопросу следующее: «Г. Ф. Ланг считал, что наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых является понижение функции инсулярного аппарата в результате нарушения его кровоснабжения. „Это нарушение, – писал Г. Ф. Ланг, – может быть вызвано функциональными или органическими изменениями артерий и артериол поджелудочной железы…"»

Точка зрения Г. Ф. Ланга содержит некоторые неточности, объясняемые, в первую очередь, уровнем развития медицинской науки того времени.

Первая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг считал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых. Мы же относим эти нарушения только к инсулинзависимому сахарному диабету, «раннему» сахарному диабету, его раньше часто называли юношеским сахарным диабетом.

В те годы не было официального деления сахарного диабета на I и II типы и, тем более, не было понятия о сахарном диабете III типа. Больные сахарным диабетом III типа – это обычно пожилые люди, часто это бывшие в юности больные сахарным диабетом I типа. Сахарный диабет I типа совершенно самостоятельно выступает в качестве составной части сахарного диабета III типа. Пожилые больные сахарным диабетом III типа и давали Г. Ф. Лангу основания для его выводов.

Мы считаем свои выводы верными только для сахарного диабета I типа и в полной мере распространяем эти выводы на тот сахарный диабет I типа, чаще всего у пожилых, который входит как самостоятельная составная часть в сахарный диабет III типа. О сахарном диабете III типа подробный разговор пойдёт в следующих главах нашего частного расследования.

Вторая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг понимал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата как функциональные или органические изменения артерий и артериол поджелудочной железы. Последователи Г. Ф. Ланга восприняли это его мнение в буквальном смысле. Так, Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) неоднократно подчеркивают, что «секционные наблюдения показывают несущественные различия в выраженности атеросклеротического процесса в грудном и брюшном отделах аорты у лиц с атеросклерозом без СД и с ИНЗСД. В то же время у больных СД ствол селезёночной артерии, питающей поджелудочную железу, достоверно чаще оказывался поражённым тяжёлым атеросклеротическим процессом, нередко с почти полной облитерацией просвета сосуда».

В том-то всё и дело, что нельзя связывать нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата с артериями и артериолами поджелудочной железы. Тогда это будет не только поражение инсулярного аппарата, но еще и поражение экзогенной части поджелудочной железы. Как раз это и не характерно для ИЗСД. При инсулинзависимом сахарном диабете экзогенная часть поджелудочной железы функционирует, как правило, нормально, особенно в юношеском возрасте. Мы же рассматриваем только непосредственно кровоснабжение инсулярного аппарата поджелудочной железы, а не кровоснабжение всей поджелудочной железы. В число нарушений кровоснабжения инсулярного аппарата мы включаем, главным образом, такие, которые вызваны дефектами регуляции его кровоснабжения со стороны вегетативной нервной системы, и практически исключаем из рассмотрения атеросклеротические поражения.

Атеросклеротические поражения кровеносных сосудов инсулярного аппарата и поджелудочной железы в целом, по нашему мнению, должны приводить к замещению поражённых сосудов коллатералями. В действительности это так и происходит. Учение о коллатералях пока что в медицине не отменено и к отмене не предполагается. Но слишком часто забывается. В погоне за несуществующими «родственными связями» между сахарным диабетом и атеросклерозом Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман ушли от Г. Ф. Ланга не в лучшем направлении.

Сама же по себе точка зрения Г. Ф. Ланга на наиболее вероятный патогенетический механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете, несмотря на некоторые неточности, просто замечательна.

Глава 10
ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ОЖИРЕНИЕМ И… ЗАГАДКОЙ

Эта глава посвящается абсолютному большинству больных сахарным диабетом.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, II тип) – это 85% больных сахарным диабетом. Раньше этот тип диабета называли диабетом взрослых, диабетом пожилых.

В этом варианте заболевания, как уже говорилось выше, поджелудочная железа совершенно здорова и всегда выделяет в кровь такое количество инсулина, которое соответствует концентрации глюкозы в крови. «Организатором» заболевания на этот раз является второй из реально возможных исполнителей сахарного диабета в организме. Это печень. При ИНСД печень постоянно недопринимает на временное хранение излишки глюкозы из крови. Уровень глюкозы в крови в данном варианте сахарного диабета повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение. В крови одновременно повышены и уровень глюкозы, и уровень инсулина, который соответствует уровню глюкозы.

Поджелудочная железа при этом типе заболевания вынуждена всё время пополнять инсулином кровь, поддерживать его повышенный уровень в крови, островковая часть железы вынуждена функционировать с повышенным напряжением. Уровень инсулина постоянно будет следовать за уровнем глюкозы в крови, повышаясь и понижаясь вместе с уровнем глюкозы. После приёмов пищи будут повышения этих уровней, по мере расходования глюкозы на нужды организма уровни будут понижаться.

Ацидоз, появление запаха ацетона изо рта, прекоматозное состояние, диабетическая кома при инсулиннезависимом сахарном диабете принципиально невозможны, так как уровень инсулина в крови всегда оптимальный, соответствующий уровню глюкозы. Дефицита инсулина при ИНСД не бывает. Соответственно, протекает ИНСД значительно легче чем ИЗСД. Заместительные инъекции инсулина и пероральные противодиабетические препараты, побуждающие поджелудочную железу усиливать выделение инсулина, при ИНСД не только бессмысленны, но и просто вредны. Недостаточности инсулина в организме при ИНСД нет.

Итак, при ИНСД все дело в печени.

Но в современной медицине господствует другая точка зрения. Цитируем доступный читателям журнал «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год: «При диабете I типа концентрация глюкозы в крови возрастает из-за недостатка инсулина. Бета-клетки поджелудочной железы секретируют слишком мало гормона, поэтому глюкоза неэффективно выводится из крови. Недостаток инсулина приводит также к потере белка, жира и гликогена, и в результате люди, страдающие диабетом I типа, обычно худые.

Таким больным приходится вводить инсулин после приема пищи, чтобы довести концентрацию глюкозы в крови до нормального уровня. Передозировка инсулина может привести к слишком низкой концентрации глюкозы, и поэтому такие больные вместе с инъекцией инсулина принимают таблетки глюкозы или едят что-нибудь сладкое.

Для страдающих инсулиннезависимым диабетом – диабетом взрослых или II типа – характерны совершенно другие нарушения. В этом случае уровень инсулина соответствует норме или даже повышен. Причина развития диабета у таких людей состоит в том, что ткани-мишени теряют чувствительность к действию гормона, что нарушает в них биохимические процессы». Читатель помнит, что выше, в главе 6, мы с помощью арифметики и принципиальности в понимании процесса обмена углеводов в организме человека доказали несостоятельность точки зрения на причины развития диабета II типа, к сожалению пропагандируемой серьезным журналом. Нет, не в потере тканями-мишенями чувствительности к действию инсулина здесь дело, а в печени. Всю излишнюю глюкозу из крови должна всегда быстро изымать печень, а клетки тканей-мишеней практически не должны сталкиваться с повышенным уровнем глюкозы в крови, они должны по мере необходимости получать глюкозу практически всегда при нормальной её концентрации в крови. Ткани-мишени вообще не участвуют в нормализации уровня глюкозы в крови после приемов пищи. А при сахарном диабете II типа печень не принимает на временное хранение излишки глюкозы из крови и в этом вся беда.

Инсулиннезависимый сахарный диабет при господствующем в современной медицине поверхностном рассмотрении часто проявляет себя самым противоречивым образом. Но сам ИНСД в этом не повинен. Ведь ИНСД часто ещё и комбинируется с ИЗСД в диабет III типа и всего этого оказывается вполне достаточно для создания той научной неразберихи с сахарным диабетом, которая благополучно процветает в современной медицине.

Начнем по порядку.

В том же журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год читаем: «Диабет II типа связан с ожирением и им страдают 75% диабетиков».

О каких 75% диабетиков говорится в журнале – то ли это 75% диабетиков II типа, то ли это 75% диабетиков вообще? Скорее всего, последнее.

За уточнением обратимся к профессору И. И. Дедову (журнал «Здоровье», № 5, 1989): «Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом. Причём из них примерно 15% имеют нормальную массу тела, остальные страдают ожирением. Иными словами, тучность и диабет почти всегда идут рука об руку».

Возьмем за основу чёткие данные профессора И. И. Дедова: больных сахарным диабетом II типа 85%, а из них, в свою очередь, страдают ожирением 85% и только 15% больных диабетом II типа имеют нормальную массу тела.

Таким образом, при диабете II типа поломка механизма перевода излишней глюкозы крови в гликоген печени заключается в самой печени и в 85% случаев диабета II типа связана с ожирением (72% общего числа заболеваний диабетом).

Сейчас нам предстоит разобраться в очень важных и очень тонких, хорошо замаскированных ошибках, навязываемых медицине биологией и, к сожалению, весьма охотно принимаемых современной медициной.

Мы будем цитировать и комментировать реферат статьи из английского журнала «Нью сайентист», выполненный М. Серовой и опубликованный в журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год. Автор статьи С. Данмор, а называется эта статья «Ожирение и гормоны». От читателя потребуется определенное внимание, чтобы понять то, что годами ускользает от ученых.

Цитируем реферат: «Природа не всегда бывает справедлива. Одним людям приходится годами придерживаться жёстокой диеты, чтобы сохранить форму, а другие едят всё подряд и остаются стройными, подтянутыми, не прилагая к этому никаких усилий. Но дело не только в красоте: ожирение и самая распространенная форма диабета, так называемый диабет взрослых или диабет II типа, часто сопутствуют друг другу. По всей видимости, гормон инсулин, нарушение секреции которого приводит к диабету, имеет отношение и к избыточному весу».

Здесь первая ошибка С. Данмора и специалистов-эндокринологов: при диабете II типа нарушений секреции инсулина нет, причиной диабета II типа они быть не могут и к избыточному весу при диабете II типа отношения не имеют!

«У людей, страдающих ожирением, концентрация этого важного гормона в крови, как правило, повышена, и как раз такие люди рискуют заболеть диабетом II типа. Однако до сих пор неясно, обусловлено ли ожирение повышенным уровнем инсулина, или наоборот – ожирение вызывает усиленное образование гормона».

Уважаемый читатель, будьте внимательны. Здесь С. Данмор и журнал «Наука и жизнь» применяют некорректный прием! Нам фактически предстоит самостоятельно выбрать один из двух предложенных вариантов решения проблемы диабета II типа: 1) ожирение обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови; 2) наоборот, ожирение само вызывает усиленное образование инсулина.

Некорректность этого приема заключается в том, что нам предлагается сделать выбор одного из двух заведомо негодных вариантов. Оба предложенных варианта откровенно ошибочны и существует еще один, третий, вариант, который только и позволяет решить проблему диабета II типа. Вот этого-то третьего варианта не видят и не предлагают для рассмотрения ни С. Данмор, ни «Наука и жизнь», ни современная эндокринология!

Приведём доказательства сказанного.

Вариант первый: обусловлено ли ожирение при диабете II типа повышенным уровнем инсулина в крови?

Ответ однозначен: при диабете II типа ожирение не может быть обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови. В самом деле, излишняя глюкоза при диабете II типа циркулирует с кровью, но не принимается печенью на временное хранение в виде гликогена. Вместе с излишней глюкозой с кровью циркулирует и излишний инсулин, причем его уровень соответствует уровню глюкозы крови («повышенный уровень инсулина»).

Но для ожирения недостаточно циркуляции излишней глюкозы с кровью. Эта излишняя глюкоза крови должна поступить в печень. Необходимо, чтобы эта излишняя глюкоза крови оказалась ещё и излишней глюкозой для печени, что значительно труднее сделать, т. к. для печени норма принимаемой глюкозы в несколько раз больше, чем для крови. Для крови 50 г глюкозы уже превышение нормы, а для печени 50 г глюкозы ничего не значат, для печени и 300 г гликогена еще норма.

И пока в печени излишняя глюкоза крови не станет излишней глюкозой для печени, не начнется образование жира из излишков глюкозы печени. А без жира вообще невозможно говорить о развитии ожирения. При здоровой печени, до становления диабета II типа, никакие количества инсулина в крови не могут сами по себе превратить излишки глюкозы крови в излишнюю глюкозу печени. Для этого нужны постоянные излишки глюкозы в крови, без которых не будет ни повышенного уровня инсулина в крови, ни образования жира в печени, ни общего ожирения. А при уже сформировавшемся сахарном диабете II типа излишняя глюкоза крови не принимается печенью на временное хранение. Повышенное количество инсулина, циркулирующего вместе с излишками глюкозы с кровью, не может принудить излишки глюкозы отправиться в печень, чтобы начать процесс развития общего ожирения. Даже если излишки глюкозы постоянно циркулируют с кровью.

Таким образом, повышенный уровень инсулина в крови сам по себе не в состоянии начать и развивать далее общее ожирение, не в состоянии сформировать, обусловить развитие и поддержание общего ожирения.

Вариант второй: не вызывается ли усиленное образование инсулина ожирением?

И здесь ответ однозначно отрицательный, т. к. никакое ожирение организма само по себе не вызывает образования инсулина. Только уровень глюкозы крови определяет количество продуцируемого и секретируемого в кровь инсулина. Повышенный уровень инсулина в крови определяется повышенным уровнем в ней глюкозы. А повышенный уровень глюкозы крови при диабете II типа определяется непринятием излишков глюкозы крови печенью. Но не ожирением организма!

Мы видим еще один, третий вариант решения проблемы диабета II типа, не рассматриваемый специалистами. В качестве причины развития сахарного диабета II типа мы называем систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Необходимо особо подчеркнуть, что названная нами причина сначала вызывает развитие сахарного диабета II типа без ожирения и лишь через определенное время к диабету II типа присоединяется ожирение.

Систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи приводит к первоначальному повышению уровней глюкозы и инсулина в крови, наполнению печени гликогеном, а затем и переполнению печени гликогеном и глюкозой. На смену ему приходит переполнение печени одновременно гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. Все эти первоначальные процессы обеспечиваются повышенным уровнем инсулина в крови, соответствующим уровню глюкозы в ней. Но уровень инсулина не является здесь определяющим, главную роль играет систематическое излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи.

Наступает момент предельно возможного заполнения клеток печени, гепатоцитов, гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. В гепатоцитах теперь уже просто физически не остается места для размещения очередных порций излишней глюкозы, всё ещё циркулирующей в избытке с кровью. Печень отправляет «свежие порции» жира в запас в жировые депо организма. Освободившееся в гепатоцитах место тут же занимают очередные порции излишней глюкозы из крови. Уровень глюкозы в крови ещё не успевает ощутимо снизиться, а в кровь уже поступают новые количества глюкозы после очередного приёма пищи. Практически не наступает такого положения, когда организму необходимо востребовать глюкозу из гликогена, запасенного в печени. Печень превращается в своего рода генератор жировых запасов, эта функция гепатоцитов становится доминирующей над функцией образования запасов глюкозы в виде гликогена. Тем более, что для выполнения ещё одной функции печени, выработки желчи и холестерина, также небходимы жирные кислоты. Сахарный диабет II типа можно считать сформировавшимся.

Через определённое время такого функционирования гепатоциты печени могут оказаться заполненными преимущественно жиром, запасы невостребуемого гликогена могут уменьшиться и, наконец, в гепатоцитах может остаться лишь «страховой» запас гликогена, тот самый, на который мы рассчитываем в трудную минуту, прибегая к инъекциям адреналина.

Развивается ожирение печени, стеатоз печени. К этому времени уже успевает развиться и общее ожирение организма, обусловленное систематическими поставками жира из печени. Теперь уже ожирение печени в сочетании с прежним режимом поступления глюкозы в кровь стабильно поддерживает и диабет II типа, и общее ожирение.

Начало развитию диабета II типа и затем ожирения кладёт систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Создается начальный диабет II типа, поддерживаемый только поступлениями излишней глюкозы. Этот начальный диабет II типа ещё не сопровождается ожирением. Затем развивается и общее ожирение. Но особенно важно развитие ожирения печени. Именно ожирение печени замыкает порочный круг, устойчиво поддерживая и сахарный диабет II типа, и общее ожирение.

Теперь уже любое нормальное поступление глюкозы в кровь из пищи, даже систематически нормальное, будет автоматически поддерживать в организме диабет II типа и ожирение. Ожирение печени не позволит глюкозе крови после приемов пищи занимать свое «законное» место в гепатоцитах в виде гликогена. Это место занято жиром. Диабет II типа становится самовосстанавливающимся заболеванием с обязательным добавлением в виде ожирения.

Не общее ожирение и не повышенный уровень инсулина в крови являются причинами диабета II типа, а и повышенный уровень инсулина в крови, и диабет II типа, и общее ожирение вызываются одной причиной – систематическим существенно излишним поступлением глюкозы в кровь из пищи. В этом принципиальное отличие нашего нового понимания сахарного диабета II типа, позволяющее избавиться от обычных ошибок в исследованиях этого заболевания и позволяющее получить ответы на все вопросы, остававшиеся до сих пор без ответов.

Этим мы и займемся после того, как закончим рассмотрение реферата статьи С. Данмора. Продолжаем цитировать реферат: «Инсулин играет огромную роль в биохимических процессах организма, он значительно повышает скорость потребления клетками основного топлива – глюкозы, циркулирующей в крови, и способствует запасанию её в виде жира, белка и гликогена. Так вот, у людей, страдающих ожирением, ткани различных органов часто теряют чувствительность к этому гормону. Ученые называют подобное явление инсулинорезистентностью. На первых этапах инсулина вырабатывается с избытком, и этого хватает, чтобы концентрация глюкозы в крови не увеличивалась».

Ссылаясь на потерю чувствительности к инсулину тканями различных органов, С. Данмор повторяет распространенную ошибку, о которой мы много говорили выше. Важно добавить, что на первых этапах концентрация глюкозы в крови не увеличивается только потому, что ещё нормально функционируют клетки печени и не наступило их ожирение.

«Однако часто, по мере усиления нечувствительности к инсулину, клетки поджелудочной железы, производящие гормон, работают всё интенсивнее и интенсивнее. В конце концов их силы иссякают, и больному не хватает собственного инсулина».

Это мнение С. Данмора, получившее удивительно широкое распространение, противоречит основам медицины: бета-клетки поджелудочной железы в таких условиях обязаны развиваться в режиме тренировки все более и более и становиться все более работоспособными, «компенсаторно гипертрофированными» (А. И. Струков, В. В. Серов, 1985), а не иссякшими. И инсулина у больного продолжает оставаться необходимое количество. Сам С. Данмор тут же говорит в статье о повышенном уровне инсулина! Если же и наблюдается снижение уровня инсулина, то не от перегрузки бета-клеток поджелудочной железы, что неверно, а от невостребованности инсулина организмом, ненадобности инсулина, например, для депонирования глюкозы печенью, переполненной жиром.

«Причины потери чувствительности к инсулину изучены пока недостаточно. Но вот что важно: поняв суть этого явления, мы сможем понять и причину ожирения.

Многие врачи уверены, что ожирение – результат переедания, потребления высококалорийной пищи. Биологи же считают, что причина избыточной массы тела кроется как раз в потере чувствительности тканей к инсулину. Спор разгорелся при толковании результатов, полученных в исследованиях ожирения на животных. Биологи (в основном биохимики и физиологи) обычно изучают ожирение у животных, имеющих к этому наследственную склонность, или вызывают его специально, сажая своих подопытных на калорийный рацион. Ещё на начальных стадиях опытов, пока лабораторные животные сохраняют стройность, у многих из них отмечают повышенный уровень инсулина в крови после принятия пищи или введения глюкозы. Отсюда учёные и делают вывод, что избыточная секреция инсулина предшествует ожирению».

В этом месте необходим комментарий. Здесь очередной некорректный прием. В самом деле, на начальных стадиях опытов, пока у животных ещё не развилось ожирение, но они уже получают калорийный рацион (или им вводят глюкозу), у этих животных обязательно должен повышаться уровень инсулина в крови. Это норма. Такая избыточная секреция инсулина всегда предшествует ожирению. И не только предшествует, но сопровождает ожирение далее. Но не вызывает его. С. Данмор делает вид, что не замечает причины, вызвавшей повышение уровня инсулина в крови. Такой причиной и являются калорийный рацион и введение глюкозы. С. Данмор подменяет причину развития диабета II типа, а именно систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь, следствием этой причины – повышенным уровнем инсулина в крови. Подмена, естественно, неумышленная, С. Данмор так понимает происходящее.

Далее С. Данмор описывает исследования, в которых умеренное питание людей и животных, не приводящее к развитию диабета II типа, приписывают влиянию «голодного» гена. При переходе на рацион питания, богатый энергией, «голодный» ген не срабатывает, диабет II типа развивается.

И здесь снова подмена понятий. Вместо причины развития диабета II типа, вместо рациона питания, богатого энергией, нам на этот раз предлагают несрабатывающий «голодный» ген. Упорно не хочет С. Данмор видеть того, о чём сам же пишет – рациона питания, богатого энергией. Попробуйте-ка исключить этот богатый энергией рацион из исследования и заменить его не обычным рационом, а половинным, и все неправдоподобные рассуждения рухнут, четко заработает организм по эволюционно выработанным правилам, в которых «голодному» гену места не предусмотрено.

Свою статью С. Данмор заключает так: «…Никто не оспаривает, что высокий уровень инсулина – важный фактор возникновения диабета II типа и ожирения как у животных, так и у человека. Многие исследователи пытаются найти препарат, который бы устранял последствия избыточной секреции инсулина. Но на сегодня лучшим лечением для большинства больных, страдающих диабетом взрослых и ожирением, остаются снижение массы тела и ограничение в пище».

Здесь С. Данмор поначалу называет высокий уровень инсулина в крови уже не причиной, а важным фактором возникновения диабета II типа и ожирения как у животных, так и у человека. Но это не понимание, а оговорка. К сожалению, тут же говорится о поисках препарата, который бы устранял последствия избыточной секреции инсулина. Всё-таки С. Данмор продолжает считать избыточную секрецию инсулина причиной развития диабета II типа и ожирения.

Мы категорически возражаем против такой точки зрения и уже привели выше исчерпывающие доказательства её научной несостоятельности. Мы предлагаем новое понимание проблемы, называя в качестве причины развития и повышенного уровня инсулина в крови, и диабета II типа, и ожирения систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Исследователи, которые ищут препараты, устраняющие последствия избыточной секреции инсулина, фактически ищут ужасный препарат, развивающий диабет I типа.

Для чего ищут такие препараты? В качестве средства, главным образом, от ожирения. В таком случае направление поиска препаратов выбрано явно неправильно. Секрецию инсулина, в высшей степени целесообразно выбранную природой и отработанную веками эволюции, трогать нельзя, она в ожирении не виновата.

Единственно, что необходимо, так это не допускать систематического существенно излишнего поступления глюкозы в кровь из пищи. Тогда не будет ни диабета II типа, ни сопровождающего его ожирения.

Но ожирение не всегда сочетается с развитием диабета II типа. Ожирение может развиваться и совершенно самостоятельно. Систематическое небольшое излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи, не приводящее к ожирению печени, может привести к очень значительному общему ожирению, но без развития диабета II типа. Такое ожирение может так и оставаться самостоятельным ожирением, но может и перерастать в диабет II типа с ожирением. Для этого достаточно увеличить систематическое поступление излишней глюкозы с пищей. Подобные случаи часто встречаются в жизни.

В этой главе нам пришлось ввести громоздкое понятие «систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи». Теперь пришло время расшифровать это понятие.

Может быть целесообразно заменить его другим, более удобным: «систематическое существенное переедание углеводов»?

Однако, эти два понятия не равноценны. Существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи возможно не только в результате существенного переедания углеводов. Есть ещё один вариант – чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником при нормальном питании без переедания.

Различие этих двух вариантов очень серьёзное. Переедание – это самая настоящая распущенность и безобразие, вредная привычка. Чрезмерное усвоение пищи – это заболевание.

Ниже вместо понятия «систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи» мы будем пользоваться понятиями «систематическое существенное переедание углеводов» и «чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником». Нетрудно догадаться, что такая равноценная замена понятий потребуется для рассмотрения двух разных методов лечебного воздействия в зависимости от первопричины заболевания диабетом II типа с ожирением.

Вот таким образом нам удалось, наконец-то, добраться до первопричин заболевания диабетом II типа с ожирением. Назовем их:

а) систематическое существенное переедание углеводов;

б) чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником.

Нетерпеливый читатель уже готов предложить универсальный способ борьбы с диабетом II типа и сопровождающим его ожирением – ограничение углеводов в пище, доведение содержания углеводов в суточном объеме пищи до нормы и систематическое соблюдение этой нормы.

Таким способом можно прекратить переедание углеводов. Для тех, кто страдает чрезмерным усвоением пищи в тонком кишечнике, придется пойти дальше и установить суточный объем пищи ниже обычной нормы, чтобы компенсировать этим излишнее усвоение пищи в тонком кишечнике и довести поступление глюкозы в кровь до нормы.

Но вот поступление глюкозы в кровь доведено до нормы и такой порядок систематически соблюдается. Это значит, что просто повторяется в очередной раз ошибка многих исследователей: диабет II типа и сопровождающее его ожирение какими были, такими и остались. Как много раз в этом убеждались и убеждаются больные диабетом II типа и практические врачи! К сожалению, в таких случаях теряется вера в возможность излечения этого заболевания.

Интересную загадку приготовил нам диабет II типа с ожирением. И теперь пригодятся все наши предыдущие рассуждения на эту тему. Придётся вспомнить о порочном круге при диабете II типа с ожирением. Порочный круг у больных замыкается ожирением печени. Именно здесь и придётся разрывать этот порочный круг. Правило очень простое: пока печень не будет освобождена от ожирения, не поможет никакая нормализация поступления глюкозы в кровь больного. Не начнутся ни избавление от диабета II типа, ни избавление от ожирения.

Решение этой загадки диабета II типа есть только одно – прежде чем переходить к обязательной нормализации поступления глюкозы в кровь, необходимо предварительно пройти более серьезное испытание – обязательное избавление печени от ожирения. А сделать это можно одним единственным путем – временным (подчеркиваем, временным!) снижением ниже нормы поступления глюкозы в кровь больного диабетом II типа. Другими словами, необходимо временное систематическое недоедание углеводов с обязательным ощутимым снижением массы тела. Может быть, даже ниже нормальной массы тела, все зависит от степени тяжести ожирения печени. Так ведь снижение это временное! Контроль по уровню глюкозы в крови. Как только уровень глюкозы в крови стойко нормализуется, можно переходить на питание с нормальным поступлением глюкозы в кровь.