Текст книги "От пекарни до биофабрики. Обзор достижений биотехнологии"
Автор книги: Илька Реннеберг
Соавторы: Рейнхард Реннеберг
сообщить о нарушении
Текущая страница: 3 (всего у книги 9 страниц)
От микробов защищают прививки
Луи Пастер также принял участие в охоте на возбудителя сибирской язвы. Он подтвердил открытие Коха относительно того, что бациллы сибирской язвы образуют устойчивые (резистентные) споры, которые могут на протяжении многих лет сохранять свою жизнеспособность в почве. Поэтому он рекомендовал сжигать трупы умерших животных, а остатки зарывать очень глубоко в землю.
Однако при изучении сибирской язвы Пастер сделал и другое важное наблюдение: если животные, заболевшие сибирской язвой, всё-таки выживали, то в дальнейшем они становились невосприимчивыми к ней (иммунными), они никогда не заболевали вторично. Кстати, относительно некоторых болезней человека, например скарлатины, ветряной оспы, дифтерии и натуральной оспы, врачам уже давно было известно, что те, кому удавалось перенести подобную болезнь, никогда не заболевали ею повторно.
За полстолетия до Пастера и Коха исследованием натуральной оспы занялся английский врач Эдуард Дженнер (1749—1823). В это время в Англии почти каждый человек заболевал оспой и почти каждый третий умирал от этой болезни. Выздоровевшие становились невосприимчивыми к оспе, однако были отмечены оспенными рубцами на коже. Дженнер случайно услыхал, что крестьяне, перенесшие коровью оспу – широко распространённое в то время заболевание крупного рогатого скота,– становились иммунными и против настоящей опасной оспы. В 1796 г. Дженнер набрал из пустулы (гнойничка) коровьей оспы у одной доярки немного жидкости и ввёл её мальчику, который после того действительно заболел коровьей оспой. Спустя два месяца он заразил мальчика ещё раз – на этот раз настоящей оспой! Если бы мальчик умер, то Дженнера, безусловно, осудили бы как преступника. Однако мальчик не заболел, и Дженнер сделался героем дня! Успешными были также прививки, сделанные другим испытуемым лицам-добровольцам. Число умерших от оспы в Англии сразу же снизилось на две трети. Одна из самых страшных заразных болезней человечества перестала внушать ужас. Однако ещё целых полстолетия оспа оставалась единственным заразным заболеванием, эффективный способ борьбы с которым был найден. Сегодня благодаря противооспенной вакцинации[8]8
Вакцинация (от лат. vaccina – коровья) – введение (инъекция) ослабленных или убитых микроорганизмов с целью создания искусственного (приобретённого) иммунитета.– Прим. перев.
[Закрыть] возбудитель оспы на Земле искоренен полностью; Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) не было зарегистрировано ни одного нового случая заболевания. Поэтому теперь уже отменены обязательные противооспенные прививки.
Эдуард Дженнер делает первую в истории медицины прививку против оспы (1798 г.).
Луи Пастер сначала безуспешно искал какую-либо неопасно протекающую разновидность сибирской язвы, чтобы, как это сделал Дженнер, привить этих ослабленных возбудителей. Но его поиски оказались безуспешными. И тут ему на помощь пришёл счастливый случай. Пастер выращивал сибиреязвенных бацилл в инкубаторе, в котором постоянно поддерживалась температура тела животного. Однажды терморегулятор дал сбой. Температура поднялась, бациллы перегрелись. Хотя они и не погибли, однако были повреждены и больше уже не вызывали заболевания. Но Пастер всё же заразил этими ослабленными бациллами подопытных животных. И оказалось, что животные стали после этого иммунными против сибирской язвы! Когда Пастер окончательно убедился в своём успехе, то он решился в 1881 г. продемонстрировать в публичном эксперименте эффективность своих прививок. «Я привью двадцати четырём овцам культуру ослабленных бацилл и такое же количество животных оставлю непривитыми, а затем в назначенное время впрысну всем животным наиболее опасную чистую культуру сибиреязвенных бацилл из тех, что у нас имеются»,– разъяснял Пастер. Спустя два дня после того, как были впрыснуты смертельно опасные бациллы, на опытном поле собралась большая толпа людей. Ни одно из привитых животных не обнаруживало даже малейших признаков заражения сибирской язвой! А из 24 непривитых овец 22 уже лежали на поле недвижимыми. «Охотники» за микробами одержали ещё одну победу.
Луи Пастер проводит свой знаменитый публичный эксперимент по вакцинации овец против сибирской язвы (1881 г.).
В последующие годы такие же впечатляющие успехи были достигнуты Пастером в борьбе с бешенством и куриной чумой. Правда, Пастеру не удалось обнаружить с помощью микроскопа возбудителей этих двух заболеваний. Теперь-то известно, что по сравнению с размерами бактерий эти «злодеи» ничтожно малы, например как мышь по сравнению со слоном. И бешенство, и куриную чуму вызывают вирусы (от лат. virus – ядовитая жидкость), которые невидимы при исследовании в оптическом микроскопе. Лишь в нашем столетии стало возможным увидеть вирусы с помощью современных электронных микроскопов.
Вирусы построены так просто, что долгое время их вообще не считали живыми существами: они не могут осуществлять собственный обмен веществ, а для размножения им необходимы клетки других живых организмов. Поэтому вирусы невозможно вырастить, как это пытался сделать Пастер, на искусственных питательных средах, зато их удаётся успешно культивировать в… насиженных куриных яйцах.
Кроме бешенства вирусы являются возбудителями многих других болезней. К болезням человека вирусной этиологии (то есть их вызывают вирусы) относятся, в частности, коровья оспа, натуральная оспа, полиомиелит, ветряная оспа, эпидемический паротит (свинка), грипп, вирусный гепатит (инфекционная желтуха) и тропическая жёлтая лихорадка. Ящур крупного рогатого скота, чуму животных и миксоматоз кроликов также вызывают вирусы. Вирусы растений причиняют большой ущерб полезным растениям, например картофелю. Существуют вирусы, которые своим «домом» выбирают насекомых, в результате последние гибнут. Благодаря этому, в частности, против таких вредителей, как монашенка и яблонная плодожорка, уже были успешно применены вирусы. Даже бактерии поражаются вирусами, так называемыми бактериофагами (от греч. phage – пожирающий). Бактериофаги внедряются в клетки бактерий и используют их содержимое в качестве строительного материала для своего собственного размножения, убивая при этом приютивший их микроорганизм. В одном из опытов мясо и колбаса были опрысканы неопасными для людей бактериофагами, и продукты, хранившиеся без охлаждения (вне холодильника), не портились в течение нескольких дней!
Вирусы – возбудители болезней человека, животных, растений (вирус табачной мозаики), а также вирусы, поражающие бактериальную клетку (внизу). Нападающие вирусы – бактериофаги – прикрепляются к поверхности клетки и инъецируют (вводят) в неё свой генетический материал. В ответ бактериальная клетка в соответствии с полученной от бактериофага генетической информацией «слепо» продуцирует из своего строительного «материала» сотни новых вирусных частиц. В результате этого клетка разрушается и высвобождает новых «убийц» бактерий.
Как организм обороняется против болезней?
Сегодня для нас профилактические (предохранительные) прививки против заразных болезней, например кори, туберкулеза и полиомиелита, есть нечто само собой разумеющееся. Прежде эти инфекционные заболевания (инфекция – это то же, что и заражение) нередко имели летальный исход. Уже в первую неделю жизни после рождения ребёнка ему делается прививка против туберкулеза, спустя два месяца – против полиомиелита, через три месяца – против коклюша, дифтерии и столбняка, через девять месяцев – против кори. Некоторые прививки делаются повторно с целью достижения иммунитета[9]9
Иммунитет (от лат. immunitas – освобождение, избавление от чего-либо) – невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам. Обеспечивается защитными свойствами кожи и слизистых оболочек, клетками иммунной системы (макро– и микрофаги, лимфоидные клетки), гуморальными факторами (антитела, комплемент), интерфероном и др. Естественный, или врожденный, иммунитет (например, человека к чуме собак) обусловлен наследственно закрепленными особенностями организма. Приобретённый активный иммунитет возникает после перенесённого заболевания или введения вакцин. Приобретенный пассивный иммунитет развивается при искусственном введении антител (например, противодифтерийной сыворотки) или при передаче антител ребёнку с молоком матери.– Прим. перев.
[Закрыть], сохраняющегося в течение всей жизни.
Когда в организм через органы дыхания или пищеварения или через повреждённую кожу проникают возбудители заболеваний, то они подвергаются атаке со стороны различных систем защиты. У человека это прежде всего «клетки-пожиратели»[10]10
Фагоциты. Явление фагоцитоза открыто в 1883 г. И. И. Мечниковым.– Прим. перев.
[Закрыть], находящиеся в лимфатических узлах и кровеносных сосудах, которые «заглатывают» и обезвреживают чужеродные для организма вещества и клетки, в том числе бактерии. Но наш организм вырабатывает и защитные вещества, так называемые антитела, которые связываются с микробами, способствуют их слипанию в комочки (агглютинация[11]11
Явление агглютинации, широко используемое также в качестве диагностической реакции.– Прим. перев.
[Закрыть], вызывают их распад либо нейтрализуют выделяемые ими токсины. Кроме того, антитела облегчают работу «клеток-пожирателей», так как они отчётливо метят микробов. Против каждого проникающего в организм «врага» кровяные клетки человека вырабатывают особые антитела, то есть против бактерий туберкулеза образуются антитела совсем иные, чем, например, против вирусов оспы. Если клетки-пожиратели и антитела выигрывают «битву», то антитела ещё некоторое время циркулируют в крови, а затем постепенно распадаются. Однако те клетки человека, которые вырабатывали антитела, а также потомство этих клеток годами, а иногда даже на протяжении всей жизни сохраняют «память» о своих врагах. И если только человек вновь поражается, скажем, бактериями туберкулёза, то клетки, продуцирующие антитела, тотчас же распознают своих врагов и прореагируют не как в первый раз, постепенным образованием антител, а незамедлительной массовой продукцией антител против туберкулёзных бактерий. Последние благодаря этому молниеносно уничтожаются. Это означает, что у человека появляется иммунитет против возбудителя туберкулёза.
При сильном чихании десятки тысяч мельчайших капелек разбрызгиваются и с высокой скоростью распространяются в помещении. Нередко крохотные капельки с содержащимися внутри них микробами остаются взвешенными в воздухе даже многие часы спустя. Именно таким образом – как, впрочем, и через рукопожатие – возбудители болезней могут очень быстро распространиться.
Как организм защищается от возбудителей болезней (бактерий)? Прежде всего внедрившиеся микробы распознаются иммунными клетками как «чужие». Иммунные клетки подают сигналы клеткам, синтезирующим антитела. Образующиеся антитела прикрепляются на поверхности бактерий и тем самым метят их в качестве будущих мишеней для «клеток-пожирателей» – фагоцитов, которые в конце концов поглощают и уничтожают эти отмеченные бактериальные клетки. В действительности защитная система организма имеет гораздо более сложное строение, пока ещё выясненное далеко не во всех деталях.
При активной иммунизации вводятся «безобидные враги», например ослабленные бактерии туберкулёза. Прививку проводят ещё до того, как человек реально столкнётся с возможностью заражения туберкулёзом, а именно новорождённому на первой неделе жизни. Тем не менее организм реагирует так, как если бы ему и вправду приходилось отражать атаку опаснейших бактерий: он вырабатывает антитела против бактерий туберкулёза, и клетки, вырабатывающие антитела, сохраняют эту способность в своей «памяти». Впоследствии стоит только действительно появиться истинным опасным возбудителям болезни, как эти клетки тотчас же распознают их и защитят организм. Ведь благодаря прививке он стал теперь иммунным против туберкулеза. Однако профилактическая противотуберкулезная вакцинация защищает его только от туберкулёза, но не против других болезней!
После открытия бактерии туберкулеза Роберт Кох безуспешно пытался найти материал для противотуберкулезных прививок. Лишь десятилетия спустя французам Альберу Кальметту и Камилле Герен в долговременных экспериментах, длившихся с 1908 по 1921 г., удалось настолько «приручить» бактерии туберкулёза, что они потеряли опасность для человека. Начиная с двадцатых годов нашего столетия полученный таким образом материал для вакцинации против туберкулёза применяется почти в неизменном виде и в честь французских ученых именуется вакциной БЦЖ (от латинской аббревиатуры BCG – по начальным буквам Bacilla Calmette – Guerin).
В отличие от этого при пассивной иммунизации не побуждают к выработке антител, а вводят «готовые» чужие антитела с тем, чтобы помочь ослабленному организму. Эти антитела образуются против возбудителей болезней в организмах лошадей, овец или других животных, а затем извлекаются из крови этих животных. Пассивную иммунизацию проводят, к примеру, в том случае, когда имеет место загрязнение раны с подозрением на инфицирование возбудителями столбняка, и, следовательно, нет времени ждать, когда человеческий организм начнет сам вырабатывать антитела.
Всего лишь несколько лет тому назад был найден способ, позволяющий продуцировать антитела вне организма животного. Сначала была сделана попытка поддерживать в жизнеспособном состоянии в питательных растворах вне человеческого организма клетки, вырабатывающие антитела. Однако в скором времени эти чувствительные клетки погибали, деление у них протекало очень замедленно. И тут исследователи Цезарь Мильштейн и Георг Келер вдруг припомнили, что существуют клетки, легко и быстро размножающиеся не только в организме, но и в питательных растворах, а именно раковые клетки! Раковые клетки размножаются значительно быстрее, чем нормальные клетки, они прямо-таки буйно разрастаются. Было бы желательно передать это свойство, крайне опасное для организма, болеющего раком, клеткам, вырабатывающим антитела. Но как? И здесь был найден способ «слияния (фузии) клеток». Исследователи смешивали в пробирке раковые клетки и клетки, вырабатывающие антитела: осторожно, чтобы клетки не лопались, растворяли клеточные стенки, после чего оба вида клеток «сливались» (объединялись) друг с другом. В некоторых случаях две слившиеся клетки неожиданно образовывали новую, окружающую их общую клеточную стенку. Новообразованные комбинированные (гибридные) клетки проявляли удивительные свойства: они прекрасно размножались в питательном растворе – унаследованное качество раковой клетки – и при этом вырабатывали антитела определённого типа! По всей вероятности, в не таком уже далеком будущем этим методом удастся дёшево и в большом количестве нарабатывать антитела вне живых организмов. В настоящее время подобные лечебные средства предоставляются в распоряжение медицины новой специальной отраслью – иммунотехнологией.
Антитела могут быть синтезированы и вне живых существ. Путем слияния (фузии) плохо растущих, но продуцирующих антитела клеток млекопитающих с быстро растущими злокачественно перерождёнными клетками млекопитающих получают гибридные клетки (гибридомы), которые превосходно растут в питательных растворах и образуют большие количества однородных антител.
Наряду с разработкой эффективных методов иммунизации учёные, разумеется, стремились отыскать также медикаменты, с помощью которых можно было бы избирательно уничтожать возбудителей болезней, не повреждая при этом клеток поражённых ими животных. Однако первое лечебное средство такого рода было найдено лишь в 1928 г. Его действие было настолько необыкновенно, что сначала его превозносили прямо-таки как чудодейственное средство против микробов.
Как культивируют микроорганизмы?
Чудесный гриб Александера Флеминга
В один из осенних дней 1928 г. в маленькой лаборатории при госпитале Св. Марии в Лондоне микробиолог Александер Флеминг (1881—1955) исследовал различные культуры гноеродных бактерий. Казалось, что лаборатория просто набита чашками Петри, в которых на питательных средах с агаром росли бактерии; некоторые из чашек Флеминг засеял бактериями ещё до летних каникул, и теперь во всех были отчетливо видны колонии бактерий. Но вот какая жалость! На некоторых чашках Петри поселились ещё и плесневые грибы. «Стоит лишь на мгновение приподнять крышку какой-нибудь чашки, как туда сразу же влетают споры плесневых грибов»,– раздражённо ворчал себе под нос раздосадованный Флеминг. В одной из чашек Петри выросла особенно «роскошная» колония плесневых грибов. Примечательным здесь было то, что грибную колонию окружала зона, свободная от бактерий. Что же произошло? Почему бактерии не заселяли эту зону, или, может быть, они погибли? Очевидно, плесневые грибы препятствуют распространению бактерий.
Флеминг осторожно отобрал пробу плесени из этой чашки и поместил её на новую питательную среду, которая была предварительно стерилизована путём нагревания. Так была получена ещё одна колония плесневых грибов. Потом он «высадил» вокруг этой плесени различные виды бактерий: цепочечные стрептококки, гроздеподобные стафилококки, дифтерийные и сибиреязвенные бациллы. И действительно – все они не размножались в непосредственной близости от гриба. Это было в высшей степени интересное открытие! Флеминг определил, что «его» гриб является одним из представителей кистевидной плесени рода пенициллиум; точнее это была зелёная кистевидная плесень Penicillium notatum.
Первооткрыватель пенициллина Александер Флеминг.
Отчётливо видно, что рост бактериальных колоний на твёрдой питательной среде в чашке Петри подавлен вокруг колонии кистевидной плесени, поскольку последняя выделяет пенициллин; таким образом, в этой области возникла мёртвая зона.
Затем Флеминг стал выращивать этот гриб в объёмистом сосуде с жидким питательным раствором. Вскоре зеленоватый мицелий покрыл, наподобие газона, поверхность питательного раствора, который спустя несколько дней окрасился в золотисто-жёлтый цвет. В новых опытах с бактериями было обнаружено, что отделённый от гриба питательный раствор точно так же подавлял размножение бактерий. Следовательно, кистевидная плесень, по всей вероятности, выделяла в окружающую среду какое-то «враждебное» бактериям вещество. Флеминг назвал это вещество в соответствии с его происхождением пенициллином.
Учёный и не подозревал, что сделал чрезвычайно важное открытие, поскольку в будущем пенициллин спасёт жизнь миллионов людей. В последующих опытах было показано, что пенициллин причиняет вред только бактериям, но, например, не кроликам (на которых проводились испытания). Однако, несмотря на такие результаты, Флеминг не сделал даже попытки получить пенициллин в чистом виде и применить для борьбы с болезнетворными бактериями хотя бы в организме лабораторных животных. Между тем ещё за 50 лет до Флеминга русские врачи Манассеин и Полотебнов применяли для лечения кожных болезней, вызываемых бактериями, кожуру апельсинов, на которой росла кистевидная плесень; однако это осталось практически незамеченным современниками.
«Не стоит трудиться ради того, чтобы получить пенициллин»,– так писал Флеминг ещё в 1940 г. Но к этому времени на вещество, задерживающее рост бактерий, уже было обращено внимание. С началом второй мировой войны сразу же остро возникла огромная потребность в лечебных средствах для борьбы с бактериальными инфекциями при ранениях.
В Оксфордском университете под руководством англичан Хоуарда Флори (1898—1968) и Эрнста Бориса Чейна (1906) началась лихорадочная работа, увенчавшаяся получением пенициллина в виде жёлтого порошка. Пенициллин, очищенный от примесей питательного раствора, был испытан на мышах, предварительно зараженных болезнетворными бактериями, что неминуемо должно было привести к их гибели. Благодаря пенициллину за короткое время мыши выздоровели. Это была сенсация! Правительства Великобритании и США сразу стали активно субсидировать программы, направленные на получение пенициллина в достаточных количествах. Этим исследованиям придавалось важное военное значение, и они были строго засекречены.
В 1941 г. пенициллин был впервые опробован для лечения человека, страдающего от тяжелейшей стафилококковой инфекции. Несмотря на наступившее вначале кратковременное улучшение, пациент умер. Количество пенициллина, имевшегося в распоряжении врачей – всего лишь три грамма – оказалось недостаточным для лечения. Флори и Чейну пришлось наработать довольно значительные количества пенициллина, прежде чем они смогли приступить к лечению первых больных.
Последовавшие вслед за тем случаи излечения от бактериальных инфекций граничили с чудом. Но производство пенициллина всё ещё оставалось слишком сложным и дорогим. Для того чтобы излечить только одного пациента, требовалось получить и переработать около 1000 л «грибного бульона»! В связи с этим надлежало решить три проблемы: найти вид кистевидной плесени с наиболее высокой продуктивностью пенициллина, научиться культивировать её в огромных количествах и, наконец, разработать способ получения пенициллина из питательного раствора в чистом виде.
Биотехнологи в поисках гриба
Мировая наука кинула все силы на исследование плесневых грибов. Надо было найти культуру, которая вырабатывала бы пенициллин в больших количествах, чем гриб Флеминга. С этой целью на питательных средах выращивались различные виды плесневых грибов и определялась их способность к пенициллинообразованию.
Флори нашёл действенную поддержку в США (лаборатория в г. Пеории). Работа шла полным ходом, но вплоть до 1943 г. никак не удавалось найти более активный продуцент пенициллина. Одной молодой сотруднице лаборатории было вменено в обязанность регулярно ходить на овощной рынок и покупать все заплесневелые продукты, какие только она там найдёт. Поэтому коллеги в шутку называли свою «добытчицу» «плесневая Мария». Однажды «плесневая Мария» пришла в лабораторию с гнилой дыней, на которой рос плесневый гриб вида Penicillium chrysogenus, и этот гриб оказался великолепным продуцентом! Ещё и сегодня большинство видов кистевидных плесеней, используемых для производства пенициллина, ведут своё происхождение от этой гнилой дыни из Пеории. Гриб стали культивировать и, подобно тому, как это происходит при разведении животных и растений, каждый раз для дальнейшего воспроизведения отбирались плесневые грибы с наибольшей продуктивностью. Таким образом, через ряд генераций были получены высокопродуктивные штаммы.
Некоторые плесневые грибы вырабатывают много, другие мало пенициллина, на этой питательной среде одни растут хорошо, а другие плохо. Разумеется, у микробов это вовсе не «леность» или «трудолюбие»; такое поведение имеет наследственную основу, то есть свойство «заложено» в данном организме. Каким образом возникают различия в наследственных свойствах? В природе постоянно происходят незначительные изменения, так называемые мутации (от лат. mutaze – изменяться), в наследственном материале. Разумеется, мутации очень редки: из одного миллиона микробов, вероятно, лишь один-единственный в своём наследственном аппарате содержит изменённый наследственный фактор (ген[12]12
Ген – единица наследственного материала, ответственная за формирование какого-либо элементарного признака. Совокупность всех генов организма называется генотипом.– Прим. перев.
[Закрыть]), то есть по всем своим другим свойствам этот микроорганизм почти не отличается от остальных 999 999, различия имеются только малые. Между тем мутация, возможно, будет причиной того, что этот микроорганизм окажется лучше остальных приспособленным к данной среде, вследствие чего он будет быстрее размножаться и передаст новое свойство своим многочисленным потомкам; благодаря этому мутант «берет верх» над своими конкурентами по питанию. Если же новое свойство, напротив, невыгодно, то такой микроб размножается менее интенсивно, либо вообще отмирает. Подобные процессы в течение миллионов лет обусловливали эволюцию всех живых существ на Земле. А теперь селекционеры микроорганизмов «разыгрывают» как бы «эволюцию в пробирке», предлагая микробам, например, совершенно новые жизненные условия и культивируя выборочно наиболее приспособившихся микробов. Этим они пытаются искусственно ускорить селекцию, то есть быстрее получить мутантов.
Уже в двадцатых годах нашего столетия ученые установили, что можно искусственно изменять наследственный материал. Так, воздействие рентгеновских лучей и определённых химических соединений приводит к увеличению числа мутаций в клетках. В этих случаях одна изменённая клетка (мутант) приходится уже на 999 неизменённых.
Но вернёмся к кистевидным плесеням. «Дынный» гриб «плесневой Марии» не менее 20 раз облучался рентгеновскими лучами, что сочеталось также с обработкой различными химическими реактивами; из каждой порции, прошедшей ту или иную обработку, отбирали наилучших пенициллинообразователей. И вот получен теперешний высокопродуктивный штамм, он очень сильно отличается от своего родоначальника, который попал в руки учёных в начале сороковых годов; в среднем 50 г пенициллина на 1 л питательного раствора – такова его производительность. Это в 1000 раз больше «выработки» гриба, росшего на той первой гнилой дыне, и в 10 000 раз больше при сравнении с продукцией гриба Флеминга!
Микробы, сильно различающиеся по своим свойствам, но относящиеся к одному виду, принято называть штаммами. Высокопродуктивные штаммы по большей части так чувствительны и так «избалованы» биотехнологами, что они просто не в состоянии выжить в нормальных природных условиях (как и многие из наших домашних животных). И в этом нет ничего удивительного. Ведь самому-то плесневому грибу – суперпроизводителю его необыкновенная способность производить в 1000 раз большее количество пенициллина по сравнению с его диким предком не приносит никакой пользы, это не его решение в борьбе за жизнь. Он принуждается к «сверхпроизводительности» человеком, который изменяет его наследственную природу и условия существования. Поэтому только в искусственно созданных условиях, при «комфортных» температурах, с избытком предпочитаемого питания, оберегаемое от природных конкурентов и врагов, это крохотное «новейшее домашнее животное» ещё способно существовать и служить производителем.
