Текст книги "Великие открытия и люди. 100 лауреатов Нобелевской премии XX века"

Автор книги: Людмила Мартьянова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 10 (всего у книги 22 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]

В 1885 году Эйнтховен защитил диссертацию, посвященную проведению стереоскопии посредством дифференцировки цветов, и получил докторскую степень. В этом же году в возрасте 25 лет он был назначен профессором физиологии Лейденского университета и занимал эту должность до самой смерти.

Несмотря на то что получил профессию врача-физиолога, Эйнтховен серьезно интересовался физикой. Он накопил большой опыт в разработке самых современных приборов для количественной оценки физиологических процессов.

Электрофизиология – наука об электрических явлениях, возникающих в процессе жизнедеятельности организма.

В 1880 году было признано, что сокращение сердца сопровождается электрическими явлениями, однако единственным способом, позволяющим регистрировать «сердечные токи», было прямое наложение электродов на обнаженное сердце. В 1887 году английский физиолог Август Уоллер обнаружил, что изменения потенциалов, возникающие при сокращении сердца, можно записать с помощью электродов, наложенных на поверхность тела интактного животного.

Большинство экспериментов сначала было проведено на его любимом бульдоге Джимми, ставшем в то время, пожалуй, самым популярным псом в Британии.

Подобные токи записывались с помощью капиллярного электрометра – прибора, состоящего из ртутного столбика, поднимающегося и опускающегося в зависимости от изменения электрического поля. При этом записывалась так называемая электрокардиограмма (ЭКГ), которая была чрезвычайно несовершенной, поскольку ртутный столбик обладал высокой инерцией. Эйнтховен установил, что при такой записи можно получить точную ЭКГ, если вносить в нее коррективы с помощью довольно кропотливых математических расчетов.

Для того чтобы избежать подобных расчетов, Эйнтховен разработал прибор, с помощью которого можно было точно записывать небольшие колебания электрических потенциалов. Работа над прибором заняла у него шесть лет, и в результате был создан струнный гальванометр.

Струнный гальванометр произвел настоящую революцию в изучении заболеваний сердца. С помощью этого прибора врачи получили возможность точно регистрировать электрическую активность сердца и с помощью регистрации устанавливать характерные отклонения на кривых ЭКГ.

Первый электрокардиограф был весьма громоздким сооружением и весил около 270 кг. Его обслуживанием были заняты пять сотрудников. Тем не менее, результаты, полученные Эйнтховеном, были революционными. Впервые в руках врача оказался прибор, столь много говорящий о состоянии сердца.

В одном из экспериментов Эйнтховен вместе с сыном Виллемом, инженером-электриком, использовал струнный гальванометр для приема радиотелеграмм с острова Ява.

Впоследствии Виллем Эйнтховен-младший разработал вакуумный струнный гальванометр, используемый для беспроволочной связи.

С помощью строчного гальванометра Эйнтховен записывал электрические изменения в сетчатке, вагусном нерве и симпатическом ганглиевом узле, и, благодаря исключительно высокой чувствительности прибора сумел установить импульсную активность симпатической нервной системы.

Но электрокардиография остается его основным наследием.

В 1924 году Эйнтховену была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за «открытие механизма электрокардиограммы». Когда Эйнтховен в первый раз прочитал эту новость в Boston Globe, он подумал, что это либо шутка, либо опечатка.

На момент объявления лауреатов Нобелевской премии 1924 года, Эйнтховен путешествовал по США. Карл Сигбахн, Нобелевский лауреат того же года в области физики, также не смог приехать в Стокгольм – церемония награждения не состоялась своевременно.

В Нобелевской лекции Эйнтховен привел много примеров ЭКГ при нарушениях ритма и их связь с сердечными тонами. Он закончил свою речь словами благодарности в адрес других исследователей: «Новые страницы в научных исследованиях заболеваний сердца были открыты не одним человеком, а многими талантливыми людьми, чьи работы стали известны далеко за пределами их государств».

В том же году он получил ещё одну премию с формулировкой «За открытие техники электрокардиограммы».

Следует отметить, что ЭКГ не диагностирует. ЭКГ не может служить средством диагностики пороков и опухолей сердца, так как появляющиеся при этих заболеваниях изменения кардиограммы могут являться лишь косвенными признаками болезни. На ЭКГ не регистрируются шумы сердца. Не отражает ЭКГ и гемодинамику, т. е. то, как кровь течет в полостях сердца. ЭКГ в покое может не выявлять целый ряд заболеваний сердца, в том числе ИБС и нарушения сердечного ритма. Для диагностики этих заболеваний необходимо проведение суточного мониторирования ЭКГ или нагрузочных проб. Однако, не смотря на свои ограничения, о которых надо знать ЭКГ остается доступным и действенным методом диагностики, который обязательно стоит проходить при регулярных медицинских осмотрах.

За свою карьеру Эйнтховен написал 127 научных статей.

Несмотря на то что многие ученые посещали лабораторию Эйнтховен и в дальнейшем применяли его методики в своих работах, он, к сожалению, не оставил ни научной школы, ни последователей.

В 1886 году Эйнтховен женился на своей кузине Фредерике Жанне Луизе де Вогель, ее брат был руководителя системы здравоохранения в Голландской Ост-Индии. В семье у них родились три дочери и один сын.

Внешне Эйнтховен был коренастым человеком небольшого роста. Он был известен любовью к шуткам, добротой и благородством по отношению к друзьям и коллегам. Последняя его работа, опубликованная посмертно, была посвящена токам действия сердца. Виллем Эйнтховен скончался в Лейдене 28 сентября 1927 году от рака желудка.

Исследования Виллема Эйнтховена причисляются к десяти величайшим открытиям в области кардиологии в XX веке.

В 1979 году был основан Фонд Эйнтховена, целью которого является организация конгрессов и семинаров по кардиологии и кардиохирургии.

Эйнтховен был постоянным участником работы Нидерландской королевской академии наук и пользовался всеобщим уважением и почетом. Он избирался иностранным членом Лондонского королевского научного общества. Виллем Эйнтховен был широко известен как лектор, он часто читал лекции в Европе и Соединенных Штатах Америки.

Ваксман Зельман Абрахам (1888—1973) Американский микробиолог и биохимик

Зельман Абрахам Ваксман родился в маленьком украинском местечке Нова-Прилука, что в 15 км. от Винницы, в семье мелкого арендатора Якова Ваксмана и владелицы промтоварного магазина Фрейды Ваксман (урожд. Лондон).

Молодые годы Ваксмана прошли в небогатом еврейском местечке. Зельману запомнилась смерть маленькой сестры, которая умерла от дифтерии – не было необходимых лекарств. Они были, но в более развитых регионах. Возможно это трагическое событие повлияло на выбор профессии Зельмана.

Его мать, желая дать образование сыну, пригласила репетиторов, после занятий с которыми он был принят в Одесскую гимназию. Через год после смерти матери, в 1910 году, Зельман защитил диплом и этом же году эмигрировал в США. Там, какое-то время жил у сестёр на ферме в штате Нью-Джерси. Поступил в сельскохозяйственный колледж, в котором изучал микробиологию почвы.

В 1915 году стал магистром естественных наук.

В 1918 году, изучая химию ферментов в Калифорнийском университете в Беркли, получает степень доктора. Дальнейшая его карьера связана с Рутгерским университетом в штате Нью-Джерси.

В 1925 году назначен адъюнкт-профессором, в 1931 – профессором.

Основные работы Ваксмана посвящены микробиологии и изучению антибиотиков. Ученый исследовал процессы распада растительных и животных тканей, природу и происхождение гумуса, почвенные и морские микроорганизмы. В 1932 году Американская ассоциация по борьбе с туберкулезом поручила Ваксману провести исчерпывающие поиски продуцентов антимикробных веществ. Исследуя причину гибели туберкулезной палочки в почве, он сделал вывод, что исчезновение бацилл связано с микробным антагонизмом: одна бактерия продуцирует вещество, убивающее другую бактерию. Для подобных веществ им было предложено общее название «антибиотики». В 1943 году Ваксман получил мощный антибиотик стрептомицин, синтезируемый грибами из группы актиномицетов. Он великолепно дополнял пенициллин, уничтожая те бактерии, которые еще оставались неуязвимыми. В частности, испытания, проведенные в клинике Мейо в Рочестере, показали его эффективность при терапии неизлечимых ранее форм туберкулеза. Помимо стрептомицина Ваксман выделил неомицин, кандицин и другие антибиотики.

В 1952 году Ваксман был награжден Нобелевской премией по физиологии и медицине «за открытие стрептомицина, первого антибиотика, эффективного при лечении туберкулеза». В речи при вручении премии Арвид Волгрен из Каролинского института отметил, что «в отличие от открытия пенициллина профессором Александером Флемингом, которое было в значительной степени обусловлено случаем, получение стрептомицина было результатом длительного, систематического и неутомимого труда большой группы ученых». Заметив, что стрептомицин спас уже тысячи человеческих жизней, Волгрен приветствовал Ваксмана как «одного из величайших благодетелей человечества».

В 1916 году Ваксман женился на Берте Деборе Митник, которая также эмигрировала из его родного города Прилуки; позже у них родился сын. О Ваксмане отзывались как о «мудром, по-отечески заботливом человеке». Его энергия и оптимизм были заразительны, он заражал свом энтузиазмом окружающих.

После ухода в 1958 году на пенсию из университета в Рутгерсе он продолжал писать статьи и читать лекции об антибиотиках в разных городах Америки, оставаясь главой американских ученых, занимавшихся микробиологией почвы.

Зельман Абрахам Ваксман умер 16 августа 1973 года в Хайенисе (штат Массачусетс).

Кроме Нобелевской премии у него были и другие награды.

В 1950 году Ваксман стал кавалером ордена Почетного легиона. Ему были присуждены почетные докторские степени университетов Льежа и Рутгера; он был членом Национальной академии наук. Национального исследовательского общества, Общества американских бактериологов, Американского научного почвоведческого общества. Американского химического общества и Общества экспериментальной биологии и медицины.

Мёллер Герман Джозеф (1890—1967) Американский биолог и генетик. Один из основоположников радиационной генетики

Герман Джозеф Мёллер родился в Нью-Йорке и был в семье младшим из двух детей. Его отец (и тезка), выходец из немецких католиков, готовился стать адвокатом, но вынужден был принять на себя семейную литейную мастерскую. Его мать, урожденная Френсис Луиза Лион, была дочерью английского сефарда (субэтническая группа евреев). Хотя отец Мёллера умер, когда мальчику было только девять лет, он успел передать ему свою увлеченность наукой. Герман и его старшая сестра посещали общеобразовательную школу в Гарлеме, а в 1907 году он закончил школу Морриса в Бронксе.

Поступив в Колумбийский университета ведущий центр генетических исследований, добился стипендии благодаря неордиарным способностям.

Окончив с отличием университет в 1910 году, он получил звание магистра естественных наук по физиологии в следующем году, написав работу, посвященную передаче нервных импульсов.

После окончания университета Мёллер получал стипендию и занимался экспериментальной физиологией в медицинском колледже при Корнеллском университете.

В докторской диссертации Мёллер в 1916 году бесспорно доказал, что четыре группы связанных генов, обнаруженные специальными генетическими исследованиями, соответствуют четырем хромосомам в ядрах клеток дрозофил.

Мёллер принял предложение о сотрудничестве Джулиана Хаксли из Института Раиса в Хьюстоне и в 1915 году переехал в Техас. Позже он вернулся на два года (1918—1920) в Колумбийский университет, перед тем как стать профессором зоологии Остинского университета в Техасе.

Интерес Мёллера к генетике поддерживался теорией Чарлза Дарвина о естественном отборе, согласно которой новые генетические изменения (или мутации) возникают постоянно и случайным образом в популяциях живых организмов. Согласно этой точке зрения, поскольку изменения оказываются незначительными, эволюция происходит постепенными шагами, а не большими скачками.

Ожидая, что большинство естественных мутаций должно быть неблагоприятным для выживания видов, Мёллер вывел разновидности дрозофил, у которых хромосомы с целью идентификации были маркированы отличительными безвредными генетическими вариантами. Маркированная хромосома, в которой происходит пагубная мутация, теоретически должна исчезнуть из генетической линии; впоследствии частота таких исчезновений должна служить мерой скорости мутаций. В 1920 году Мёллер и его коллега Эдгар Альтенбург из Колумбийского университета провели первые измерения скоростей мутации.

В 1926 году Мёллер обнаружил, что рентгеновские лучи в действительности увеличивают скорость мутации в полученном им маркированном виде в сотни и тысячи раз по сравнению с нормой.

Открытие, согласно которому наследственность и эволюция могут преднамеренно изменяться в лабораторных условиях, вызвало сенсацию.

Мёллер внезапно стал известным и почитаемым, но в результате переутомления, нарастающих финансовых затруднений, вызванных кризисом 1929—1930 годов, он предпринял попытку самоубийства в начале 1932 года. После выхода из состояния депрессии он вернулся в Германию, получив стипендию Фонда Гуггенхейма, и провел год в отделе генетики, возглавляемом Н. В. Тимофеевым-Ресовским, Института по изучению мозга кайзера Вильгельма в Берлине. Затем он принял приглашение Н. И. Вавилова, директора Института растениеводства Академии наук СССР, приехать в Ленинград в качестве ведущего генетика для проведения исследований мутаций генов.

В 1923 году Мёллер женился на Жесси Марии Жакоб, преподавательнице математики в университете, соавторе некоторых его публикаций; у них был один сын.

В 1935 году он расторг брак с Жесси Жакоб.

Мёллер покинул СССР в 1939 году, чтобы принять участие в гражданской войне в Испании. Следующие три года он провел в Институте генетики животных при Эдинбургском университете (Шотландия), где встретил Доротею Джоханну Канторович, немецкую эмигрантку. Они поженились в 1939 году, в браке у них родилась дочь.

Вернувшись в 1940 году в США, Мёллер временно занимал должность профессора биологии в Амхерст-колледже (штат Массачусетс). В 1943 году как консультант принял участие в разработке Манхэттенского проекта, а по окончании войны – в работе Комиссии по атомной энергии США; в 1945 году стал профессором зоологии в Индианском университете в Блумингтоне.

В 1946 году Герману Джозефу Мёллеру была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине «за открытие появления мутаций под влиянием рентгеновского облучения».

Мёллер увлекался различными видами спорта, проявлял большой интерс к мировой политике и путешествиям, любил литературу. В середине 60-х годов у него развилось заболевание сердца с явлениями сердечной недостаточности.

В 1967 году он умер в Блумингтоне в возрасте семидесяти семи лет.

Многочисленные награды Мёллера включали Кимберовскую премию по генетике Национальной академии наук и премию Александера Гамильтона Колумбийского университета. Он был членом Американской ассоциации содействия развития науки, членом Американской академии наук и искусств, Общества экспериментальной биологии и медицины, Американского общества зоологов, Американского общества генетики, Общества генетиков Великобритании и Американского философского общества, а также иностранным членом Лондонского королевского общества.

Роус Фрэнсис Пейтон (1879—1970)  Американский патолог

Фрэнсис Пейтон Роус родился в Балтиморе (штат Мэриленд), в семье Чарлза Роуса, закупщика зерна, и Фрэнсис Андерсон Роус (Вуд), дочери судьи из Техаса. В семье было трое детей; Роус был первенцем и единственным сыном. Когда Роусу было 11 лет, его отец умер, оставив семье весьма умеренные средства. Роус окончил бесплатную государственную школу в Балтиморе. Желание Роуса учиться в колледже смогло быть осуществлено лишь после того, как он получил стипендию от Университета Джонса Хопкинса. В 1900 году он стал бакалавром и поступил в медицинскую школу этого университета.

В 1905 году Роус получил медицинский диплом и поступил в интернатуру при Университете Джонса Хопкинса. Однако занятия практической медициной не удовлетворяли его, и он принял предложение стать ассистентом по патологии в Мичиганском университете. 1907 год он провел в Дрездене (в Германии), изучая патологическую анатомию. По возвращении в Соединенные Штаты ему была предоставлена возможность работать под руководством Симона Флекснера в Рокфеллеровском институте медицинских исследований (в настоящее время – Рокфеллеровский университет). Его первой работой было исследование лимфоцитов – клеток, специализирующихся на образовании антител против вирусов и других чужеродных агентов. В Рокфеллеровском институте Роус быстро продвигался по служебной лестнице, и в 1920 году он стал штатным преподавателем института.

В 1909 году один фермер показал Роусу курицу породы плимутрок с опухолью в области грудины. Роус сделал биопсию опухоли, изучил полученную ткань под микроскопом и выявил веретеноклеточную саркому – злокачественную опухоль, образованную соединительной тканью и типичными для сарком перерожденными клетками в виде веретена.

Бесклеточные экстракты опухолевых тканей ввел другим курам этой же породы. У одной из них также развилась саркома.

С помощью сходных методик добился передачи опухоли курам нескольких поколений. Это позволило предположить, что причиной этих опухолей является вирус.

В то время относительно причин и развития рака господствовали теории немецкой патологоанатомической школы, возглавляемой Рудольфом Вирховом. Этот ученый и его сотрудники успешно выступали против сторонников теории инфекционного происхождения рака, во главе которых стоял Роберт Кох. В связи с этим предположение Роуса о том, что экспериментальная саркома у кур вызывается вирусом, в течение двух десятилетий не вызывало никакого отклика. Лишь спустя много лет эта опухоль стала называться саркомой Роуса, а гипотетический фактор, приводящий к ее развитию, – вирусом саркомы Роуса. Только в 30-х годах гипотеза Роуса была подтверждена, а в 40-х годах вирус саркомы Роуса был выявлен путем электронной микроскопии.

Роус со своими коллегами пытался выявить условия, способствующие и препятствующие росту экспериментальных опухолей, а также найти черты сходства и различия между этими опухолями и «естественными» новообразованиями у млекопитающих.

Начавшаяся Первая мировая война заставила Роуса отклониться от изучения опухолей и он с коллегой Дж. Тернером занялся разработкой методов хранения крови. Вскоре они создали раствор, включающий кислоту, цитрат и декстрозу. В этом растворе, названном раствором ACD, красные кровяные тельца сохранялись от трех до четырех недель, и в течение всего этого времени кровь была пригодна для переливания. Раствор ACD используется с этой целью и поныне.

Вскоре после окончания Первой мировой войны он со своими коллегами разработал новый метод разделения клеток с помощью трипсина – фермента, вырабатываемого поджелудочной железой и гидролизующего белки.

В начале 20-х годов Роус с коллегами разработал физиологическую основу клинических проб на наличие желчных камней в печени. Кроме того, они выявили, что билирубин (пигмент желчи) образуется в результате распада гемоглобина и при накоплении билирубина в крови возникает желтуха.

В начале 30-х годов Роус и его сотрудники снова приступили к экспериментальному исследованию рака, изучая злокачественное перерождение папиллом (доброкачественных опухолей) у кроликов и опухоли крыс и мышей.

В 1942 году Роус предложил 3 гипотезы, касающиеся механизмов образования опухолей. Согласно первой из них, вирусы могут инфицировать организм еще во время внутриутробного развития или в молодом возрасте, и, по словам Роуса, «в большинстве случаев совершенно не проявляются. Однако если на клетки, инфицированные вирусом, действует провоцирующий фактор, может начаться процесс перерождения клеток и рост опухоли». Согласно второй гипотезе, опухоли, которые на первый взгляд образуются самопроизвольно, могут вызываться химическими канцерогенными веществами (Роус называл их провоцирующимися канцерогенами). Наконец, третья гипотеза заключалась в том, что «дремлющие» вирусы и химические канцерогены могут взаимодействовать, также вызывая спонтанное, казалось бы, появление опухолей.

В 1966 году Роусу была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине «за открытие онкогенных вирусов». Эту премию Роус разделил с Чарлзом Хаггинсом.

В 1915 году Роус женился на Марион Экфорд Декей. У них было три дочери. После окончания Второй мировой войны супруги купили дом в Уэст-Корнуолле (штат Коннектикут), где Роус отдыхал летом, занимаясь рыбалкой и садоводством.

Роус был человеком, целиком преданном своему делу, ученым с широкими взглядами, сильном, добром и с хорошим чувством юмора. Спустя три года после получения Нобелевской премии у Роуса был обнаружен рак желудка, и 16 февраля 1970 года он скончался в Нью-Йорке.

Ролус был удостоен многих наград, в том числе премии Уолкера лондонского Королевского колледжа хирургов, медали Джесси Стивенсон-Коваленко Национальной академии наук, премии Ласкера Американской ассоциации здравоохранения, национальной медали «За научные достижения» Национального научного фонда и медали Кливленда Американского онкологического общества.

Роус был членом Датской королевской академии наук, Американской ассоциации содействия развитию науки, Вейцмановского института в Израиле, Национальной академии наук США, Ассоциации американских врачей, Американского общества экспериментальной патологии, Американского философского общества и Американской научно-исследовательской онкологической ассоциации.

Хаггинс Чарлз Брентон (1901—1997) Американский физиолог и онколог канадского происхождения

Чарлз Брентон Хаггинс родился в Галифаксе (Канада) и был старшим сыном у Бесси (Спенсер) Хаггинс и Чарлза Эдварда Хаггинса, фармацевта. После получения начального образования в местных школах он поступил в Университет Акадиа в Волфвилле, который закончил в 1920 году со званием бакалавра. Затем он был зачислен в Гарвардскую медицинскую школу в Бостоне (штат Массачусетс) и спустя четыре года получил медицинскую степень.

В 1926 году он был назначен преподавателем хирургии в медицинскую школу Мичиганского университета, а в 1927 году перешел на вновь открытый факультет медицинской школы Чикагского университета на такую же должность.

В 1929 году он становится ассистентом профессора, в 1933 – адъюнкт-профессором и в 1936 году – полным профессором.

В Чикаго Хаггинс специализировался по урологии и для совершенствования практических навыков в 1930 году посещал Институт Листера в Лондоне, а затем работал в Германии под руководством Отто Варбурга.

В процессе совместной работы по изучению рака крепла дружба Хаггинса и Варбурга.

Интерес к заболеваниям мужской мочеполовой системы привел Хаггинса к изучению предстательной железы.

Первые эксперименты были проведены Хаггинсом на собаках, единственных животных, у которых может развиваться рак этого органа.

Им было сделано открытие того, что терапия эстрогенами может влиять на рост и метастазирование рака предстательной железы, и это явилось первым клиническим доказательством того факта, что рост некоторых опухолей зависит от гормонов желез внутренней секреции. Этот метод лечения, разработанный Хаггинсом, быстро стал популярным в онкологической практике. Первым фармакологическим препаратом из группы эстрогенов, используемым при клиническом лечении рака предстательной железы, стал диэтилстилбестрол, впервые синтезированный в Англии. Результаты его применения привели Хаггинса к созданию двух гипотез, касающихся биологического развития рака: во-первых, раковые опухоли не всегда являются автономными и самовоспроизводимыми; во-вторых, рост некоторых форм рака зависит от гормонального статуса, который должен быть нормальным как в количественном, так и в качественном отношении.

В 1951 году Хаггинса назначают директором Бенмейевской лаборатории по изучению рака Чикагского университета, где он занялся изучением влияния гормонов на развитие рака молочной железы. В последующие годы он и его коллеги смогли показать, что у 30—40 % больных с распространенными метастазами рака молочной железы двусторонняя адреналэктомия (удаление надпочечников) в комбинации с двухсторонней овариэктомией (хирургическим удалением обоих яичников) приводит к объективному клиническому улучшению.

В 1966 году Хаггинс был награжден Нобелевской премией по физиологии и медицине «за открытия, касающиеся гормонального лечения рака предстательной железы». Он разделил премию с Пейтоном Роусом.

В 1927 году Хаггинс женился на Маргарет Виллман; у них родились дочь и сын. В 1933 году он получил американское гражданство. Хаггинс любил музыку, особенно произведения Баха и Моцарта. Коллеги считали его человеком высокообразованным и простым в общении.

Чарлз Брентон Хаггинс умер 12 января 1997 года.

Хаггинс являлся членом Американской ассоциации хирургов, Королевского колледжа хирургов Лондона, Национальной академии наук и Американского философского общества. Он удостоен звания почетного доктора университетов Акадиа, Вашингтона, Турина, Абердина, Йеля, Лидса и Тринити-колледжа. Он был удостоен медали Чарлза Л. Майера Национальной академии наук, золотой медали Американского общества изучения рака, премии Уолкера Королевского колледжа хирургов в Лондоне, премии Альберта Ласкера за клинические исследования, международной награды Гарднеровского фонда и многих других.

Сазерленд Эрл Уилбур (1915—1974) Американский биохимик и фармаколог

Эрл Уилбур Сазерленд родился в маленьком городке Берлингейме в Восточном Канзасе. Он был пятым из шести детей в семье. Его отец, носивший одинаковое с сыном имя, в течение 10 лет работал фермером в Нью-Мексико и Оклахоме, а затем поселился в Берлингейме, где с помощью своей жены Эдит Сазерленд (Хартшорн) и детей завел мануфактурное дело. В детстве Эрл мог вволю гулять по лесам и полям и с тех пор на всю жизнь сохранил любовь к природе. В школе он активно занимался спортом, особенно баскетболом, футболом и теннисом. Книга Поля де Крайфа «Охотники за микробами», в доступной форме рассказывавшая о работе Луи Пастера и других выдающихся ученых-медиков, пробудила интерес юного Эрла к биологии и медицине.

В 1933 году Сазерленд поступил в Уошберн-колледж в г. Топика (штат Канзас), однако в период Великой депрессии его родители совершенно разорились. Прибавив к стипендии те средства, которые он зарабатывал в качестве санитара местной больницы, Сазерленд смог продолжить образование и в 1937 году получил диплом бакалавра. В этом же году он начал изучать медицину в медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Курс фармакологии здесь вел Карл Кори, и Сазерленд стал его студентом. Он произвел хорошее впечатление на Кори своей работой, и тот предложил ему должность студента-лаборанта. Благодаря этому Сазерленд не только получил представление о научной работе, но и установил прочные дружеские отношения с Кори.

В 1942 году Сазерленд получил медицинский диплом и, желая заниматься практической медициной, поступил интерном в госпиталь Барнса в Сент-Луисе. В конце второй мировой войны он был мобилизован в армию и работал сначала батальонным хирургом, а затем врачом в военном госпитале в Германии.

В 1945 году Сазерленд демобилизовался и в течение следующих 8 лет работал на факультете биохимии Вашингтонского университета сначала преподавателем, а затем адьюнкт-профессором.

Сазерленд и его сотрудник Теодор Ролл показали, что в бесклеточных экстрактах как адреналин, так и глюкагон вызывают образование активной формы фосфорилазы. Поскольку раньше считалось, что гормоны оказывают прямое действие в целом на клетку, эта работа заставила по-новому взглянуть на механизмы действия гормонов – в частности, явилась доказательством того, что влияние гормонов есть молекулярный процесс.

Продолжая свои исследования, Сазерленд обнаружил ранее неизвестное вещество – циклический 3, 5 – аденозин-монофосфат (ц-АМФ). Это вещество способствовало превращению неактивной фосфорилазы в активную и отвечало за высвобождение глюкозы в клетке.

Открытие ц-АМФ позволило Сазерленду сформулировать гипотезу вторичных посредников (мессенджеров) в действии гормонов, объясняющую, каким образом гормоны передают сигналы тканям-мишеням. Сазерленд предположил, что такие гормоны, как адреналин и глюкагон, являются первичными посредниками, выделяющимися из мест их образования и переносящимися с кровью к тканям-мишеням. Здесь они связываются с рецепторами наружной поверхности клеток, и эта реакция служит сигналом для клетки к повышению активности аденилатциклазы – фермента, располагающегося на ее внутренней поверхности. В свою очередь активация аденилатциклазы вызывает образование ц-АМФ, служащего вторичным посредником (медиатором), стимулирующим специфические функции многих уже имеющихся в клетке ферментов. Подобные представления объясняют, почему глюкагон и адреналин оказывают на клетки печени одинаковое в качественном отношении действие.

Вначале выделение ц-АМФ не привлекло большого внимания ученых, однако впоследствии было признано, что Сазерленд открыл новый биологический принцип – общий механизм действия многих гормонов. Более того, он обнаружил, что аденилатциклаза может активироваться не только адреналином и глюкагоном и что ц-АМФ действует, кроме фосфорилазы, и на другие ферментные системы.

Сосредоточившись исключительно на изучении ц-АМФ, он со своими коллегами показал, что это вещество служит вторичным посредником (медиатором) для более чем 12 гормонов млекопитающих. Кроме того, оказалось, что ц-АМФ участвует в регуляции активности нервных клеток, и в экспрессии генов у бактерий. Так у некоторых амеб ц-АМФ служит сигналом для объединения отдельных клеток в репродуктивные агрегаты. Присутствие ц-АМФ как в многоклеточных, так и в одноклеточных организмах свидетельствует о том, что это вещество стало играть роль регулятора клеточных процессов уже на очень ранних стадиях эволюции.

В 1971 году Сазерленду была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине «за открытия, касающиеся механизмов действия гормонов».

В 1937 году Сазерленд женился на Милдред Раис. Брак этот закончился разводом. В 1963 году он женился на Клаудии Себесте. В семье у них было четверо детей.