Текст книги "Гинекология"

Автор книги: Галина Савельева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 29 страниц)

Диагностика.

Обследование при ЗПР направлено на установление уровня поражения репродуктивной системы. Большое значение имеют анамнез, телосложение и развитие вторичных половых признаков. При подозрении на ЗПР центрального генеза необходимо неврологическое обследование (ЭЭГ, РЭГ, ЭхоЭГ). В качестве дополнительных методов используют МРТ головного мозга, ультразвуковое сканирование органов малого таза, определение уровня гормонов в крови, рентгенографию кистей рук, денситометрию, а также лапароскопию с биопсией яичников и кариотипирование.

Лечение.

При заболевании центрального генеза терапия должна быть комплексной, направленной на нормализацию функции диэнцефальной области; проводиться она должна совместно с неврологами и психиатрами. Лечение ЗПР в сочетании с нервной анорексией или похудением базируется на организации рационального режима питания, общеукрепляющей и седативной терапии. Яичниковая форма ЗПР требует заместительной гормонотерапии синтетическими прогестинами.

Отсутствие полового развития является, как правило, следствием дисгенезии гонад из–за врожденного дефекта половых хромосом. Яичниковая ткань при этой патологии практически отсутствует, что и становится причиной выраженной недостаточности половых гормонов.

Существуют следующие формы дисгенезии гонад: типичная, или синдром Шерешевского–Тернера (кариотип 45,X или 45,Х/46,XX) (рис. 5.3), чистая форма (кариотип 46,XX или 46,ХУ) и смешанная форма (кариотип 45,ХХ/46,ХУ). Дети с синдромом Шерешевского–Тернера рождаются с низкой массой тела, иногда наблюдаются лимфатический отек стоп и кистей, крыловидные складки на шее, а также пороки развития внутренних органов, низко посаженные уши, высокое (готическое) верхнее нёбо, низкая линия роста волос на шее, широко расставленные соски молочных желез. Рост таких больных не превышает 150 см.

В пубертатном периоде вторичные половые признаки не появляются. На месте матки и яичников определяются соединительнотканные тяжи.

Гормональное исследование показывает резкое снижение уровня эстрогенов и андрогенов в крови и значительное увеличение содержания ЛГ и ФСГ.

У детей с чистой формой дисгенезии гонад имеются женский фенотип при нормальном или более высоком, чем в норме, росте, выраженный половой инфантилизм без соматических аномалий. Гонады представляют собой фиброзные тяжи, иногда с элементами стромы.

При смешанной форме дисгенезии гонад рост нормальный, телосложение интерсексуальное, соматических аномалий нет, но есть признаки вирилизации наружных половых органов (гипертрофия клитора, персистенция урогенитального синуса). Гонады у этих пациенток имеют смешанное строение с элементами тестикулярной ткани типа клеток Сертоли или Лейдига. Наиболее часто встречается кариотип 45,Х/46,XY.

Лечение зависит от формы дисгенезии гонад и кариотипа. При синдроме Шерешевского–Тернера и чистой форме дисгенезии с кариотипом 46,XX проводится гормональная терапия комбинированными эстроген–гестагенными препаратами. Пациенткам с чистой (кариотип 46,ХУ – синдром Свайера, рис. 5.4) и смешанной формами дисгенезии показана двусторонняя гонадэктомия в связи с частой малигнизацией гонад с последующей заместительной гормонотерапией.

Глава 6. Маточные кровотечения пубертатного периода

Маточные кровотечения пубертатного периода (МКПП) – патологические кровотечения, обусловленные отклонениями отторжения эндометрия у девочек–подростков с нарушениями циклической продукции стероидных гормонов с момента первой менструации до 18 лет. МКПП составляют 20–30% среди всех гинекологических заболеваний детского возраста.

Этиология и патогенез.

В основе МКПП лежит нарушение циклического функционирования гипоталамо–гипофизарно–яичниковой системы. В результате изменяется ритм секреции рилизинг–гормонов, ФСГ и ЛГ, нарушается фолликулогенез в яичниках и, как следствие, происходит маточное кровотечение.

На фоне дисгормональных изменений в яичнике начинаются рост и созревание нескольких фолликулов, которые подвергаются атрезии. В процессе их роста в организме наблюдается относительная гиперэстрогения, т.е. уровень эстрогенов не превышает нормальные показатели, однако желтое тело отсутствует, поэтому матка находится под влиянием только эстрогенов. Гормональная дисфункция может также приводить к персистенции одного фолликула, в связи с чем желтое тело не образуется. При этом уровень эстрогенов, оказывающих действие на эндометрий, существенно выше нормы – абсолютная гиперэстрогения.

Нередко в яичниках образуются фолликулярные кисты (82,6%), реже – кисты желтого тела (17,4%). Вне зависимости от относительной или абсолютной гиперэстрогении слизистая оболочка матки своевременно (в дни менструаций) не отторгается и подвергается гиперпластической трансформации – развивается железисто–кистозная гиперплазия. В слизистой оболочке отсутствует фаза секреции, ее чрезмерное разрастание приводит к нарушению питания и отгоржению. Отторжение может сопровождаться обильным кровотечением или растягиваться во времени.

При рецидивирующих МКПП возможна атипическая гиперплазия.

Нарушению гормональной регуляции у девочек с МКПП способствуют психический и физический стресс, переутомление, неблагоприятные бытовые условия, гиповитаминозы, дисфункция щитовидной железы и(или) коры надпочечников. Большое значение в развитии МКПП имеют как острые, так и хронические инфекционные заболевания (корь, коклюш, ветряная оспа, эпидемический паротит, краснуха, острые респираторные вирусные инфекции и особенно частые ангины, хронический тонзиллит). Кроме того, могут иметь значение осложнения у матери во время беременности, родов, инфекционные заболевания родителей, искусственное вскармливание.

Клиническая картина заключается в появлении кровяных выделений из половых путей после задержки менструаций на срок от 14–16 дней до 1,5–6 мес. Подобные нарушения менструального цикла иногда появляются сразу после менархе, иногда в течение первых 2 лет. У ‘/3 девочек они могут повторяться. Кровотечение может быть обильным и приводить к анемии, слабости, головокружению. Если подобное кровотечение продолжается несколько дней, вторично может наступить нарушение свертываемости крови по типу ДВС–синдрома, и тогда кровотечение еще больше усиливается. У некоторых больных кровотечение может быть умеренным, не сопровождаться анемией, но продолжаться 10–15 дней и более.

МКПП не зависят от соответствия календарного и костного возраста, а также от развития вторичных половых признаков.

Диагностика МКПП осуществляется после гемостаза на основании определения уровня и характера изменений в репродуктивной системе.

Диагностика основывается на данных анамнеза (задержка менструаций) и появлении кровяных выделений из половых путей. Наличие анемии и состояние свертывающей системы крови определяют при лабораторном исследовании (клинический анализ крови, коагулограмма, включая число тромбоцитов, активированное частичное тромбопластическое время, время кровотечения и время свертывания; биохимический анализ крови). В сыворотке крови определяют уровень гормонов (ФСГ, ЛГ, пролактин, эстрогены, прогестерон, кортизол, тестостерон, ТТГ, Т₃, Т₄), проводят тесты функциональной диагностики. Целесообразна консультация специалистов – невролога, эндокринолога, офтальмолога (состояние глазного дна, определение цветовых полей зрения). В межменструальном промежутке рекомендуется измерять базальную температуру. При однофазном менструальном цикле базальная температура монотонная.

Для оценки состояния яичников и эндометрия проводят УЗИ, при ненарушенной девственной плеве – с использованием ректального датчика.

У живущих половой жизнью методом выбора является применение влагалищного датчика. На эхограмме у пациенток с МКПП выявляется незначительная тенденция к увеличению объема яичников в период между кровотечениями. Клинико–эхографические признаки персистирующего фолликула: эхонегативное образование округлой формы диаметром от 2 до 5 см, с четкими контурами в одном или обоих яичниках.

После остановки кровотечения необходимо по возможности более точно выяснить преимущественное поражение регулирующей системы репродукции. С этой целью оценивают развитие вторичных половых признаков и костный возраст, физическое развитие, применяют рентгенографию черепа с проекцией турецкого седла; ЭхоЭГ, ЭЭГ; по показаниям – КТ или МРТ (для исключения опухоли гипофиза); эхографию надпочечников и щитовидной железы.

УЗИ, особенно с допплерометрией, целесообразно проводить в динамике, так как при этом можно визуализировать атретические и персистирующие фолликулы, зрелый фолликул, овуляцию, образование желтого тела.

Дифференциальная диагностика МКПП проводится прежде всею с начавшимся и неполным абортом, который легко исключить с помощью УЗИ. Маточные кровотечения в пубертатном периоде не только функциональные; они могут быть и симптомами других заболеваний. Одно из первых мест занимает идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Образующиеся в организме аутоантитела против тромбоцитов разрушают важнейшие факторы гемокоагуляции и вызывают кровотечения. Эта врожденная патология протекает с периодами ремиссии и ухудшения. Девушки с болезнью Верльгофа уже с раннего детства страдают носовыми кровотечениями, кровоточивостью при порезах и ушибах, после экстракции зубов. Первая же менструация у больных с болезнью Верльгофа переходит в кровотечение, что служит дифференциально–диагностическим признаком. На коже больных, как правило, видны множественные кровоподтеки, петехии. Установлению диагноза болезни Верльгофа помогают анамнез и внешний вид больных. Диагноз уточняют на основании исследований крови: уменьшение числа тромбоцитов ‹70–100 г/л, увеличение времени свертывания крови, длительность кровотечения, изменение показателей коагулограммы. Иногда определяется не только тромбоцитопения (пониженное число тромбоцитов), но и тромбастения (функциональная неполноценность тромбоцитов). При выявлении болезни Верльгофа и других заболеваний крови лечение осуществляется совместно с гематологами. Используемые при этом большие дозы дексаметазона могут приводить к аменорее на период лечения.

МКПП могут быть результатом воспалительных изменений внутренних половых органов, в том числе туберкулезного поражения эндометрия, рака шейки и тела матки (редко).

Лечение маточных кровотечений проводят в 2 этапа. На 1–м этапе осуществляется гемостаз, на 2–м – терапия, направленная на профилактику рецидивов кровотечения и регуляцию менструального цикла.

При выборе метода гемостаза необходимо учитывать общее состояние больной и величину кровопотери. Пациенткам с невыраженной анемизацией (уровень НЬ ›100 г/л, показатель гематокрита ›30%) и отсутствием по данным УЗИ гиперплазии эндометрия проводится симптоматическая гемостатическая терапия. Назначают сокращающие матку средства: окситоцин, кровоостанавливающие препараты (этамзилат, транексамовая кислота, Аскорутин). Хороший гемостатический эффект дает сочетание указанной терапии с физиотерапией – применяемых синусоидальных модулированных токов на область шейных симпатических узлов (по 2 процедуры в день в течение 3–5 дней), а также с иглорефлексотерапией или электропунктурой.

При неэффективности симптоматической гемостатической терапии проводится гормональный гемостаз монофазными комбинированными эстроген–гестагенными препаратами (ригевидон, марвелон, регулон и др.), которые назначают по 1 таблетке каждый час (не более 5 таблеток). Кровотечение прекращается, как правило, в течение 1 сут. Затем дозу постепенно снижают до 1 таблетки в день. Курс лечения продолжают в течение 10 дней (короткий курс) или 21 дня. Менструальноподобные выделения после прекращения приема эстроген–гестагенов бывают умеренными и заканчиваются в течение 5–6 дней.

При длительном и обильном кровотечении, когда имеются симптомы анемии и гиповолемии, слабость, головокружение, при уровне НЬ ‹70 г/л и гематокрите ‹20% показан хирургический гемостаз – раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии с тщательным гистологическим исследованием соскоба. Во избежание разрывов девственную плеву обкалывают 0,25% раствором прокаина с 64 ЕД гиалуронидазы (лидазаА). Пациенткам с нарушением свертывающей системы крови раздельное диагностическое выскабливание не проводится. Гемостаз осуществляют комбинированными эстроген–гестагенными препаратами, при необходимости (по рекомендации гематологов) – в сочетании с глюкокортикостероидами.

Одновременно с консервативным или хирургическим лечением необходимо проводить полноценную антианемическую терапию: препараты железа (мальтофер, фенюльс внутрь, венофер внутривенно); цианокобаламин (витамин В_12А) с фолиевой кислотой; пиридоксин (витамин В_6А) внутрь, аскорбиновая кислота (витамин О), рутозид (рутин). В крайнем случае (уровень Нb ‹70 г/л, гематокрит ‹25%) переливают компоненты крови – свежезамороженную плазму и эритроцитную массу.

С целью профилактики рецидивов кровотечения после полного гемостаза на фоне симптоматического и гемостатического лечения целесообразно проведение циклической витаминотерапии: в течение 3 мес с 5–го по 15–й день цикла назначают фолиевую кислоту – по 1 таблетке 3 раза в день, глютаминовую кислоту – по 1 таблетке 3 раза в день, пиридоксин – 5% раствор по 1 мл внутримышечно, витамин Е – по 300 мг через день, а с 16–го по 25–й день цикла – аскорбиновую кислоту – по 0,05 г 2–3 раза в день, тиамин (витамин В₁) – 5% раствор по 1 мл внутримышечно. Для регуляции менструальной функции используют также эндоназальный электрофорез лития, пиридоксина, прокаина, электросон. Профилактика кровотечения после гормонального гемостаза заключается в приеме монофазных комбинированных эстроген–гестагенных препаратов (новинет, мерсилонА, логест, джес) – по 1 таблетке, начиная с 1–го дня менструального цикла (в течение 21 дня), либо гестагенов – дидрогестерон (дюфастонА) по 10–20 мг в день с 16–го по 25–й день в течение 2–3 мес с последующей циклической витаминотерапией. Больным с гиперпластическими процессами эндометрия после выскабливания, как и после гормонального гемостаза, следует проводить профилактику рецидивов. Для этого назначают эстроген–гестагенные препараты или чистые гестагены (в зависимости от изменений в яичнике – атрезия или персистенция фолликула). Большое значение имеют меры общего оздоровления, закаливание, полноценное питание, санация очагов инфекции.

Правильная и своевременная терапия и профилактика рецидивов МКПП способствуют циклическому функционированию всех отделов репродуктивной системы.

Глава 7. Вульвовагиниты у девочек

Воспалительные заболевания половых органов занимают 1–е место в структуре гинекологической патологии у девочек от 1 года до 8 лет, составляя около 65% всех заболеваний половых органов. Воспалительные поражения половых органов девочек могут стать причиной серьезных нарушений менструальной, репродуктивной, половой функций в зрелом возрасте. Так, язвенные поражения влагалища у девочки могут вызывать его сужение или заращение и создать в будущем препятствие для половой жизни, беременности и родов. Кроме того, длительно текущие воспалительные заболевания могут вызвать изменение функций системы гипоталамус–гипофиз–яичники.

У девочек от 1 года до 8 лет воспаление наиболее часто развивается в вульве и влагалище.

Этиология.

Причиной вульвовагинита у девочек может быть специфическая (гонококки, микобактерии туберкулеза, коринебактерия дифтерии, трихомонада) и неспецифическая (условно–патогенные аэробы и анаэробы, хламидии, грибы, вирусы, простейшие и др.) инфекция. Вульвовагиниты могут развиваться после введения инородного тела, при глистной инвазии, онанизме, нарушениях реактивности организма вследствие вторичной инфекции.

Пути передачи специфической инфекции различны. В раннем возрасте преобладает бытовой путь передачи инфекции (через предметы обихода, места общего пользования, при нарушении правил гигиены). У девочек–подростков, живущих половой жизнью, возможно заражение половым путем.

Классификация вульвовагинитов у девочек

Инфекционные.

1. Неспецифический вульвовагинит.

2. Специфический вульвовагинит:

• гонорейный;

• туберкулезный;

• дифтерийный.

Первично–неинфекционные.

1. Вульвовагинит, вызванный инородным телом во влагалище.

2. Вульвовагинит, вызванный глистной инвазией.

3. Вульвовагинит, вызванный онанизмом.

4. Вульвовагинит, вызванный изменением реактивности организма:

• нарушением обмена веществ;

• дисметаболической нефропатией;

• аллергическими заболеваниями;

• дисбактериозом кишечника;

• заболеваниями мочевыводящих путей;

• острыми вирусными заболеваниями;

• детскими инфекциями.

В 1955 г. Гарднер и Дюк предложили термин «неспецифический бактериальный вагинит» (банальный, негонококковый). Клиническая картина заболевания не имела черт специфического воспалительного процесса. В настоящее время деление урогенитальных заболеваний на специфические и неспецифические достаточно условно. В качестве возбудителей вульвовагинитов выступают ассоциации микроорганизмов, в результате чего заболевание утрачивает клиническую специфичность.

Грихомонадный вульвовагинит чаще встречается у девочек–подростков, живущих половой жизнью. Возможны семейное инфицирование девочек (если больны родители), а также заражение новорожденных (при прохождении плода через инфицированные родовые пути).

Микотический вульвовагинит может возникнуть в любом возрасте, чаше – в грудном, раннем детском и пубертатном. Наиболее частым возбудителем заболевания являются грибы рода Candida. К заболеванию предрасполагают: иммунодефицит, гиповитаминоз, лечение антибиотиками, эндокринные нарушения.

Вирусный вульвовагинит у девочек встречается редко. Вирусы (вирус герпеса, гриппа, парагриппа, урогенитальный, аденовирус, цитомегаловирус, папилломавирус) могут изолированно поражать вульву и влагалище. Заражение происходит от больных. Возможны трансплацентарное инфицирование и инфицирование в родах.

Гонорейный вульвовагинит возникает в возрасте 3–7 лет, когда биологическая защита гениталий снижена. В старшем возрасте заболеваемость гонореей снижается, хотя возможно заражение половым путем.

Дифтерийное поражение вульвы и влагалища развивается вторично после дифтерии зева, реже бывает первичным.

Деление урогенитальных заболеваний на специфические и неспецифические достаточно условно. В качестве возбудителей вульвовагинитов выступают ассоциации микроорганизмов, вследствие чего заболевание утрачивает клиническую специфичность.

Клиническая картина.

Вульвовагиниты у девочек могут возникать остро, но нередко наблюдается и хроническое течение. При остром вульвовагините девочки жалуются на гнойные выделения из половых путей, зуд, жжение во влагалище и в области наружных половых органов, усиливающиеся при мочеиспускании. Эти жалобы обычно появляются при распространении воспалительного процесса на вульву. Иногда отмечается боль в области влагалища, внизу живота с иррадиацией в крестцово–поясничную область. Кроме дизурических явлений, больные нередко жалуются на запор. При переходе заболевания в хроническую стадию гиперемия и экссудация уменьшаются, боли стихают. Преобладающими становятся жалобы на гноевидные выделения из половых путей и зуд.

Диагностика.

Для диагностики вульвовагинитов имеют значение анамнез (сопутствующие заболевания, провоцирующие моменты – инородное тело, онанизм и др.) и жалобы. При осмотре отмечают отечность и гиперемию вульвы, которая может распространяться на кожу бедер. При длительном хроническом течении заболевания гиперемия сменяется пигментацией. Слизистая оболочка преддверия влагалища может мацерироваться, появляются эрозии и мелкие язвы. Выделения из половых путей серозно–гнойные, гнойные, при инородном теле во влагалище – с примесью крови.

Диагностике помогают дополнительные методы исследования. Вагиноскопия определяет наличие и степень поражения влагалища и шейки матки, а также инородное тело. Отмечаются отечность и гиперемия стенки влагалища и влагалищной порции шейки матки, мелкоточечные кровоизлияния, эрозии. При микроскопии нативного мазка и мазка, окрашенного по Граму, определяются повышенное количество лейкоцитов в поле зрения, гонококки, трихомонады, грибы. В момент осмотра можно сделать посев выделений из влагалища на флору и чувствительность к антибиотикам. Специфическую природу вульвовагинита выявляют методом ПЦР. Глистную инвазию подтверждают исследованием кала на яйца глистов, соскоба из перианальной области на энтеробиоз.

Клинические признаки вульвовагинитов определяются в основном возбудителем заболевания.

Трихомонадный вульвовагинит проявляется обильными жидкими выделениями беловатого или зеленовато–желтого цвета. Нередко они пенятся, раздражают кожу наружных половых органов, бедер, промежности. Заболевание сопровождается выраженным зудом вульвы, а также явлениями уретрита. В выделениях возможна примесь крови.

При микотическом поражении вульва гиперемирована, отечна, с беловатыми наложениями, под которыми при снятии шпателем обнаруживаются участки яркой гиперемии. Выделения из влагалища выглядят как творожистая масса. Нередко заболевание сопровождается явлениями уретрита, цистита.

Хламидийный вульвовагинит в большинстве случаев хронический, с частыми рецидивами, жалобами на периодический зуд вульвы. Возможно жжение при мочеиспускании. Вульва умеренно гиперемирована. При вагиноскопии выявляют цервицит, петехиальные кровоизлияния, эрозию шейки матки. Выделения чаще бывают скудными слизистыми, редко гнойными.

Уреа– и микоплазменный вульвовагинит специфической клиники не имеет. Обычно больных беспокоят серозно–гнойные выделения из половых путей, часто в сочетании с уретритом. Роль микоплазменной инфекции в возникновении воспаления влагалища многими авторами ставится под сомнение.

Герпетический вульвовагинит проявляется мелкими пузырьками на гиперемированной вульве. Пузырьки содержат прозрачную, а затем, при присоединении вторичной инфекции, – гнойную жидкость. Через 5–7 дней пузырьки вскрываются с образованием эрозий и язвочек, которые покрываются струпом. В начале заболевания выражены жжение, боли и зуд в области вульвы. Общие симптомы включают головную боль, озноб, повышение температуры тела.

Гонорейный вульвовагинит у девочек бывает торпидным рецидивирующим и даже бессимптомным, хотя наиболее типично острое начало. Поражение многоочаговое, обычно вовлекаются влагалище (в 100% случаев), мочеиспускательный канал (60%), реже – прямая кишка (0,5%).

После 1–3–дневного инкубационного периода появляются обильные гнойные выделения, разлитая гиперемия наружных половых органов, промежности, кожи внутренней поверхности бедер, перианальных складок. Девочки жалуются на рези при мочеиспускании, тенезмы. Выделения из половых путей гнойные, густые, зеленоватого цвета, прилипают к слизистой оболочке, при высыхании оставляют корочки на коже.

Дифтерийный вульвовагинит вызывает боли в области наружных половых органов, при мочеиспускании, инфильтрацию, выраженный отек и гиперемию вульвы с синюшным оттенком. При вагиноскопии на слизистой оболочке влагалища обнаруживают серые пленки, после снятия которых остаются кровоточащие эрозии. Возможны язвы с некротическими изменениями и желтоватым налетом. Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. Выделения из половых путей незначительные, серозные или кровянисто–гнойные, с пленками. Местные изменения сопровождаются явлениями общей интоксикации, лихорадкой.

Лечение.

В первую очередь рекомендуют тщательно соблюдать правила гигиены, давать ребенку меньше сладостей и раздражающих пищевых продуктов, увеличить количество свежих овощей и фруктов. Лечение обычно проводится амбулаторно.

При бактериальном вульвовагините проводят терапию основного заболевания, удаляют инородные тела из влагалища. При глистной инвазии показана дегельминтизация. Комплексное лечение включает санацию хронических очагов инфекции, повышение иммунитета и неспецифической резистентности организма.

В качестве местной терапии используют:

1. промывание влагалища растворами антисептиков;

2. ультрафиолетовое облучение вульвы;

3. сидячие ванночки с настоем трав в домашних условиях (ромашка, календула, шалфей, мята, крапива, зверобой).

При отсутствии эффекта назначают влагалищные палочки и мази с антибиотиками – полимиксин, неомицин, 5–10% эмульсия хлорамфеникола (синтомицин), левомеколь, левосин и др., нитрофуранами (фуразолидон), эстрогенами (крем овестин). В последующем для ускорения эпителизапии местно используют мази с ретинолом, витамином Е, солкосерил, актовегин и другие репаративные средства.

При онанизме большое значение придается правильному воспитанию, иногда требуется седативная терапия.

В качестве общеукрепляющих средств применяют поливитамины, пивные дрожжи, мегилурацил, иммунал, элеутерококк. При выраженном зуде или общей реакции назначают гиносенсибилизирующие антигистаминные препараты – дифенгидрамин (димедрол), клемастин (тавегил), хлоропирамин (супрастин), мебгидролин (диазолин) и др.

При лечении уреа– и микоплазменного вульвовагинита используют антибиотики, активные в отношении возбудителя, – азитромицин, рокситромицин, мидекамицин. Местно применяют мази с тетрациклином, эритромицином.

Лечение дифтерийного вульвовагинита специфическое и начинается с введения дифтерийного антитоксина. Назначают симптоматическую терапию, во влагалище вводят средства, способствующие заживлению эрозий и препятствующие рубцовому сужению влагалища.

Лечение трихомониаза, генитального кандидоза, хламидиоза, вирусного поражения влагалища, гонореи, туберкулеза представлено в разделе «Общая гинекология».

Глава 8. Травмы половых органов у девочек

Травмы половых органов у девочек наблюдаются преимущественно в возрасте от 2 до 11 лет, в основном в результате падения на тупые и острые предметы, реже встречаются насильственные, ятрогенные и транспортные травмы.

Тяжесть травмы бывает различной: от небольших ссадин до ранения соседних органов и повреждений, проникающих в брюшную полость. Нередко повреждаются наружные половые органы (разрывы малых половых губ, клитора, стенок влагалища, гематомы наружных гениталий).

Разрыв задней спайки может ограничиваться кожей, но может распространяться на мышцы промежности с нарушением целостности наружного сфинктера и слизистой оболочки прямой кишки. Разрыв малых половых губ иногда захватывает область клитора и мочеиспускательного канала. Травмы половых органов могут сочетаться с повреждениями уретры, мочевого пузыря и переломами костей таза.

Различают травму в остром периоде и последствия травмы.

Травма в остром периоде.

Повреждения половых органов, как правило, сопровождаются кровотечениями, хотя бывают травмы без нарушения целостности слизистой оболочки и кожи с возникновением гематом различной величины. Гематома может оставаться стабильной или увеличиваться (при повреждении артерии). В тяжелых случаях появляются признаки анемии. Большие гематомы могут распространяться с наружных половых органов на бедра, ягодицы, переднюю брюшную стенку. Появление крови в моче, кале наводит на мысль о нарушении целостности мочевого пузыря, уретры и прямой кишки.

Травма мочеполовых органов – одно из наиболее тяжелых повреждений. Постоянное выделение мочи и отсутствие самостоятельного мочеиспускания при разрывах уретры вызывают тяжелые страдания, угнетают психику пациенток.

Диагностика травмы половых органов проводится на основании комплексного обследования, включающего данные анамнеза, осмотра наружных половых органов, пальпации и перкуссии живота, вагиноскопии. Если трудно определить локализацию и обширность повреждения, то обследование проводят под наркозом. Уретроцистоскопия позволяет исключить или подтвердить травму мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. При ректально–абдоминальном исследовании определяют целостность прямой кишки, состояние костей таза, наличие гематом. Вагиноскопия дает представление о состоянии стенок влагалища и сводов. Рентгенологическое исследование производят при подозрении на переломы костей таза, проникающее ранение брюшной полости. При травмах в результате изнасилования особенно детально описывают данные гинекологического исследования, определяют тяжесть и локализацию повреждений; с вульвы и из влагалища берут мазки на инфекции, сперматозоиды; одежду и белье девочки передают следственным органам.

Лечение.

На начальном этапе проводят первичную обработку раны по общепринятой методике. Объем помощи зависит от тяжести повреждения. При поверхностных ссадинах половые органы обрабатывают антисептиками. При небольшой гематоме назначают холод на область гематомы, а затем рассасывающую терапию. Большую гематому с образованием полостей следует вскрыть, удалить сгустки, наложить швы на кровоточащий сосуд. Возможно дренирование полости.

Разрывы влагалища и промежности I–II степени ушивают. У пациенток с разрывом уретры и мочевого пузыря ушивают мочевой пузырь и накладывают цистостому. Наложение первичного шва уретры, особенно при размозжении тканей, сразу после травмы нецелесообразно. Следствием этих операций могут стать облитерация уретры и (или) формирование мочеполовых свищей. После ятрогенной травмы необходимо ушивание влагалища, уретры и мочевого пузыря.

В послеоперационном периоде проводят туалет наружных половых органов и санацию влагалища растворами антисептиков. После ушивания мочевого пузыря и при сохраненной целостности уретры в мочевой пузырь вводят катетер на 14–15 дней и назначают уросептики.

Последствия повреждений мочеполовых органов

Весьма разнообразны, что обусловлено локализацией травмы (повреждения влагалища, уретры, мочевого пузыря или их сочетание), которая приводит к облитерации упомянутых структур, а также мочеполовым свищам. Как правило, пациентки с мочеполовыми свищами жалуются на подтекание мочи из влагалища, а при цистостоме – на отсутствие самостоятельного мочеиспускания. Со временем у пациенток с мочеполовыми свищами в результате раздражения мочой слизистой оболочки влагалища развиваются тяжелые формы кольпита, иногда с образованием мочевых камней в области свища. Девочек пубертатного возраста с облитерациями влагалища беспокоят циклически повторяющиеся боли внизу живота, связанные с формированием гематокольпоса и (или) гематометры, что нередко требует срочного оперативного вмешательства. В случае присоединения инфекции и развития пиометры, пиокольпоса приходится прибегать к экстирпации матки с трубами.