Текст книги "Сахарный диабет. Новое понимание"

Автор книги: Марк Жолондз

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 11 страниц)

Наряду с показателем уровня глюкозы в крови (в норме 3,4—5,5 ммоль/л или 70—120 мг%, 70—120 мг в 100 мл крови) «применяется и другой – „сахар крови", который отражает содержание в крови всех веществ, восстанавливающих металлы из их окислов. Он определяется методом Хагедорна-Йенсена и величина его равна 4,44—6,66 ммоль/л (80—120 мг%)» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989). В данном случае используется так называемая восстанавливающая способность, присущая при определённых условиях всем сахарам (не только глюкозе).

Пищевой сахар частично расщепляется на глюкозу и фруктозу уже во рту под действием ферментов слюны. Через мембраны клеток слизистой оболочки полости рта, а затем и тонкого кишечника глюкоза быстро всасывается в кровь. Концентрация её в крови повышается и это служит сигналом для выделения в кровь инсулина поджелудочной железой.

Между прочим, в полости рта сахар создает благоприятную среду для жизнедеятельности бактерий, разрушающих эмаль зубов и вызывающих кариес.

В связи с сахарным диабетом в ряде случаев придаётся важное значение отличию легкоусвояемых углеводов (сахар, мёд, виноград, варенье и др.) от сложных углеводов, содержащихся в овощах, хлебе, крупах, картофеле. Сложные углеводы всасываются медленно (вдвое медленнее глюкозы всасывается в кишечнике и фруктоза) и поэтому не вызывают резкого («залпового») увеличения глюкозы в крови. Поступая в кровь постепенно, они не способствуют пиковым подъемам этого уровня.

В-клетки островков Лангерганса в специальной литературе часто называют бета-клетками. Оба эти названия практически одинаково популярны.

ГЛАВА 3
РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

Полученные из пищи молекулы веществ вступают в организме человека в реакции только после того, как эти молекулы попадают в кровь, лимфу и другие жидкости организма. Концентрация молекул глюкозы в крови человека характеризует углеводный обмен в организме.

«Обмен углеводов по мере накопления сведений раскрывается как всё более сложный процесс, поскольку вновь устанавливаемые факты требуют внесения некоторых изменений в уже сложившиеся представления о механизмах реакций» (Дж. Роут, 1966).

Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови обеспечивается процессами повышения и понижения этого уровня с целью приведения его в норму.

Повышение уровня глюкозы в крови осуществляется поступлением глюкозы в кровь после приёмов пищи, извлечением глюкозы из её запасов и образованием глюкозы печенью из неуглеводных компонентов (через образование из них гликогена). Понижение уровня глюкозы в крови достигается расходом глюкозы клетками организма для получения энергии, образованием запасов глюкозы в виде гликогена и превращением глюкозы в жир, а также выделением глюкозы с мочой, причем последний вариант является безвозвратной потерей глюкозы для организма.

«Среди регуляторных факторов основное значение принадлежит центральной нервной системе (ЦНС), которая контролирует обмен углеводов на уровне всего организма. Любые раздражители, как внутренние, так и внешние, воспринимаются соответствующими центрами мозга и немедленно на них реагируют. В организме естественным раздражителем служит сниженное против нормы содержание глюкозы в крови (гипогликемия). Поступая в мозг, такая кровь раздражает определенный центр, который вырабатывает импульсы, вызывающие повышение распада гликогена до глюкозы и восстановление её уровня в крови до нормы» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

В нормальных условиях печень содержит около 100 г гликогена, но его может накапливаться и до 400 г. «Гликоген печени легко превращается в глюкозу, поэтому он является резервом, за счёт которого организм получает глюкозу, если её содержание в крови падает ниже нормального. Образование гликогена из глюкозы называется гликогенезом, а превращение гликогена в глюкозу – гликогенолизом. Мышцы также способны накапливать глюкозу в виде гликогена, но мышечный гликоген превращается в глюкозу не так легко, как гликоген печени» (Дж. Роут, 1966).

Кроме ЦНС большую роль в регуляции углеводного обмена играет гормональная система. Важное место в углеводном обмене и в регуляции содержания глюкозы в крови принадлежит гормону поджелудочной железы инсулину. По химической природе инсулин является белком. «В противоположность действию других гормонов он понижает концентрацию сахара в крови, усиливая превращение глюкозы в гликоген как в печени, так и в мышцах, способствуя надлежащему окислению глюкозы в тканях, а также не допуская расщепления гликогена печени с образованием глюкозы» (Дж. Роут, 1966).

В последние годы много внимания уделяют способности инсулина снижать уровень глюкозы в крови путем усиления её использования клетками. «Механизм его действия заключается в том, что инсулин повышает проницаемость мембран клеток для глюкозы, в результате чего её уровень в крови снижается (гипогликемический эффект)» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Первой ступенью химических превращений при образовании гликогена из глюкозы является процесс фосфорилирования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата. Этот процесс контролируется инсулином.

Конечными продуктами окисления глюкозы в организме являются углекислота и вода; окисление сопровождается выделением энергии. Главное соединение, участвующее в обмене глюкозы, – это опять же глюкозо-6-фосфат (активированная глюкоза). Только в таком (фосфорилированном) виде глюкоза может участвовать в дальнейших её превращениях до конечных продуктов обмена с выделением энергии. Фосфорилирование глюкозы (присоединение к молекулам глюкозы фосфора за счет АТФ клетки) контролируется инсулином, стимулирующим активность фермента глюкокиназы в клетках. В отсутствие достаточного поступления инсулина превращение внеклеточной глюкозы во внутриклеточный глюкозо-6-фосфат задерживается. Образовавшийся глюкозо-6-фосфат выйти из клетки не может и подвергается различным превращениям. При избытке глюкозы в клетках инсулин стимулирует синтез гликогена и жиров.

«Широко известно, что пища, богатая углеводами, вызывает тучность. Организм обладает способностью превращать углеводы в жиры, однако механизм этого превращения еще неясен» (Дж. Роут, 1966).

Исходным материалом для утилизации углеводов на клеточном уровне являются гликоген или глюкоза. И в том, и в другом случае образуется глюкозо-6-фосфат (фосфатная группа присоединяется к шестому атому углерода молекулы глюкозы), подвергающийся дальнейшим превращениям.

Отметим, что в процессе освобождения глюкозы из гликогена участвует специфически действующий фермент печени глюкозо-6-фосфатаза, отсутствующая в мышцах. Освобожденная из гликогена глюкоза поступает в ток крови для поддержания необходимого уровня глюкозы.

Важную роль в регуляции углеводного обмена в организме играет и гормон адреналин. Этот гормон вырабатывается мозговым веществом надпочечников. В углеводном обмене действие адреналина противоположно действию инсулина. Адреналин способствует расщеплению гликогена в печени с образованием глюкозы и повышает уровень глюкозы в крови. В мышцах адреналин активирует распад глюкозы до молочной кислоты.

Усиленное выделение адреналина надпочечниками в кровь наступает, например, при сильных эмоциональных возбуждениях (страх, гнев и т. п.). В историческом плане за сильным эмоциональным возбуждением следовало усиление физических нагрузок на организм (преследование добычи, противника, бегство от более сильного противника и т. п.), требовавшее увеличения уровня глюкозы в крови. Эволюционно это так и закрепилось. При сильных эмоциональных возбуждениях усиленно выделяется адреналин, что и вызывает образование глюкозы из гликогена печени и увеличение содержания сахара в крови. Это совершенно нормальный физиологически обусловленный процесс. Таким же образом организм обеспечивает усиленное питание органов глюкозой и при интенсивной работе. Значительное усиление секреции адреналина в кровь при неоправданно бурных эмоциях часто приводит к развитию в результате этого гипергликемии, превышающей почечный «порог» и к непроизводительному выделению глюкозы с мочой.

Гормон поджелудочной железы глюкагон проявляет себя в печени. Глюкагон, как и адреналин, повышает уровень глюкозы в крови, усиливая распад гликогена в печени с образованием глюкозы.

Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды стимулируют повышение образования глюкозы в печени путем выработки глюкозы из неуглеводных компонентов.

Адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза (АКТГ) через усиление продукции глюкокортикоидов также повышает уровень глюкозы в крови.

Необходимо подчеркнуть, что из гормонов только инсулин снижает уровень глюкозы в крови, все другие гормоны, влияющие на углеводный обмен, повышают этот уровень и носят название контрин-сулярных гормонов. В здоровом организме такое противоположно направленное действие гормонов обеспечивает сбалансированное нормальное снабжение глюкозой органов и тканей.

Очень своеобразно влияет на уровень глюкозы в крови гормон щитовидной железы тироксин. Этот вопрос будет подробно рассмотрен ниже.

Нарушения обмена углеводов в организме практически проявляются в патологических изменениях уровня глюкозы в крови. Такими нарушениями могут быть гипогликемия (пониженный уровень глюкозы в крови) и гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови). При гипергликемии часть глюкозы может попадать в мочу (глюкозурия). В моче здорового человека обычно глюкозы практически нет, в лаборатории обычного типа она не обнаруживается. Из первичной мочи глюкоза практически полностью реабсорбируется (всасывается обратно в кровь) в почечных канальцах и во вторичной моче уже не фиксируется. При некоторых заболеваниях, а также при определенных условиях и у здорового человека уровень глюкозы в крови оказывается в такой степени повышенным, что часть глюкозы в почках не всасывается обратно в кровь из первичной мочи (не реабсорбируется) и выделяется с вторичной мочой. Глюкоза в моче (глюкозурия) обнаруживается при превышении в крови почечного «порога» глюкозы, равного примерно 7,21 ммоль/л (160 мг глюкозы в 100 мл крови, 160 мг%).

Выше говорилось о гипергликемиях, в основе которых заложены эмоциональные возбуждения, связанные с усилением поступления в кровь адреналина из надпочечников. Это вызывает усиление освобождения глюкозы из гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь. Такого типа гипергликемии могут сопровождаться повышением уровня глюкозы в крови до значений, превышающих почечный «порог». В результате наступает эмоциональная глюкозурия. «Этот тип глюкозурии могут вызвать, например, особенно трудный экзамен или эмоциональное напряжение при спортивных состязаниях» (Дж. Роут, 1966).

Эмоциональная глюкозурия может оказывать решающее влияние на результаты спортивных состязаний, особенно состязаний высокого уровня. У спортсменов довольно сложное положение. С одной стороны, спортсмен не должен в своем эмоциональном возбуждении переходить ту неуловимую границу, за которой начинается расточительное выделение глюкозы крови с мочой. Потеря глюкозы (а с нею и воды) непременно ухудшит личные результаты спортсмена. В таких случаях говорят: «Спортсмен перегорел».

Но, с другой стороны, спортсмен не должен оставаться спокойным во время состязаний, т. к. в этом случае он не использует запасы глюкозы из печени, не доведёт уровень глюкозы крови до почечного «порога» и не израсходует излишки глюкозы крови немедленно на состязаниях. Это неизбежно снизит личные результаты спортсмена.

Степень необходимого эмоционального возбуждения спортсмена во время состязаний устанавливается опытным путем.

Эмоционально обусловленное повышение уровня глюкозы в крови необходимо учитывать в лечебной работе в связи с сахарным диабетом.

В нашей практике имел место довольно курьёзный случай. Прошедшая акупунктурный курс лечения от сахарного диабета пожилая женщина без всяких видимых оснований приходила в возбуждение при каждом посещении для определения уровня глюкозы крови поликлиники, расположенной буквально в соседнем здании. Соответственно этому состоянию анализы крови на сахар показывали несколько повышенные значения. Оказалось, что у больной несколько лет тому назад при посещении этой же поликлиники случился инфаркт миокарда. С тех пор каждое посещение поликлиники сопровождалось у этой женщины возбуждением и естественным физиологическим повышением уровня глюкозы крови. Родственникам больной пришлось прибегнуть к услугам лаборатории, производившей забор крови для анализа на дому. Уровень глюкозы в крови, как и предполагалось, оказался нормальным.

Совершенно естественная (физиологическая) глюкозурия может наблюдаться у здоровых людей при употреблении в пищу большого количества сахара, большого количества легко усваиваемых организмом углеводов (сладости, виноград и др.). В таких случаях часто наступает пищевая глюкозурия. Это кратковременный тип глюкозурии. Сахар всасывается быстрее, чем организм успевает превратить его в гликоген и поддерживать содержание глюкозы в крови ниже почечного «порога». Начинается выделение глюкозы с мочой. Даже в тех случаях, когда эта глюкоза вовсе не избыточна в организме. Как только уровень глюкозы в крови окажется ниже почечного «порога», выделение глюкозы с мочой прекратится.

Некоторые способы определения сахара в моче могут дать ошибочную реакцию на сахар на последних стадиях беременности и в период кормления грудью. Такой тип глюкозурии называют ложной глюкозурией, т. к. реакцию на сахар дает присутствующая в моче лактоза.

В очень редких случаях встречаются люди со сниженным против нормы почечным «порогом». В этом случае глюкоза выделяется с мочой даже при нормальном содержании глюкозы в крови (почечный диабет, ренальный диабет).

Повышенным против нормы уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) часто сопровождаются токсикозы различного происхождения (отравления окисью углерода, фосфором и др.). Это обычная защитная (стрессовая) реакция организма. Особенно опасны отравления ацетоном, дающие ложную клиническую картину диабетической комы (высокий сахар в крови, запах ацетона, потеря сознания).

Очень важное значение при сахарном диабете приобретает вопрос о так называемых инсулярных гипергликемиях, развивающихся при снижении продукции инсулина поджелудочной железой. Дефицит инсулина в крови приводит к нарушению механизма отложения глюкозы в виде гликогена в печени, в крови остаётся излишняя глюкоза, уровень её заметно повышается. Исследованию этой и других клинических картин, типичных для сахарного диабета, будут посвящены следующие главы этой работы.

Снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) оказывает очень существенное влияние на организм человека. «Гипогликемия… клинически проявляется слабостью, потерей сознания, диффузным потоотделением, снижением деятельности клеток нервной системы, для которых глюкоза является основным и единственным источником энергии, и поэтому они наиболее чувствительны к её недостатку. Эти признаки начинают появляться при концентрации глюкозы в крови 2,4 ммоль/л (0,432 г/л) и становятся клинически выраженными при 2,1 ммоль/л (0,378 г/л) глюкозы» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Гипогликемия часто проявляется при передозировке инсулина, вводимого больным сахарным диабетом. Возможность появления гипогликемии постоянно учитывается при применении экзогенного инсулина.

Для оценки состояния углеводного обмена в организме наибольшее практическое значение имеет определение концентрации глюкозы в крови и в моче. Существует несколько методов определения уровня глюкозы в крови. Одни из них позволяют определять только глюкозу, а метод Хагедорна-Йенсена обнаруживает как глюкозу, так и некоторые другие вещества (мочевую кислоту, креатин, пентозу и пр.). Эти вещества вместе с глюкозой получили название «сахара крови», уровень которого выше уровня истинной глюкозы в крови.

Для оценки способности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество инсулина часто прибегают к функциональной пробе на толерантность к глюкозе (глюкозотолерантному тесту, ГТТ). У этого теста есть и другое название – «сахарная нагрузка». Тест сопровождается построением «сахарных кривых», дающих представление о динамике уровня глюкозы в крови после сахарной нагрузки.

В качестве сахарной нагрузки обычно используют однократный прием натощак 50 г глюкозы в стакане воды. У обследуемого до приема глюкозы берут кровь из пальца для определения концентрации в ней глюкозы. Затем дается сахарная нагрузка с определением глюкозы крови через каждые 30 минут в течение 2—3 часов.

Приём глюкозы и залповое поступление её в кровь вызывает усиленное выделение в кровь инсулина, интенсивно понижающего уровень глюкозы в крови до нормы в ходе пробы. Если же пик гипергликемии в ходе пробы снижается недостаточно эффективно, делают вывод о недостаточной продукции инсулина поджелудочной железой и говорят о снижении толерантности (устойчивости) к глюкозе.

«У здорового человека в течение первого часа после нагрузки уровень глюкозы достигает максимума, однако не превышает почечный порог. Затем наступает снижение количества глюкозы в крови, которое к концу второго часа достигает исходного уровня и даже несколько ниже. К третьему часу содержание глюкозы восстанавливается до нормы».

«У больных сахарным диабетом отмечается повышенный исходный уровень глюкозы и высокая гипергликемия (свыше 8 ммоль/л) уже через час после сахарной нагрузки. Уровень глюкозы остаётся высоким (свыше 6 ммоль/л) в течение всего второго часа и к концу исследования (через 3 ч) не возвращается к исходному уровню. Одновременно отмечается и глюкозурия» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Иногда применяют сахарную нагрузку в виде двукратного приёма глюкозы. После повторной сахарной нагрузки (через час в той же дозе) у здорового человека второй пик гипергликемии должен быть меньше или совсем отсутствовать. У больного с инсулиновой недостаточностью пик гипергликемии оказывается ещё выше.

В заключение этой главы заметим, что роль углеводов в организме настолько велика, что при недостаточном поступлении их с пищей и отсутствии необходимых запасов гликогена в печени организм прибегает к образованию углеводов из собственных жиров и белков (аминокислот).

Значительное понижение содержания глюкозы в крови нарушает работу головного мозга, сердца и других органов и может повлечь за собой резкие нарушения деятельности всего организма. Профессор Н. М. Дильман приводит замечательный пример использования организмом белков лимфоцитов для обеспечения головного мозга глюкозой при длительных тяжёлых стрессах, когда начинает ощущаться дефицит глюкозы. При этом организм жертвует своей иммунной защищённостью в пользу обеспечения головного мозга глюкозой. Надо сказать, что микробы достаточно умело пользуются этой жертвой и тяжёлые стрессы достаточно часто сопровождаются торжеством микробов – возбудителей заболеваний.

Американские учёные П. Хочачка и Дж. Сомеро (1988) полагают, что при дефиците глюкозы в первую очередь в организме расходуются белки скелетных мышц.

Скорее всего, в действительности имеют место оба эти наблюдения.

ГЛАВА 4
ЧТО ТАКОЕ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?

Греческим словом диабет называют болезни, сопровождающиеся выделением больших количеств мочи. Сахарный диабет (сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) характеризуется повышенным содержанием сахара (глюкозы) в крови и часто сопровождается выделением глюкозы почками с мочой. Избавляясь от излишней глюкозы в крови, организм выделяет больше мочи, содержащей глюкозу. Отсюда и само название заболевания «сахарный диабет», «сахарное мочеизнурение».

Развитие медицины показало, что сахарный диабет может существовать и без появления глюкозы в моче, концентрация глюкозы в крови может быть повышенной, но не достигающей почечного «порога». Следовательно, название заболевания «сахарный диабет» не нужно понимать строго формально.

Отличительным симптомом сахарного диабета и его самой главной характеристикой является постоянная гипергликемия, постоянное повышенное содержание глюкозы в крови больного.

Определяя сахарный диабет, специалисты подчеркивают так называемую гетерогенность этого заболевания, его различную этиологичность, возможность развития от различных причин.

В историческом плане принято считать важным для учения о сахарном диабете 1979 год. Именно в этом году после обобщения научных наблюдений и исследований была опубликована новая классификация Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по сахарному диабету. Важнейшей отличительной особенностью новой классификации сахарного диабета считается выделение двух типов этого заболевания, инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД, I тип) и инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД, II тип). До 1979 года в течение ряда десятилетий изучение сахарного диабета проводилось, главным образом, на основании подхода к этому заболеванию как к единой нозологической форме и только отдельные специалисты пользовались классификацией, в которой сахарный диабет подразделяется на два типа: юношеский (ювенильный) диабет и диабет взрослых (пожилых, поздний диабет). Новая классификация более точна. Она дополнительно корректировалась Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В классификацию дополнительно введены сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (недоеданием), и фиброкалькулезный сахарный диабет, вызываемый, как полагают, спецификой питания в ряде южных стран. В следующих главах этой работы будет показано, что новая классификация сахарного диабета, принятая ВОЗ, имеет и весьма существенные, принципиально важные для лечения больных, недостатки и нуждается в серьёзных исправлениях. Наши доказательства несовершенства классификации ВОЗ приводятся ниже, они излагаются впервые. В качестве исходных пунктов наших дальнейших исследований сахарного диабета принимаются следующие основополагающие и общепринятые в современной медицине понятия:

а) клинической сущностью сахарного диабета является гипергликемия крови;

б) в соответствии с принятой в настоящее время клинической классификацией сахарного диабета Комитета экспертов ВОЗ (1979), из существующих форм этого заболевания основными, распространёнными среди населения всех стран, являются две формы: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, ИНЗСД, II тип);

в) выделение сахарного диабета I и II типов согласуется с тем фактом, что частота их обнаружения не имеет строгой связи с возрастом больных.

«…Наиболее часто встречающимися, имеющими к тому же довольно чёткую клиническую картину, являются две формы спонтанного (эссенциального) СД: ИЗ – I-й тип, ИНЗ – II-й тип.

ИЗСД развивается обычно в более молодом возрасте, характеризуется значительной тяжестью и лабильностью течения, прогредиентностью, наклонностью к кетозу, необходимостью в связи с абсолютной недостаточностью инсулина его применения для компенсации нарушенного углеводного обмена. ИНЗСД развивается обычно у лиц зрелого и пожилого возраста, чаще протекает относительно легко, не сопровождается кетоацидозом, характеризуется лишь относительной недостаточностью инсулина, в связи с чем для компенсации обычно бывает достаточно одной диеты с ограничением углеводов или диеты в комбинации с пероральными противодиабетическими средствами. В случае применения инсулинотерапии компенсация часто достигается относительно небольшими дозами» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Мы привели краткую современную академическую характеристику двух основных форм сахарного диабета. О существенных недостатках этой характеристики будет сказано ниже.

Дополним эту характеристику более популярной характеристикой профессора И. И. Дедова («Здоровье», № 5, 1989): «Диабет I типа возникает чаще у людей в возрасте до 30 лет, им страдают в среднем 10—15% от всего числа больных. Одна из причин развития диабета I типа – поражение вирусами бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. У ряда пациентов выявлению диабета предшествуют вирусные заболевания, в частности эпидемический паротит (свинка), краснуха, вирусный гепатит. Ученые предполагают, что вирусы поражают бета-клетки поджелудочной железы только у тех, кто имеет наследственную предрасположенность к диабету.

У многих диабет I типа представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит дефект иммунной системы организма. Используя разработанные в последнее время методы определения в крови особых белков-антигенов, можно установить, существует ли для данного человека риск развития диабета, вызванного нарушениями иммунной системы организма».

«У страдающих диабетом I типа вследствие вирусной инфекции или аутоиммунной агрессии распадаются бета-клетки, продуцирующие инсулин, из-за чего развивается его дефицит со всеми драматическими последствиями».

«Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом. Причем из них примерно 15% имеют нормальную массу тела, остальные страдают ожирением. Иными словами, тучность и диабет почти всегда идут рука об руку».

«Причины развития диабета I и II типов принципиально различны. …У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал. Если диабет сочетается с ожирением, то главная причина невосприимчивости тканей к инсулину состоит в том, что жировая ткань, как своеобразный экран, блокирует действие инсулина. Чтобы прорвать эту блокаду, бета-клетки начинают работать с повышенной нагрузкой, и в конечном итоге наступает их истощение, то есть относительная недостаточность переходит в абсолютную. Однако, и это очень важно подчеркнуть, инсулиннезависимый диабет не переходит при этом в инсулинзависимый.

У страдающих диабетом II типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток».

В характеристике двух основных форм сахарного диабета, данной профессором И. И. Дедовым, по нашему мнению, допущено много ошибок, но подобные характеристики в наше время буквально повторяются из исследования в исследование и по этой причине приведённая здесь характеристика может быть использована как отправная в наших собственных исследованиях. Но прежде необходимо продолжить описание рассматриваемого нами заболевания.

«…Какова бы ни была первопричина возникновения диабета, в организме при этом замедляется превращение сахара, поступающего с пищей и содержащегося в крови, в животный крахмал гликоген, который откладывается в мышцах и печени».

«Первый признак диабета – повышение содержания в крови глюкозы (гипергликемия) и, как следствие этого, – выделение её с мочой (глюкозурия)».

«Увеличение содержания сахара в крови сопровождается усиленным выведением его с мочой. Выделение больших количеств жидкости из организма вызывает обезвоживание тканей, у больных возникает жажда; вместо полагающихся по норме 1,5—2 литров жидкости в сутки они выпивают до 8—10 литров. Соответственно увеличивается и количество мочи, то есть развивается порочный замкнутый круг.

Наряду с повышенной жаждой нарастает общая слабость, появляются кожный зуд, сухость во рту. По мере развития диабета… нарушаются не только углеводный, но и жировой, и белковый обмен. В результате у больных сахарным диабетом снижается сопротивляемость многим, в том числе инфекционным, заболеваниям, у них более тяжело и длительно протекают другие заболевания» (И. И. Дедов, 1989).

Нарушения белкового обмена и последствия этого аналогичны приведённым выше в описании профессора В. М. Дильмана для стрессорного дефицита глюкозы в организме.

«Истинный дефицит инсулина или нарушенное восприятие его клетками замедляют не только превращение сахара в гликоген, но и сгорание глюкозы в тканях. Поэтому организму в качестве энергетического материала приходится использовать жир. Происходит интенсивный выход жирных кислот из жировых депо и активное их расщепление, что, в свою очередь, приводит к накоплению в крови и тканях так называемых кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Повышенное содержание кетоновых тел в крови вызывает отравление организма и прежде всего центральной нервной системы, а это способствует развитию тяжелого осложнения диабета – диабетической комы. У пациента нарушаются жизненно важные функции, в том числе кровобращение и дыхание, и, если вовремя не принять мер, он может погибнуть» (И. И. Дедов, 1989).

В норме жир в организме полностью окисляется, давая в конечном итоге воду, углекислый газ и энергию. При нарушении жирового обмена полного окисления не наступает, образуются кислые продукты распада. Эти продукты, возникающие в результате неполного сгорания жира в процессе обмена в организме, носят название кетоновых тел.

Таким образом, дефицит инсулина при диабете сначала замедляет сгорание глюкозы в клетках организма и затем приводит к неполному сгоранию в них и резервного жира, используемого организмом в «аварийном порядке» для пополнения энергетического дефицита.

«Нарушение окисления углеводов приводит к образованию избытка кетоновых тел. Многие из этих веществ кислые по своей природе, поэтому при недостатке инсулина наступает острый ацидоз, приводящий к диабетической коме, в результате которой часто наступает смерть больного диабетом. При инъекции достаточной доли инсулина углеводный обмен нормализуется и указанные симптомы не появляются… К кетоновым, или ацетоновым, телам относятся ацето-уксусная кислота, бета-оксимасляная кислота и ацетон. В крови здорового человека они присутствуют в очень незначительных количествах, которые составляют в среднем около 0,5 мг в 100 мл крови. Кроме того, ежедневно с мочой выделяется около 100 мг кетоновых тел. Эти количества и в крови и в моче можно считать ничтожными. Но в условиях голодания, а также при заболевании сахарным диабетом их содержание значительно возрастает. Вообще образование кетоновых тел усиливается при любых условиях, вызывающих нарушение углеводного обмена, что влечет за собой усиление обмена жиров, необходимого для удовлетворения энергетических потребностей организма. Такое состояние называют кетонемией» (Дж. Роут, 1966).

Предшественником кетоновых тел является образующаяся в печени свободная ацетоуксусная кислота. Реакция дальнейшего превращения свободной ацетоуксусной кислоты, образовавшейся в печени, протекает с малой скоростью. Поэтому ацетоуксусная кислота может частично использоваться для синтеза других ацетоновых тел, вместе с которыми попадает в кровоток и поступает в периферические ткани и мышцы. В этих тканях свободная кислота проходит нормальные превращения и окисляется обычным путем. При голодании, а также при диабете с дефицитом инсулина количество образовавшихся в печени ацетоновых тел превышает то количество, которое мышцы и периферийные ткани способны окислить; это приводит к накоплению кетоновых тел (кетонемии). Образовавшийся ацетон – летучее вещество и может выделяться через легкие; этим объясняется тот фруктовый запах, который ощущается в дыхании больных диабетом. Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты нейтрализуют щелочные буферные вещества крови и тканевых жидкостей, вызывая ацидоз. В результате острого диабета с недостатком инсулина в крови, а также продолжительного голодания может образоваться настолько большое количество этих кислот, что буферная ёмкость крови оказывается недостаточной для их нейтрализации; происходит сдвиг рН в кислую сторону до уровня, при котором больному сахарным диабетом с дефицитом инсулина угрожает коматозное состояние. Такое состояние – диабетическая кома, вызванная ацидозом, может в некоторых случаях привести к смерти.