Текст книги "Гинекология"

Автор книги: Галина Савельева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 15 (всего у книги 29 страниц)

Лабораторно первичную инфекцию можно подтвердить методами ИФА или с помощью определения специфических антител (IgG, IgM), а также ДНК и РНК в ПЦР. Антитела в крови обычно появляются спустя 1–2 мес после инфицирования, хотя в некоторых случаях не обнаруживаются даже в течение 6 мес или более. Вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики пациенты в этот период могут стать источником инфекции.

Стадия бессимптомного носительства ВИЧ может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и наступает независимо от наличия лихорадочной стадии в прошлом. Симптомов нет, но пациент заразен. В крови определяются антитела к ВИЧ.

В стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии увеличиваются лимфатические узлы, в первую очередь шейные и подмышечные. Возможны кандидозные поражения слизистых оболочек полости рта, хронический персистируюший кандидоз влагалища продолжительностью до 1 года и более.

Стадия развития СПИДа (стадия вторичных заболеваний) выражает кризис иммунной системы, крайнюю степень иммунодефицита, что делает организм беззащитным против инфекций и опухолей, как правило, безопасных для иммунокомпетентных лиц. На первый план выступают серьезные оппортунистические инфекции, спектр и агрессивность которых нарастает. Повышается склонность к злокачественным опухолям. К СПИД–ассоциированным инфекциям отнесены пневмоцистная пневмония, криптококкоз, рецидивирующий генерализованный сальмонеллез, внелегочный туберкулез, герпетическая инфекция и др. Вторичные инфекции вместе с опухолями определяют широкий спектр клинических проявлений СПИДа с вовлечением в патологический процесс всех тканевых систем. На последней стадии заболевания отмечают длительную (более 1 мес) лихорадку, значительное похудение, поражение органов дыхания (пневмоцистная пневмония, туберкулез, цигомегаловирусная инфекция), поражение желудочно–кишечного тракта (кандидозный стоматит, хроническая диарея). У больных имеются неврологические нарушения (прогрессирующая деменция, энцефалопатия, атаксия, периферическая нейропатия, токсоплазменный энцефалит, лимфома головного мозга), кожные проявления (саркома Капоши, многоочаговый опоясывающий лишай).

Продолжительность жизни после появления первых признаков СПИДа не превышает 5 лет.

Диагноз ВИЧ–инфекции ставят на основании длительной лихорадки, снижения массы тела, увеличения лимфатических узлов, а также СПИД–ассоциированных заболеваний.

Лабораторная диагностика заключается в выявлении вирусспецифических антител методом ИФА. При положительном результате проводят иммунохимический анализ. Дополнительно можно использовать ПЦР. Антитела к ВИЧ обязательно определяют у больных при стационарном лечении, у беременных, доноров, у пациентов группы риска, у работников ряда профессий (медики, работники торговли, детских учреждений и др.), поэтому диагноз ВИЧ–инфекции устанавливается на ранних стадиях при отсутствии каких–либо клинических проявлений. Иммунологические исследования позволяют оценить степень иммуносупрессии и контролировать эффективность проводимого лечения. С этой целью определяют количество Т–хелперов, а также соотношение Т–хелперы/Т–супрессоры (CD₄/CD₈), которое неуклонно снижается при прогрессировании заболевания.

Лечение рекомендуется начинать как можно раньше (до глубоких повреждений иммунной системы) и продолжать как можно дольше. В настоящее время используют антиретровирусные препараты, подавляющие репликацию вируса: ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, фосфазид, зальцитабин, невирапин) и ингибиторы протеазы ВИЧ (саквинавир, индинавир, ритонавир). Применяют также индукторы эндогенного интерферона. При развитии СПИД–ассоциированных заболеваний прибегают к соответствующему лечению. К сожалению, в настоящее время полное излечение больных с ВИЧ–инфекцией невозможно, однако своевременно начатая терапия позволяет продлить их жизнь.

Профилактика.

Поскольку ВИЧ–инфекция не излечивается радикально, главным методом борьбы становится профилактика. Особое значение имеет выявление зараженных ВИЧ. Предусмотрено обязательное обследование доноров крови, беременных, больных с заболеваниями, передаваемыми половым путем, гомосексуалистов, наркоманов, больных с клинической картиной иммунодефицита. Настоятельно рекомендуется использование презерватива при половых контактах со случайными или инфицированными партнерами. Для предотвращения передачи инфекции плоду и новорожденному от больной матери показаны следующие мероприятия: использование антиретровирусных препаратов во время беременности, родоразрешение путем кесарева сечения и отказ от грудного вскармливания. При высокой вероятности ВИЧ–инфицирования показана химиопрофилактика. Проводятся испытания вакцины против ВИЧ–инфекции, которая будет предохранять человека от заражения вирусом.

Глава 13. Эндометриоз

Эндометриоз (эндометриоидная болезнь) – заболевание, характеризующееся разрастанием ткани, аналогичной эндометрию, за пределами нормально расположенной слизистой оболочки тела матки.

Эндометриоз способен к инфильтративному росту с проникновением в окружающие ткани и их деструкцией, может врастать в любую ткань или орган: стенку кишки, мочевого пузыря, мочеточника, брюшину, кожу, может метастазировать лимфогенным или гематогенным путем. Очаги эндометриоза обнаруживают в лимфатических узлах, подкожной клетчатке передней брюшной стенки или в области послеоперационного рубца, а также в отдаленных участках тела – таких, как пупок и конъюнктива глаза. Эндометриоз отличается от истинной опухоли отсутствием выраженной клеточной атипии и зависимостью клинических проявлений от менструальной функции.

Классификация.

В зависимости от локализации различают генитальный и экстрагенитальный эндометриоз. Генитальный эндометриоз подразделяют на внутренний (тело матки, перешеек, интерстициальные отделы маточных труб) и наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область; яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая органы малого таза). При экстрагениталъном эндометриозе выявляют эндометриоидные импланты в других органах и тканях организма женщины (легкие, кишечник, пупок, послеоперационные раны и др.).

Эпидемиология.

Эндометриоз является одним из наиболее распространенных заболеваний органов репродуктивной системы у женщин 20–40 лет, частота его выявления резко снижается в постменопаузе. Эндометриоз диагностируется у 6–8% больных гинекологических клиник, а у пациенток с бесплодием его выявление возрастает до 35–44%. Основную часть составляет генитальный эндометриоз (92–94%), значительно реже встречается экстрагенитальный эндометриоз (6–8%).

Этиология и патогенез.

До настоящего времени этиология эндометриоза не установлена. Из предложенных многочисленных гипотез ни одна не стала окончательно доказанной и общепринятой.

Теории возникновения эндометриоза

Транслокационная теория (имплантационная) рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, перенесенных ретроградно с менструальными выделениями в брюшную полость и распространившихся на различные органы и ткани. Имплантация клеток эндометрия и дальнейшее его развитие может осуществляться только при дополнительных условиях: когда клетки эндометрия обладают повышенной способностью к адгезии и имплантации и когда есть нарушение гормональной и иммунной системы.

Теория эндометриального происхождения рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки. Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания слизистой оболочки матки, ручное обследование ее полости после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосредственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к развитию внутреннего эндометриоза тела матки. При гинекологических операциях элементы эндометрия могут также с током крови и лимфы распространиться в другие органы и ткани. Лимфогенный и гематогенный пути распространения приводят к развитию эндометриоза легких, кожи, мышц.

Эмбриональные и дизонтогенетические теории рассматривают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в частности, эндометрий. Обнаружение клинически активного эндометриоза в молодом возрасте и частое его сочетание с аномалиями половых органов, органов мочевой системы и желудочно–кишечного тракта подтверждают справедливость эмбриональной или дизонтогенетической концепции происхождения эндометриоза.

Метапластическая концепция. Согласно этой гипотезе, эндометриоз развивается в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия. Допускается возможность превращения в эндометриоподобную ткань эндотелия лимфатических сосудов, мезотелия брюшины и плевры, эпителия канальцев почек и других тканей.

Из многочисленных факторов, способствующих развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные нарушения и дисфункцию иммунной системы.

Гормональные нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных очагов, а лишь являются предрасполагающими условиями для возникновения патологического процесса. У пациенток с эндометриозом отмечены наличие несистематических пиков ФСГ и ЛГ, а также снижение базального уровня секреции прогестерона; отмечается развитие синдрома лютеинизации фолликула. Однако у 40% больных эндометриозом сохраняется нормальный двухфазный менструальный цикл. У этих пациенток нарушен механизм цитоплазматического связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов.

Экскреция эстрогенов у больных эндометриозом не имеет классической цикличности, она беспорядочная и формирует гиперэстрогенный фон. При изучении экскреции эстрадиола, эстрона и эстриола установлен высокий уровень эстрона. У больных эндометриозом эстрон при повышенной ферментативной активности (гидроксистероидцегидрогеназы) преобразуется в мощный эстроген – 17–β–эстрадиол. Эстрогены стимулируют рост эндометрия, их избыток приводит к росту очагов эндометриоза.

У больных эндометриозом часто выявляются гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.

Важная роль в патогенезе эндометриоза принадлежит аутоиммунным реакциям. При нарушениях гормонального статуса дисфункция иммунной системы выражается в подавлении активности естественных клеток–киллеров, а также в повышении концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста, что вызывает избыточный ангиогенез. Выявляются угнетение апоптоза и повышение содержания ароматаз в очагах эндометриоза, что является одной из причин развития относительной гиперэстрогении.

Эндометриоз тела матки (аденомиоз).

Аденомиоз – форма генитального эндометриоза, при которой гетеротопии эндометриоидной ткани обнаруживаются в миометрии.

Макроскопически эндометриоз тела матки проявляется ее уделдчением, гиперплазией миометрия. В зоне эндометриоза возможно появление кистозных полостей с геморрагическим содержимым или формирование узловых элементов с преобладанием стромальной эндометриоидной ткани.

Аденомиоз может быть диффузным, очаговым или узловатым.

По существующей классификации внутренний эндометриоз тела матки подразделяют на следующие стадии:

1. I стадия – прорастание слизистой оболочки до миометрия (патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки);

2. II стадия – поражение до середины толщины миометрия;

3. III стадия – поражение эндометрия до серозного покрова;

4. IV стадия – вовлечение в патологический процесс, кроме матки, париетадьной брюшины, малого таза и соседних органов.

Клиническая картина.

Ведущим симптомом заболевания является альгодисменорея. Менструации бывают обильными и продолжительными. Патогномонично появление мажущих темных кровяных выделений за 2–5 дней до и после менструации. При распространенных формах аденомиоза возникают маточные кровотечения в межменструальный период (метроррагии). У больных аденомиозом часто развиваются постгеморрагическая анемия и все проявления, связанные с хронической кровопотерей.

Болевой синдром развивается постепенно; при эндометриозе боли выражены в первые дни менструации (альгоменорея). Для определения локализации эндометриоза учитывают иррадиацию болей: при поражении углов матки боли отдают в соответствующую паховую область, при эндометриозе перешейка матки – в прямую кишку или влагалище. Как правило, с окончанием менструации болевые ощущения исчезают или значительно ослабевают.

Диагностика.

После сбора анамнеза и физикального осмотра проводят двуручное гинекологическое исследование; более информативно оно накануне менструации. В зависимости от выраженности аденомиоза величина матки может быть в пределах нормы или соответствовать 5–8 нед беременности. Размер матки после менструации, как правило, уменьшается.

При поражении перешейка матки отмечаются его расширение, повышенная плотность и болезненность при пальпации, особенно в области прикрепления крестцово–маточных связок. Болезненность выражена накануне, во время и после менструации. Кроме того, нередко при поражении перешейка матки наблюдаются ограничение ее подвижности и усиление болезненности при смещении матки вперед.

Ультразвуковая сонография. Для детальной оценки структурных изменений эндометрия и миометрия применяют УЗИ с использованием трансвагинальных датчиков; точность диагностики эндометриоза превышает 90%.

Эхографическими признаками аденомиоза являются увеличение переднезаднего размера матки, неравномерная толщина ее стенок. Для эндометриоза характерно изменение структуры миометрия с появлением симптома «пчелиных сот» (чередование эхоплотных участков и мелких жидкостных включений; рис. 13.1) Узловая форма эндометриоза отражается на сонограммах зоной повышенной эхогенности круглой или овальной формы, с неровными и нечеткими контурами. При очаговой форме аденомиоза преобладает кистозный компонент в области поражения с перифокальным уплотнением (рис. 13.2).

Для повышения информативности УЗИ в диагностике начальных форм аденомиоза применяют гийросондграфию (ГСГ). При аденомиозе в базальном слое эндометрия наблюдаются небольшие (1–2 мм) гипоэхогенные включения. Толщина базального слоя эндометрия неравномерна, в субэпителиальных слоях миометрия выявляют отдельные участки пониженной эхогенности (4 мм; рис. 13.3)

При аденомиозе эффективным остается использование рентгенологической гмстерографии. На рентгенограммах площадь полости матки увеличена, определяются деформация и зазубренные края контура полости матки. При контрастировании происходит заполнение ходов эндометриоидных гетеротопий, что позволяет выявить законтурные тени при аденомиозе.

Диагностическая ценность гистероскопии достигает 92%. Гистероскопические признаки аденомиоза зависят от его формы и выраженности. Распространенность аденомиоза отражает его гистероскопическая классификация.

I стадия – рельеф стенок не изменен, определяются эндометриоидные ходы в виде «глазков» темно–синюшного цвета или открытые кровоточащие ходы. Стенки матки при выскабливании обычной плотности.

II стадия – рельеф стенок матки неровный, имеет вид продольных или поперечных хребтов или разволокненной мышечной ткани, просматриваются эндометриоидные ходы. Стенки матки ригидны, ее полость плохо растяжима.

III стадия – на внутренней поверхности матки определяются выбухания различной величины, без четких контуров. На поверхности этих выбуханий иногда видны открытые или закрытые эндометриоидные ходы. При выскабливании стенки матки ригидные, неровные и ребристые.

Данная классификация важна для выбора тактики лечения. Отсутствие эндоскопических признаков аденомиоза не исключает очагов и узлов аденомиоза в интерстициальных и субсерозных отделах миометрия.

Диагностическая ценность МРТ превышает 90%. Диагностика основывается на увеличении переднезаднего размера матки, выявлении губчатой структуры миометрия при диффузной форме и узловой деформации при очаговой и узловой формах аденомиоза.

Эндометриоз шейки матки.

Распространенность эндометриоза данной локализации связана с повреждениями шейки во время гинекологических манипуляций, диатермоконизации шейки матки. Травма во время родов, абортов и различные манипуляции могут способствовать имплантации эндометрия в поврежденные ткани шейки матки. Возможно возникновение эндометриоза шейки матки из элементов мюллерова бугорка первичной вагинальной пластинки. Кроме того, не исключается лимфогенное и гематогенное распространение эндометриоза на шейку матки из других очагов.

В зависимости от глубины поражения различают эктоцервикальный и эндоцервикальный эндометриоз влагалищной части шейки матки, реже эндометриоидные гетеротопии поражают цервикальный канал.

Диагностика.

При эндометриозе шейки матки могут быть жалобы на появление мажущих кровяных выделений накануне менструации или при половом контакте. Боли наблюдаются при атрезии цервикального канала или эндометриозе перешейка матки. Иногда эндометриоз шейки матки клинически ничем не проявляется и диагностируется в виде очагов красного или темно–багрового цвета только при осмотре шейки матки (рис. 13.4). Эндометриоидные гетеротопии значительно увеличиваются накануне или во время менструации. В этот период отдельные очаги могут вскрываться и опорожняться. По окончании менструации эндометриоидные гетеротопии уменьшаются в размерах и бледнеют. При кольпоскопии проводится дифференциальная диагностика кист наботовых желез, эктопии, эритроплакии, полипов слизистой оболочки цервикального канала, эктропиона и эндометриоза шейки матки. Данные цитологического исследовании отпечатков со слизистой оболочки шейки матки малоинформативны для диагностики эндометриоза, но позволяют судить о состоянии многослойного плоского эпителия шейки матки и выявить клеточную атипию.

Эндометриоз влагалища и промежности.

Влагалище и промежность чаще поражаются эндометриозом вторично при прорастании из ретроцервикального очага, реже – в результате имплантации частиц эндометрия в поврежденный участок во время родов.

Ведущей при эндометриозе данной локализации является жалоба на боли во влагалище – от умеренных до очень сильных и мучительных. Боли появляются циклически, накануне и во время менструации, усиливаются при половых контактах. Сильные боли наблюдаются при вовлечении в процесс промежности и наружного сфинктера прямой кишки. Дефекация в периоды обострения сопровождается сильной болью.

Диагностика основана на жалобах, связанных с менструальным циклом, и данных гинекологического исследования, которое включает осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал, двуручное влагалищноабдоминальное и ректовагинальное исследование. В толще стенки влагалища или в прямокишечно–влагалищном углублении пальпируются плотные болезненные рубцы, узлы или утолщения. На слизистой оболочке влагалища при осмотре определяются коричневые или темно–синие очаги. Накануне и во время менструации эндометриоидные гетеротопии увеличиваются в размерах и могут кровоточить.

Для определения распространенности процесса используют дополнительные методы исследования: ректороманоскопию, УЗИ органов малого таза, лапароскопию, биопсию тканей и гистологическое исследование биоптата.

Ретроцервикальный эндометриоз.

При ретроцервикальном эндометриозе патологический процесс локализуется в проекции задней поверхности шейки матки и ее перешейка на уровне крестцово–маточных связок. Очаги способны к инфильтративному росту, обычно в направлении прямой кишки, заднего свода влагалища и влагалищно–прямокишечного углубления.

Клиническая картина.

Жалобы при ретроцервикальном эндометриозе обусловлены близостью прямой кишки и тазового нервного сплетения. Больные жалуются на ноющие боли в глубине таза, внизу живота и пояснично–крестцовой области. Накануне и во время менструации боли усиливаются, становятся пульсирующими или дергающими, могут отдавать в прямую кишку и влагалище. Реже боли иррадиируют в боковую стенку таза, в ногу. Больные могут жаловаться на запор, иногда – выделение слизи и крови из прямой кишки во время менструации. Тяжелый эндометриоз в 83% наблюдений становится причиной периодической утраты трудоспособности и в значительном числе наблюдений имитирует заболевания других органов.

Диагностика.

Учитывают жалобы больных и данные гинекологического осмотра. При ретроцервикальном эндометриозе пальпируется плотное образование в ректовагинальной клетчатке позади шейки матки. Достаточно информативны данные УЗИ; определяются неоднородное по эхоплотности образование за шейкой матки, сглаженность перешейка и нечеткий контур прямой кишки. Для уточнения распространенности процесса необходимы ректороманоскопия, колоноскопия, экскреторная урография, цистоскопия, МРТ.

Эндометриоз яичников.

Наиболее часто эндометриоз яичников локализуется в корковом слое яичников, распространенный эндометриоз поражает и мозговой слой. Эндометриоидные гетеротопии представляют собой псевдокисты диаметром до 5–10 мм, заполненные бурой массой. Стенки гетеротопии состоят из слоев соединительной ткани.

Выделяют несколько гистологических разновидностей эндометриоза яичников: железистый, кистозный, железисто–кистозный и стромальный. При слиянии очагов эндометриоза образуются эндометриоидные или «шоколадные» кисты, стенки которых выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием.

В цитогенной строме и ткани пораженного яичника часто обнаруживаются эндометриоидные железы. Эта форма эндометриоза яичников соответствует истиной эпителиальной опухоли – эндометриоме яичника. Железистый и железисто–кистозный эндометриоз обладает наибольшей способностью к пролиферативному росту и малигнизации.

Клиническая картина.

Эндометриоз яичников до определенного времени может никак не проявляться. Во время менструации в эндометриоидных гетеротопиях или эндометриоидных кистах могут происходить микроперфорации. При попадании эндометриоидного содержимого в брюшную полость в патологический процесс вовлекается париетальная и висцеральная брюшина, происходит дальнейшее распространение очагов эндометриоза и формирование спаечного процесса. Появляются жалобы на тупые ноющие боли внизу живота, усиливающиеся во время менструации. Спаечный процесс и распространение очагов эндометриоза по брюшине усиливают боли при физических нагрузках и половых контактах. У 70% больных эндометриозом яичников отмечаются альгодисменорея и диспареуния.

Диагностика.

На наружный эндометриоз с вовлечением яичников на ранних этапах заболевания указывает хронический болевой синдром. Мелкокистозные гетеротопии эндометриоза не приводят к заметному увеличению яичников и при гинекологическом осмотре практически не диагностируются. С формированием спаечного процесса может быть ограничена подвижность матки, нередко яичники пальпируются в едином конгломерате с маткой. Данные гинекологического осмотра и дополнительных методов исследования более информативны, когда эндометриоидный транссудат накапливается и формируются эндометриоидные кисты. Объем эндометриоидных образований меняется в зависимости от фазы менструального цикла: их размер до менструации меньше, чем после нее.

При мелких эндометриоидных гетеротопиях яичников кистозная полость не сформирована и, следовательно, их ультразвуковая визуализация затруднена (рис. 13.5) При формировании эндометриоидного образования информативность УЗИ возрастает до 87–93%. Эндометриоидные образования яичников имеют округлую форму с выраженной эхопозитивной капсулой, содержат мелкодисперсную эхопозитивную взвесь на фоне жидкостного содержимого, чаще бывают двусторонними, локализуются кзади от матки (рис. 13.6). Внутренний рельеф стенок может быть неровным за счет пристеночного осадка. Размер эндометриоидных кист может достигать 15 см в диаметре (рис. 13.7). В стенке эндометриомы при ЦДК регистрируется высокорезистентный кровоток (рис. 13.8). Для дифференциальной диагностики эндометриоза и злокачественных опухолей имеет значение определение следующих онкоантигенов: СА 19–9, СЕА и СА 125, анализ которых осуществляется методом ИФА. Установлено, что у больных эндометриозом концентрация СА 19–9 в среднем составляет 13,3–29,5 Ед/мл, онкоантигена СА 125 – в среднем 27,2 ЕД/мл и в 95% наблюдений не превышает 35 Ед/мл. Содержание раково–эмбрионального антигена (СЕА) составляет 4,3 нг/мл. Для более полного и точного скрининга, а также для контроля лечения эндометриоза целесообразно использовать тестирование тремя онкомаркерами.

Наибольшую диагностическую ценность при эндометриозе яичников представляет лапароскопия, при которой определяются включения в строме яичника небольших размеров (2–10 мм) синюшного или темно–коричневого цвета, иногда с подтеканием темной крови. Эндометриоидные образования имеют белесоватую капсулу с выраженным сосудистым рисунком и гладкой поверхностью (рис. 13.9). Капсула эндометриоидных образований нередко интимно спаяна с задней поверхностью матки, маточными трубами, париетальной брюшиной, серозным покровом прямой кишки. Содержимое дегтеподобное, густое, окрашено в шоколадно–коричневый цвет.

Эндометриоз маточной трубы.

Его частота составляет от 7 до 10%. Эндометриоидные очаги поражают мезосальпинкс, могут располагаться на поверхности маточных труб. Сопутствующий спаечный процесс нередко способствует нарушению функциональной полноценности трубы.

Основным методом диагностики эндометриоза маточных труб является лапароскопия (рис. 13.10).

Эндометриоз брюшины малого таза.

Выделяют два основных варианта перитонеального эндометриоза. При первом эндометриоидные поражения ограничены брюшиной малого таза, при втором варианте эндометриоз поражает яичники, матку, маточные трубы и брюшину малого таза в виде очагов (рис. 13.11).

Малые формы эндометриоза долго ничем не проявляются клинически. Однако частота бесплодия при изолированных малых формах эндометриоза может достигать 91%.

При распространении и инвазии очагов эндометриоза в мышечный слой прямой кишки, параректальную клетчатку появляются тазовые боли, диспареуния, в большей степени выраженные накануне менструации и после нее.

Диагностика.

Основным методом диагностики является лапароскопия, которая позволяет выявить патологические изменения. Описано более 20 видов поверхностных эндометриоидных очагов на брюшине малого таза. Выделяют красные и огневидные очаги, геморрагические пузырьки, васкуляризированные полиповидные или паппулярные очаги, сморщивающиеся черные включения, рубцовую ткань с пигментацией или белые очаги, а также другие виды гетеротопий, которые можно подтвердить гистологически. Красные очаги по морфологическим и биохимическим свойствам представляют собой наиболее активную стадию развития эндометриоза. Петехиальные и волдыреподобные очаги чаще диагностируются у подростков и могут самопроизвольно исчезать в репродуктивном возрасте. В пременопаузе красные очаги замещаются пигментированными и фиброзными гетеротопиями, а в постменопаузе преобладают черные и белые рубцовые очаги.

Лечение.

Современный подход к лечению больных эндометриозом предусматривает следующие комбинации:

1. хирургический метод, направленный на максимальное удаление эндометриоидных очагов;

2. гормономодулирующую терапию;

3. иммунокоррекцию при распространенных формах заболевания.

В комбинированной терапии генитального эндометриоза ведущая роль принадлежит хирургическому лечению. Выбор метода и доступа при хирургическом вмешательстве зависит от локализации и распространенности процесса.

Лечение эндометриоза шейки матки заключается в использовании электро–, радиокоагуляции или лазерной вапоризации, а также криодеструкции эктоцервикального эндометриоза.

Для профилактики рецидива эндометриоза шейки и влагалища целесообразно назначение низкодозированных эстроген–гестагенных препаратов на 3–6 мес.

При ретроцервикальной форме заболевания проводят оперативное вмешательство с иссечением очагов эндометриоза. При тяжелой форме заболевания показана операция в объеме экстирпации матки с придатками. При необходимости выполняют пластические операции на прямой кишке, влагалище, органах мочевой системы. В качестве предоперационной подготовки для уменьшения зоны деструкции и кровопотери используют гормонотерапию агонистами ГнРГ (а–ГнРГ) в течение 3–6 мес.

Лечение аденомиоза требует дифференцированного подхода. Гормональную терапию проводят пациенткам с аденомиозом, осложненным менометроррагиями, альгодисменореей или диспареунией. Хирургическое лечение в объеме гистерэктомии без придатков проводится при отсутствии эффекта от гормональной терапии или наличии противопоказаний для ее проведения.

В последние годы для лечения аденомиоза применяют органосохраняющие эндоскопические методики, направленные на уменьшение кровопотери во время менструации за счет частичной облитерации полости матки. При поверхностных формах аденомиоза (I стадия по гистероскопической классификации) возможна резекция (абляция) эндометрия. Эффективность лечения составляет от 37 до 67%. При поверхностных формах эффективна также криоабляция эндометрия, термоабляция и лазерная абляция. Клинический эффект указанных методов лечения достигает 80%. Следует учитывать, что любые виды абляции эндометрия приводят к формированию внутриматочных синехий и могут быть предложены только пациенткам, реализовавшим репродуктивную функцию.

Аденомиоз в сочетании с миомой матки плохо поддается гормональной коррекции. Пациенткам рекомендуется оперативное лечение в объеме гистерэктомии. В качестве альтернативы хирургическому лечению возможно проведение ЭМА.

При распространенных формах наружного эндометриоза с формированием спаек и инфильтрацией других органов в предоперационном периоде используют гормональные препараты для ограничения патологического процесса и облегчения оперативного вмешательства (a–ГнРГ и антигестагены). У больных с малыми формами эндометриоза и наружным эндометриозом назначение гормональной терапии до операции нецелесообразно, так как это может затруднить полное удаление эндометриоидных гетеротопий из–за атрофических изменений и частичного регресса. Очаги эндометриоза при лапароскопии подвергают электрокоагуляции, крио– или лазерному воздействию, удалению лучевым аргоновым коагулятором или ультразвуковым скальпелем после проведенной предварительной биопсии.