Текст книги "Сахарный диабет. Новое понимание"

Автор книги: Марк Жолондз

сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 11 страниц)

Глава 7
СКОЛЬКО ОСНОВНЫХ ТИПОВ У САХАРНОГО ДИАБЕТА? ОШИБКА КОМИТЕТА ЭКСПЕРТОВ ВСЕМИРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Эту главу целесообразно начать с цитаты из руководства для врачей «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991). В этом самом современном руководстве сказано: «Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы: лёгкую, среднюю и тяжелую. Лёгкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой. …Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. …При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина».

Всё процитированное здесь в принципе представляет собой (да не обидятся на автора профессор Н. Т. Старкова и её коллеги по изданию) нагромождение заблуждений, которые в равной степени присутствуют во всей современной специальной литературе.

На чём основывается наше утверждение?

Во-первых, на том, что описанной здесь тяжелой формы сахарного диабета II типа в принципе не может быть, как, впрочем, и диабета II типа средней тяжести.

Во-вторых, на том, что при сахарном диабете II типа инсулин в крови содержится в нормальном и даже повышенном количестве и вводить его или равные ему по действию сахаропонижающие пероральные препараты (повышают продукцию инсулина собственной поджелудочной железой) нет никакого смысла.

В-третьих, на том, что сахарный диабет, который не удается компенсировать только диетой, не является сахарным диабетом II типа.

Теперь изложим нашу точку зрения более подробно.

В предыдущей главе были определены два главных исполнителя сахарного диабета. Это поджелудочная железа (её островки Лангерган-са) и печень.

Каким же образом могут создавать клиническую картину сахарного диабета поджелудочная железа и печень? Таких способов, каждый из которых позволяет самостоятельно создавать клиническую картину сахарного диабета, в принципе, существует только два.

Поджелудочная железа может создавать такую картину только снижением по тем или иным причинам продукции бета-клетками инсулина. В этом случае не будет достаточного гормонального обеспечения крови инсулином и излишняя глюкоза, которая должна после приёмов пищи переходить в печень и превращаться там в гликоген, в определённой части останется в крови.

Печень может создавать клиническую картину сахарного диабета только уменьшением по тем или иным причинам принятия излишней глюкозы из крови на временное хранение в виде гликогена.

Ни у поджелудочной железы, ни у печени никаких других способов создавать клиническую картину сахарного диабета нет. Первая может только недодавать инсулин, вторая может только недопринимать глюкозу из крови. Естественно, мы не принимаем во внимание исключительные варианты, основанные на хирургическом вмешательстве, травмах и т. п.

Ещё немного подробностей. Вот возможные варианты заболевания сахарным диабетом «в чистом виде».

Вариант 1. Поджелудочная железа постоянно недостаточно выделяет инсулин в кровь. Печень совершенно здорова и может принять всю излишнюю глюкозу из крови. Уровень глюкозы в крови повышен только по причине недостаточности в крови инсулина. Для лечения такого сахарного диабета не годится никакая диета, инсулина в крови постоянно не хватает. Диета позволяет, благодаря дроблению общего суточного объема пищи на большое число мелких приемов, заменить несколько крупных неприятностей в сутки на большее число более мелких неприятностей. Необходимо увеличивать содержание инсулина в крови либо введением в организм экзогенного инсулина, либо увеличением собственной продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы при помощи пероральных таблетированных препаратов или воздействия на поджелудочную железу, например, акупунктурой.

Непринятие мер при таком варианте сахарного диабета может привести к ацидозу, появлению у больного запаха ацетона изо рта и даже к диабетической коме. Недостаточность инсулина в крови в данном случае абсолютная, полностью соотносящаяся с излишками глюкозы в крови.

Это и есть инсулинзависимый сахарный диабет (I тип) в чистом его виде.

Вариант 2. Печень постоянно недопринимает на временное хранение излишки глюкозы из крови. Поджелудочная железа совершенно здорова и постоянно выделяет в кровь такое количество инсулина, которое точно соответствует концентрации в крови глюкозы. Уровень глюкозы в крови в данном варианте повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение.

Очень важно подчеркнуть, что этот вариант сахарного диабета характерен не только повышенным уровнем глюкозы в крови, но и повышенным уровнем инсулина в крови, точно соответствующим уровню глюкозы в ней. Поджелудочная железа будет снабжать кровь инсулином, несмотря на «козни» печени, и это будет продолжаться так долго, пока организм не израсходует излишки глюкозы из крови. Для поджелудочной железы такой режим тяжел, но выполним.

При таком сахарном диабете дробная диета позволяет принимать суточный объем пищи малыми количествами чаще чем обычно и не допускать таким образом значительного повышения уровня глюкозы после каждого приёма пищи, т. к. «складировать» излишки глюкозы из крови вообще или частично печень не в состоянии. Такой сахарный диабет сам по себе не может иметь тяжелого течения, не может сопровождаться ацидозом и диабетической комой, т. к. в крови в излишке не только глюкоза, но и инсулин.

Инсулин и пероральные препараты, заставляющие поджелудочную железу усиливать продукцию инсулина, в данном варианте не имеют никакого смысла и просто вредны. Недостаточности инсулина в крови в данном варианте нет.

Это и есть инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип) в чистом его виде.

Совершенно ясно, что сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа исполняются разными органами (поджелудочная железа, печень) и являются вполне самостоятельными заболеваниями, строго говоря, самостоятельными нозологическими единицами.

Эти два типа сахарного диабета естественным путем никогда не могут переходить один в другой. Сахарный диабет I типа никогда естественным путем не может стать сахарным диабетом II типа, а сахарный диабет II типа никогда естественным путем не может стать сахарным диабетом I типа, но длительные инъекции инсулина могут искусственно перевести сахарный диабет II типа в неизлечимый тяжелый сахарный диабет I типа.

Мы подходим к очень важному моменту наших исследований: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа могут сочетаться в одном организме!

Да, сообразительный читатель уже догадался, что Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) совершил существенную ошибку, введя в классификацию сахарного диабета только два основных его типа: тип I и тип II. Существует еще один основной тип сахарного диабета, в котором сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа одновременно в самых разных количественных сочетаниях, в самых разных пропорциях присутствуют в одном организме. И такое сочетание встречается очень часто. Это все случаи сахарного диабета II типа, при которых полезны инъекции инсулина или пероральные таблетированные препараты. Это все случаи сахарного диабета, когда специалисты наблюдают так называемую относительную недостаточность инсулина в крови, т. е. когда недостаточность инсулина оказывается меньшей, чем излишки глюкозы (часть излишков глюкозы в крови образовалась по вине поджелудочной железы и связана с недостаточностью инсулина, а часть излишков глюкозы в крови образовалась по вине печени и не связана с недостаточностью инсулина).

Только теперь находит своё объяснение бывшее до сих пор парадоксальным понятие об относительной недостаточности инсулина в крови.

Все эти случаи одного из основных типов сахарного диабета – сочетанного сахарного диабета I и II типов мы называем сахарным диабетом III типа. Сахарный диабет III типа может протекать тяжело за счёт, главным образом, составляющей его части сахарного диабета I типа.

Наши публикации на эту тему являются первыми.

Казалось бы, введение в исследование сахарного диабета III типа решает многие до сих пор нерешенные вопросы. Но далеко не все. Достаточно вспомнить, что Комитет экспертов ВОЗ подразделяет сахарный диабет II типа на варианты: а) – у лиц с нормальной массой тела и б) – с ожирением, оставляя это деление без теоретического обоснования, а следовательно, и без реального обоснования практической помощи больным.

Между прочим, профессор В. М. Дильман давно пользуется нозологической единицей, именуемой им «сахарный диабет тучных». Это вполне согласуется с классификацией ВОЗ.

Напомним, что в этой главе не рассматривались подлинные причины, заставляющие поджелудочную железу и печень быть исполнителями клинической картины сахарного диабета. Этот вопрос будет рассмотрен в следующих главах.

Заметим, что сахарный диабет II типа существует принципиально только потому, что печень первично не принимает излишки глюкозы крови на временное хранение при полной обеспеченности крови инсулином. Начало проявлению этого типа сахарного диабета кладёт печень, её ошибочная деятельность первична. Это замечание понадобится нам в дальнейших исследованиях.

Но прежде всего нам следует попытаться найти причины возникновения сахарного диабета, заставляющие поджелудочную железу, или печень, или оба эти органа одновременно исполнять в организме клиническую картину сахарного диабета. Тем более, что многие исследователи предлагают очень удобный для практических врачей генетический вариант развития сахарного диабета. Уж если дело в генетике, то тут ничего не поделаешь, болезнь неизлечима «на законных основаниях»!

Глава 8
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Вопрос, который нам предстоит исследовать в этой главе, формулируется следующим образом: «Является ли сахарный диабет наследственным заболеванием?»

Почему исследуется именно этот вопрос?

Во-первых, потому, что признание сахарного диабета наследственным заболеванием освобождает медицину от многих других каверзных вопросов, на которые нет и, как показывает опыт, не предвидится ответов, да и практических врачей освобождает от многих хлопот: с генетически обусловленным заболеванием бороться очень трудно, оно предначертано самой природой.

Во-вторых, потому, что специальная литература буквально «нафарширована» заявлениями о наследственном характере сахарного диабета.

Из книги «Сахарный диабет у детей» под редакцией профессора М. А. Жуковского (1989): «Наследственный характер сахарного диабета подтверждён существованием семейных форм заболевания, исследованиями на монозиготных и дизиготных близнецах».

Э. П. Касаткина в монографии «Сахарный диабет у детей» (1990) нисколько не сомневается в наследственном характере сахарного диабета и главу своей монографии «Генетика сахарного диабета» начинает такими словами: «Работы по изучению потомства от родителей, больных диабетом, или пар идентичных близнецов, дискордантных по диабету, показали, что ИЗСД и ИНСД наследуются по-разному». Одним словом, все типы диабета наследуются, но по-разному.

«Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991): «…Интенсивное изучение наследственного характера сахарного диабета началось только в 20—30-х годах нашего столетия, а к 60-м годам было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический».

Несколько отвлекаясь, заметим, что не только в 60-х годах, но и в наши дни специалисты не имеют ясного представления об этом предмете своих исследований, о сахарном диабете. Собственно, доказательством этого и является настоящее частное расследование.

Продолжая примеры, назовём книгу «Генетика сахарного диабета». Авторы этой работы Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) посвятили свою работу доказательству наследственного характера сахарного диабета, что видно из названия работы. В предисловии авторы пишут: «В развитии сахарного диабета значительная роль принадлежит наследственным факторам». Далее следует внушительный список отечественных и зарубежных авторов, которые придерживаются такой же точки зрения.

В самом начале главы 2 своей книги, говоря о сахарном диабете, авторы бескомпромиссно упомянули «очевидную для исследователей важную роль наследственности в его развитии».

Но наш собственный опыт и собственные исследования сахарного диабета заставляют усомниться в категорических утверждениях об очевидности роли наследственности в развитии сахарного диабета, образцы которых приведены здесь. Вместе с читателем позволим себе на какое-то время не согласиться с очевидностью наследственного характера этого заболевания. И как только мы это себе позволили, то тут же и получили исчерпывающие доказательства недопустимости считать сахарный диабет наследственным заболеванием. И не где-нибудь, а в книге «Генетика сахарного диабета» Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман, т. е. на академическом научном уровне. Хотя сами авторы почему-то этого не замечают.

Цитируем эту книгу: «…В Японии частота заболевания с 1947 по 1980 г. увеличилась в 10 раз».

Если считать сахарный диабет генетически, наследственно обусловленным заболеванием, то как могло случиться увеличение заболеваемости в Японии за 33 года в 10 раз? Наследственность, генетическая обусловленность меняется, как известно, чрезвычайно медленно и увеличение заболеваемости в Японии за 33 года в 10 раз доказывает как раз противоположное, а именно отсутствие наследственной генетической обусловленности у этого заболевания.

Цитируем Е. Ф. Давиденкову и И. С. Либерман далее: «Весьма высокая частота сахарного диабета (до 35%) имеет место у североамериканских индейцев, в частности у племени пима… Предки их в течение 2000 лет жили в условиях скудного питания. В начале века условия жизни пима резко изменились, что сопровождалось повышением распространенности ожирения и ИНЗСД. Исключительно высокий уровень заболеваемости сахарным диабетом зарегистрирован и среди коренного населения тихоокеанского острова Науру, характеризующегося интенсивным процессом урбанизации, – 29% популяции. Авторы, обследовавшие население острова, сообщают, что в неурбанизированных микронезийских и полинезийских популяциях Тихоокеании сахарный диабет по-прежнему остается редким заболеванием… Как для индейцев пима, так и для туземцев о. Науру и вообще для населения Полинезии характерен 2-й тип (ИНЗ) сахарного диабета…»

Создается необъяснимое положение. Авторы приводят достоверные доказательства того факта, что улучшение питания и процесс урбанизации (опять же связанный с улучшением питания!) очевидно влияют на развитие сахарного диабета. Но авторы при этом пытаются убедить нас в том, что здесь сыграла очевидную роль наследственность. Получился очевидный нонсенс. Авторы, вопреки своим намерениям, привели замечательные доказательства другого факта: в развитии сахарного диабета практически не определяется роль наследственности и явно прослеживается роль улучшения питания.

Подобных необъяснимых положений в работе Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман много. Так, проанализировав данные о распространенности сахарного диабета среди городского и сельского населения, авторы приходят к естественному выводу: «Таким образом, популяционные исследования позволяют отнести сахарный диабет к группе так называемых «болезней цивилизации»». Трудно поверить, но таким способом авторы ведут доказательство наследственного характера заболевания! Так каким же заболеванием следует считать сахарный диабет, болезнью наследственной или «болезнью цивилизации»? Эти два понятия исключают одно другое.

Далее авторы совершенно серьёзно рассуждают о роли разнообразия генофонда человечества в развитии сахарного диабета: «В частности, представляет интерес теория…, в соответствии с которой особые гены (гены бережливости…), позволяющие человеку эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы, в условиях изобилия пищи приводят к развитию заболевания. Эта теория находит своё подтверждение в… работах…, демонстрирующих резкое возрастание частоты сахарного диабета среди коренного населения в условиях урбанизации и изобилия пищи».

Можно фантазировать на тему существования различных генов, вплоть до генов, например, ограниченного потребления шампанского или генов дозированного потребления копчёной колбасы, но нельзя факт влияния изобилия пищи, самое обыкновенное переедание, подменять рассуждениями о генах бережливости, удивительным образом присутствующих только у третьей части популяции.

Авторы исследуют характер сахарного диабета при его развитии в возрасте до 15 лет, при его возникновении в возрасте после 30 лет, говорят о развитии ИНЗСД обычно у лиц зрелого и пожилого возраста. Где же здесь наследственный характер заболевания? Что это за фантастические гены, которые дремлют и не проявляют себя до пожилого возраста, а затем вдруг дают о себе знать?

Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман сочли возможным не просто утверждать наследственный характер сахарного диабета, но и ставить вопрос о генетической связи ИНЗСД с атеросклерозом. Специальный раздел главы 6 их работы так и назван:

«Генетическая связь инсулиннезависимого сахарного диабета и атеросклероза», а глава 7 носит название «Патогенетическая взаимосвязь сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза». Что можно сказать по этому поводу?

Остаётся только поражаться некомпетентности авторов в отношении атеросклероза. В работе нашего цикла «Медицина против… медицины» («Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов»), посвящённой проблеме атеросклероза, подробно исследованы причины развития атеросклероза. Мы не будем повторять здесь положения этой нашей работы. Отметим лишь, что причины развития атеросклероза, десятки лет остававшиеся неприступными для исследователей, имеют алиментарный характер! Атеросклероз развивается только из-за нарушений в питании человека, нарушений нормального соотношения белки/жиры в питании в пользу жиров. Нам остаётся констатировать, что Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман не знакомы с доказательствами отсутствия связи атеросклероза с наследственностью, с генетическими факторами. И тем более у атеросклероза не может быть в принципе никакой генетической связи с сахарным диабетом!

Но есть всё-таки своеобразная (не генетическая) связь у сахарного диабета и атеросклероза! Более того, эта связь имеет прямое отношение к самой излюбленной теме тех, кто утверждает наследственный характер сахарного диабета – к семейным и родственным проявлениям этого заболевания. Поражает обилие исследований, авторы которых с огромным трудолюбием и колоссальными финансово-материальными возможностями пытаются отыскать особенности генного аппарата, «наследственную отягощённость» у представителей семей, в которых обнаружены заболевшие сахарным диабетом, у родственников «до 3-й степени родства». Согласовываются гены, антигены, номера хромосом и т. д. и т. п.

Да вот портит дело опубликованный в 1987 г. доклад исследовательской группы ВОЗ по сахарному диабету: «…В докладе ВОЗ подчёркивается, что „эпидемическое" распространение сахарного диабета на некоторых островах Тихого океана тесно связано с изменившимся образом жизни населения, с переходом к повышенному питанию, распространением ожирения и со снижением физической активности. Известно, что эти же факторы имеют значение в распространенности ИНЗСД во всех цивилизованных странах, население которых в значительной своей части характеризуется в настоящее время избыточным потреблением пищи и гиподинамией». (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Именно здесь, в избыточном потреблении пищи, и находится прямая алиментарная (не генетическая!) связь сахарного диабета и атеросклероза. И носит эта связь выраженный семейный и родственный характер. Воспитываемая в условиях семьи, родства, старшими у младших, и поддерживаемая в этих условиях привычка к систематическому и особенно жировому перееданию не является, однако, наследственным фактором, а является часто просто безобразием семейного, родственного характера. Привычка эта опасна в направлении развития сахарного диабета и одновременно в направлении развития атеросклероза, т. к. попутно, как правило, нарушается оптимальное соотношение белки/жиры в пище. Вот такая связь всё-таки существует у сахарного диабета и атеросклероза – в систематическом переедании! Об этом мы будем подробно говорить ниже, исследуя причины развития сахарного диабета.

Наследственность и генетические нарушения не могут считаться даже приблизительно определяющими факторами в развитии сахарного диабета. Исследователям проблемы сахарного диабета, которые действительно стремятся решить эту проблему, а не демонстрировать на фоне проблемы сахарного диабета свою финансовую и техническую оснащенность и свою модную «генетическую эрудицию», придётся искать решение проблемы сахарного диабета совсем в других, неэффектных, прозаических направлениях, к сожалению не столь модных как генетическое.

Итак, семейный, родственный фактор – воспитание в семье и передача из поколения в поколение вредной привычки к перееданию – способствует развитию сахарного диабета. Это не наследственный, не генетически обусловленный фактор. Такая же семейная, родственная привычка к перееданию, сопровождаемая нарушением оптимального для организма соотношения белки/жиры в пище, приводит к развитию атеросклероза. Эти привычки достаточно часто приводят к одновременному заболеванию атеросклерозом и сахарным диабетом, сразу двумя «болезнями цивилизации». При этом в принципе нет никакой наследственной, генетической связи этих двух заболеваний. Связь здесь чисто алиментарная, пищевая. Это подчёркивается самой сущностью процессов, протекающих при развитии атеросклероза и сахарного диабета.

Отметим, что в медицине идёт своего рода игра в факторы риска. Одни исследователи объявляют сосудистую патологию атеросклеротического типа важным фактором риска развития сахарного диабета, другие призывают считать сахарный диабет фактором риска атеросклероза. О том, что действительно связывает эти два заболевания, мы только что говорили.

Приведём еще несколько цитат из книги Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман:

«Наблюдений, достаточно чётко демонстрирующих зависимость атеросклероза от длительности и степени тяжести сахарного диабета, в литературе нет».

«Распространено мнение о том, что атеросклероз и сахарный диабет развиваются независимо друг от друга…»

«В. Ионаш и П. Козак (1966), изучившие сочетание сахарного диабета и атеросклероза у 1679 больных острым инфарктом сердца, пришли к заключению, что: сахарный диабет не оказывает влияния на возникновение инфаркта сердца; сахарный диабет не ускоряет развитие атеросклероза; обе болезни следует рассматривать как параллельно протекающие и независимые друг от друга».

Вот так, находясь буквально рядом с правильным пониманием явлений, о чём свидетельствуют приведённые цитаты, авторы ушли от него и пришли к принципиально ошибочным выводам о генетической обусловленности сахарного диабета и атеросклероза и о генетической связи этих двух заболеваний.

В самом начале главы 3 «Роль наследственных факторов» Е .Ф. Давиденкова и И. С. Либерман употребили замечательное по своей сути выражение: «Факт семейного накопления сахарного диабета доказан многими исследователями, сопоставившими на большом материале частоту этого заболевания в семьях больных, в общей популяции и в семьях здоровых лиц».

В этом выражении авторы невольно высказали суть большинства ошибок в исследовании роли наследственности в развитии сахарного диабета. Именно о «факте семейного накопления сахарного диабета» может идти речь, а не о наследственной передаче этого заболевания.

Формулировка просто блестящая: «семейное накопление сахарного диабета».

К слову сказать, заболевание таким вирусным недугом как грипп охватывает практически всех членов заболевших семей во всех мыслимых поколениях. И тем не менее, никому не приходит мысль назвать грипп наследственным заболеванием. А ведь заболевают чаще всего все 100% членов семей всех поколений и всеми сменяющими друг друга модификациями гриппа!

Сахарный диабет считают генетически обусловленным заболеванием и авторы книги «Генетика для врачей» Е. Т. Лильин, Е. А. Богомазов и П. Б. Гофман-Кадошников (1990). Эти авторы в своих принципиальных заблуждениях дошли до причисления к генетически обусловленным заболеваниям ишемической болезни сердца и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Подобные генетические вольности, а точнее генетический научный произвол, не выдерживают никакой критики.

Авторы, скорее всего, не имеют необходимого представления ни об ишемической болезни сердца, одном из проявлений атеросклероза с его алиментарной этиологией, ни о язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях чисто регуляционного плана.

Теоретическая и практическая беспомощность медицины в борьбе с многими случаями проявления сахарного диабета стимулирует активность сторонников наследственной обусловленности сахарного диабета, их главная конечная цель – доказать таким образом неизлечимость заболевания. Аналогичная картина наблюдается в отношении атеросклероза и ряда других заболеваний.

А вот что пишут А. И. Коротяев и Н. Н. Лищенко в книге «Молекулярная биология и медицина» (1987):

«Характеризуя проблему лечения наследственных болезней, необходимо понимать, что ни один из существующих ныне методов не устраняет причину заболевания, так как не восстанавливает структуру поврежденных генов».

Но сахарный диабет излечим именно путем устранения причины заболевания! Неизлечимым сахарный диабет становится, чаще всего, после неграмотного назначения инъекций инсулина больным сахарным диабетом II типа. Многочисленные случаи полного излечения сахарного диабета акупунктурой (электропунктурой) и электромануальной терапией на основании принципиально новых теоретических взглядов на это заболевание показывают излечимость сахарного диабета, а следовательно, и недопустимость приписывать сахарному диабету наследственный характер.

Тем более это относится к сахарному диабету II типа, причиной развития которого является систематическое переедание. Устранение последствий систематического переедания и одновременное наведение порядка в питании полностью излечивает сахарный диабет этого типа. А ведь именно сахарному диабету II типа специалисты с особым усердием стараются приписать несуществующий наследственный характер.