Текст книги "Гинекология"

Автор книги: Галина Савельева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 29 страниц)

Матка, являясь органом–мишенью для стероидных половых гормонов, после менопаузы теряет в среднем ⅓ своего объема в результате атрофических процессов в миометрии, которые максимально интенсивны в первые 2–5 лет после менопаузы, после 20 лет постменопаузы размеры матки не изменяются.

При небольшой длительности постменопаузы миометрий имеет среднюю эхогенность, возрастающую с увеличением продолжительности постменопаузы. Появляются множественные гиперэхогенные участки, соответствующие фиброзу миометрия. Кровоток в матке, по данным допплеровского исследования, становится скудным и регистрируется лишь в периферических слоях миометрия.

Эндометрий после менопаузы перестает претерпевать циклические изменения и подвергается атрофии. Продольный и поперечный размеры полости матки уменьшаются. При УЗИ переднезадний размер М–эха уменьшен до 4–5 мм и менее, эхогенность повышена (рис. 11.1). Выраженная атрофия эндометрия при длительной постменопаузе может сопровождаться формированием синехий, визуализируемых как небольшие линейные включения повышенной эхо–плотности в структуре М–эха. Скопление небольшого количества жидкости в полости матки, визуализируемое при сагиттальном сканировании в виде анэхогенной полоски на фоне атрофичного гонкого эндометрия, не является признаком патологии эндометрия и возникает в результате сужения (заращения) цервикального канала, препятствующего оттоку содержимого полости матки.

В постменопаузе уменьшаются линейные размеры и объем яичника, меняется его эхоструктура. Выделяют атрофический и гиперпластический типы яичника в постменопаузе.

У яичника атрофического пита значительно уменьшены размеры и объем, снижена звукопроводимость, имеются гиперэхогенные участки, соответствующие преобладающему соединительнотканному компоненту. При допплеровском исследовании цветовые эхо–сигналы кровотока в структуре яичника отсутствуют.

При яичнике гиперпластического типа линейные размеры уменьшаются медленно, звукопроводимость яичниковой ткани средняя, что соответствует гиперплазии тека–клеток. Возможны мелкие жидкостные включения, которые при ранней постменопаузе соответствуют сохраненным фолликулам, при длительной постменопаузе – инклюзионным кистам. Единичные цветовые эхо–сигналы кровотока регистрируются в центральной части гиперпластического яичника. Считается, что при гиперпластическом типе яичника в большей мере, чем при атрофическом, сохранена андрогенная гормонопродукция в постменопаузе.

Дефицит эстрогенов как часть инволюционных процессов в организме женщины в пре– и постменопаузе можно расценивать как закономерный физиологический процесс, хотя он играет патогенетическую роль для многих расстройств, в том числе климактерических. Нейровегетативные, обменно–эндокринные, психоэмоциональные проявления (ранние), урогенитальные расстройства, атрофические изменения кожи, слизистых оболочек (средневременные), остеопороз, сердечно–сосудистые заболевания (поздние) возникают в определенной хронологической последовательности и значительно снижают качество жизни женщины в постменопаузе. Различные симптомы, связанные с угасанием функции яичников, наблюдаются более чем у 70% женщин.

Частота проявлений климактерического синдрома меняется с возрастом и длительностью постменопаузы. Если в пременопаузе она составляет 20–30%, то в постменопаузе – 35–50%. Продолжительность климактерического синдрома составляет в среднем 3–5 лет (от 1 года до 10–15 лет). Самыми частыми его проявлениями служат приливы, потливость, повышение или понижение АД, головная боль, нарушения сна, депрессия и раздражительность, астенические проявления, симпатико–адреналовые кризы. Оценку тяжести климактерического синдрома производят с помощью индекса Куппермана. В 40% наблюдений климактерический синдром имеет легкое течение, в 35% – среднетяжелое, в 25% – тяжелое.

Урогенитальные расстройства могут возникать еще в пременопаузе, но обычно появляются на 2–5–м году постменопаузы у 30–40% женщин. В пожилом возрасте их частота может достигать 70%. Возникновение урогенитальных расстройств обусловлено развитием на фоне дефицита половых гормонов атрофических и дистрофических процессов в эстрогенчувствительных структурах мочеполовой системы (уретра, мочевой пузырь, влагалище, связочный аппарат, мышечный и соединительнотканный компоненты тазового дна, сосудистые сплетения). Этим объясняется одновременное нарастание клинических симптомов атрофического вагинита, диспареунии, цистоуретрита, поллакиурии, недержания мочи. В постменопаузе нередко прогрессирует пролапс половых органов, в основе которого лежат нарушения биосинтеза и депонирования коллагена в фибробластах на фоне гипоэстрогении, поскольку на фибробластах имеются рецепторы эстрогенов и андрогенов.

Одним из последствий эстрогендефицитного состояния в пре– и постменопаузе становится увеличение частоты сердечно–сосудистой патологии, обусловленной атеросклерозом (ИБС, нарушение мозгового кровообращения, АГ). Для женщин в постменопаузе это катастрофично: если у женщин до 40 лет частота инфаркта миокарда в 10–20 раз ниже, чем у мужчин, то после угасания функции яичников соотношение постепенно меняется и составляет к 70 годам 1:1. Возникновение сердечно–сосудистой патологии патогенетически связано с изменением содержания липидов и свертывающей системы крови при гипоэстрогении: повышением уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижением уровня липопротеидов высокой плотности, увеличением свертываемости крови и снижением антикоагулянтного потенциала системы гемостаза. Считают, что длительный дефицит эстрогенов в пожилом возрасте может участвовать в патогенезе болезни Альцгеймера (поражение головного мозга). Отмечен профилактический эффект эстрогенов в отношении деменции у женщин в постменопаузе, но этот вопрос требует дальнейших исследований в рамках доказательной медицины.

Эстрогендефицитное состояние после менопаузы приводит к остеопорозу у 40% пациенток. Остеопороз и предшествующая ему остеопения имеют длительный латентный период. Снижение синтеза матрикса кости остеобластами и усиление процессов резорбции костной ткани остеокластами начинаются уже после 35–40 лет. Потеря костной массы после прекращения менструаций резко ускоряется и достигает 1,1–3,5% в год. К 75–80 годам потеря костной плотности может приблизиться к 40% по сравнению с таковой в возрасте 30–40 лет. У 35,4% женщин, доживших до 65 лет, можно прогнозировать переломы костей. Остеопороз развивается постепенно и бессимптомно, а возникновение его клинических проявлений свидетельствует о значительной потере костной массы. Это – боли в костях, микро– и макропереломы при минимальной травматизации, искривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), уменьшение роста. Поскольку в первые 5 лет после прекращения менструаций поражаются преимущественно кости с преобладанием трабекулярного, решетчатого строения (позже присоединяется поражение трубчатых костей), переломы позвоночника, лучевой кости в типичном месте возникают раньше, чем перелом шейки бедра. Рентгенологическое исследование не обеспечивает своевременную диагностику остеопороза (она становится возможной, только когда потеря костной массы достигает 30% и более). Диагностика остеопороза, помимо клинических проявлений, основывается на денситометрии.

Факторы риска остеопороза:

1. возраст (риск увеличивается с возрастом) – постменопауза;

2. пол (у женщин риск выше, чем у мужчин; женщины составляют 80% всех больных остеопорозом);

3. раннее наступление менопаузы, особенно до 45 лет;

4. расовая принадлежность (наибольший риск у женщин европеоидной расы);

5. субтильное телосложение, небольшая масса тела;

6. недостаточное потребление кальция;

7. малоподвижный образ жизни;

8. курение, алкогольная зависимость;

9. семейная отягощенность по остеопорозу; полиморфизм гена, отвечающего за синтез рецептора витамина D;

10. аменорея в репродуктивном возрасте;

11. 3 родов и более в анамнезе, длительная лактация.

Единственным патогенетически обоснованным и эффективным методом коррекции климактерических расстройств является ЗГТ, для чего используют натуральные эстрогены (эстрадиола валерат, 17–β–эстрадиол, конъюгированные эстрогены, эстриол) в комбинации с гестагенами или андрогенами. Возможны введение гормонов парентерально (в инъекциях, трансдермально, вагинально) и прием внутрь.

Для коррекции климактерического синдрома, урогенитальных расстройств используют краткосрочные курсы ЗГТ (в течение 1–3 лет). С целью профилактики и лечения остеопороза ЗГТ проводится на протяжении более 3 лет при необходимости в комбинации с бифосфонатами.

В пременопаузе целесообразно назначать эстроген–гестагенные препараты (дивина, климен, климонорм, фемостон, цикло–прогинова, трисеквенс), в постменопаузе более физиологично постоянное поступление гормонов (прогинова–21, эстрадиол, гинодиан депо, клиогест, тиболон – ливиал).

ЗГТ, начатая в позднем периоде жизни женщины, может повышать риск рака молочной железы, частоту сердечно–сосудистых заболеваний: тромбозов, тромбоэмболии, инфарктов, инсультов.

Перед назначением ЗГТ важно изучить особенности анамнеза: наследственность, наличие вредных привычек (курение), состояние венозной системы ног. До начала и в процессе ЗГТ необходимо проводить физикальный осмотр, эхографию органов малого таза, маммографию, исследование показателей гемостаза.

Принципы назначения ЗГТ основаны на индивидуальной оценке ее пользы и риска, информировании пациентки о преимуществах и возможных осложнениях терапии. Осознанное решение о применении гормонов с заместительной целью принимает сама пациентка.

Гормональные и нейрообменные изменения, процессы инволюции в организме женщины в условиях нестабильности системы гомеостаза в переходном периоде способствуют развитию такой патологии, как миома матки, аденомиоз, опухоли яичников, гиперпластические процессы эндометрия, дисфункциональные маточные кровотечения (см. соответствующие разделы). В постменопаузе перечисленные заболевания органов–мишеней половых гормонов (кроме опухолей яичников) подвергаются обратному развитию, вместе с тем на этот период приходится пик заболеваемости злокачественными опухолями половых органов (средний возраст больных раком эндометрия – 62 года, раком яичников – 60 лет, раком шейки матки – 51 год), поэтому у пациенток в постменопаузе нужна особенная онкологическая настороженность.

В постменопаузе узлы миомы, возникшие еще в пременопаузе, как и матка, подвергаются инволюции – уменьшается их диаметр, причем узлы с исходно повышенной эхоплотностью (фиброма) претерпевают наименьшие изменения, а узлы средней или пониженной эхогенности (лейомиома) уменьшаются наиболее заметно. Наряду с этим повышается эхоплотность, особенно капсулы миоматозных узлов, что может приводить к ослаблению эхо–сигнала и затруднять визуализацию внутренней структуры узлов миомы и матки. Редко встречается кистозная дегенерация узла миомы (субсерозной локализации) с множеством полостей и гипоэхогенным содержимым. При исследовании кровотока в миоматозных узлах, подвергшихся атрофии, интранодулярная регистрация цветовых эхо–сигналов нехарактерна, перинодулярный кровоток скудный. При интерстициальных узлах атрофические процессы в матке в постменопаузе могут приводить к усилению центрипетальных тенденций и появлению субмукозного компонента миоматозного узла. Субмукозное расположение миоматозных узлов в постменопаузе может приводить к кровотечению. Эхография при этом не позволяет адекватно оценить М–эхо, которое трудно дифференцировать с капсулой узла миомы и определить причину кровотечения (субмукозный узел, сопутствующая патология эндометрия). Разрешить диагностические трудности позволяют ГСГ (рис. 11.2) и гистероскопия. Инволютивные процессы в матке и узлах миомы отражают преобладание апоптоза.

Увеличение матки и (или) миоматозных узлов в постменопаузе, если оно не стимулировано ЗГТ, всегда требует исключения гормонпродуцирующей патологии яичников или саркомы матки.

Гиперпластические процессы эндометрия возникают на фоне повышенной концентрации эстрогенов (классических и неклассических стероидов), реализующих пролиферативный эффект, воздействуя на рецепторы эстрогенов в ткани эндометрия. Частота выявления рецепторов эстрогенов и прогестерона, а также их концентрация варьируют в зависимости от вида патологии эндометрия и уменьшаются по мере прогрессирования пролиферативных процессов эндометрия: железистые полипы эндометрия – железисто–фиброзные полипы – железистая гиперплазия – атипические гиперплазия и полипы эндометрия – рак.

Гиперэстрогенемия в пре– и постменопаузе может быть обусловлена:

1. ановуляцией и недостаточностью лютеиновой фазы (в пременопаузе);

2. избыточной периферической конверсией андрогенов в эстрогены при ожирении, особенно висцеральном;

3. гормонпродуцирующими структурами в яичнике (текоматоз, опухоли);

4. патологией печени с нарушением инактивационной и белковосинтетической (снижение синтеза белков – носителей стероидных гормонов) функций;

5. патологией надпочечников;

6. гиперинсулинемией (при сахарном диабеге), приводящей к гиперплазии и стимуляции стромы яичника.

В постменопаузе как доброкачественные, так и злокачественные гиперпластические процессы эндометрия могут клинически проявляться кровяными выделениями из половых путей, но нередко остаются бессимптомными. Женщины в постменопаузе 2 раза в год должны проходить скрининговое обследование с УЗИ, а при необходимости (в группах риска по раку эндометрия) – с аспирационной биопсией эндометрия. При эхографическом скрининге патология эндометрия в постменопаузе выявляется у 4,9% женщин при отсутствии жалоб. При ультразвуковых признаках патологии эндометрия выполняют гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскобов. Осмотр полости матки при гистероскопии всегда позволяет выявить изменения эндометрия и проконтролировать удаление патологического очага.

Эхографические признаки полипов эндометрия (как в пре–, так и в постменопаузе): локальное утолщение М–эха, включения повышенной эхогенности в его структуре, иногда с визуализацией цветовых эхо–сигналов кровотока в проекции включения. Диагностические трудности возможны при железистых полипах эндометрия, звукопроводимость с которых близка к таковой ободочки матки. Гиперплазия эндометрия в постменопаузе вызывает утолщение М–эха более 4–5 мм с сохранением четких контуров, частыми мелкими жидкостными включениями в структуре М–эха (рис. 11.3). При раке эндометрия эхографическая картина полиморфна.

По данным морфологического исследования выделяют доброкачественные (фиброзные, железисто–фиброзные, железистые полипы, железистая гиперплазия), предраковые пролиферативные процессы эндометрия (атипическая гиперплазия и полипы эндометрия с атипией клеток), рак эндометрия. Однако прогноз при гиперпластических процессах коррелирует не только с видом патологии эндометрия, но и с пролиферативным потенциалом ткани эндометрия. Высоковероятны рецидив, прогрессирование и малигнизация при атипических формах гиперплазии и полипах эндометрия с высокой пролиферативной активностью клеток.

Причиной рецидивов пролиферативных процессов эндометрия являются как опухолевые, так и неопухолевые (текоматоз) гормон продуцирующие структуры яичников, сохраняющиеся нейрообменные нарушения.

При скрининговом обследовании женщин при отсутствии жалоб частота патологии яичников, выявляемой при эхографии, составляет 3,2%. Среди всех опухолей женской половой сферы опухоли яичника занимают 2–е место, при этом доля доброкачественных опухолей составляет 70–80%, злокачественных – 20–30%. Средний возраст больных раком яичников – 60 лет.

В 70% случаев заболевание протекает бессимптомно и лишь у 30% больных выявляется скудная и непатогномоничная симптоматика. Даже при осложненном течении заболевания (разрыв опухоли, перекрут ножки) болевые ощущения у пожилых больных, как правило, не выражены. Диагностика патологии яичника в постменопаузе затруднена в связи с частым ожирением, опущением внутренних половых органов, атонией кишечника, спаечным процессом.

Глава 12. Воспалительные заболевания женских половых органов

Воспалительные заболевания половых органов (ВЗПО) у женщин занимают 1–е место в структуре гинекологической патологии и составляют 60–65% обращаемости в женские консультации. Возможно, число заболевших больше, так как нередко при стертых формах больные к врачу не обращаются. Рост числа ВЗПО во всех странах мира является следствием изменения полового поведения молодежи, нарушения экологии и снижения иммунитета.

Классификация.

По локализации патологического процесса различают воспалительные заболевания нижних (вульвит, бартолинит, кольпит, эндоцервицит, цервицит) и верхних (эндомиометрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, параметрит) отделов половых органов, границей которых является внутренний маточный зев.

По клиническому течению воспалительные процессы разделяют на:

1. острые с выраженной клинической симптоматикой;

2. подострые со стертыми проявлениями;

3. хронические (с неустановленной давностью заболевания или давностью более 2 мес) в стадии ремиссии или обострения.

Этиология.

ВЗПО могут возникать под действием механических,›термических, «химических факторов, но наиболее значим – инфекционный. В зависимости от вида возбудителя ВЗПО делятся на неспецифические и специфические (гонорея, туберкулез, дифтерия). Причиной неспецифических воспалительных заболеваний могут быть стрептококки/стафилококки, – энтерококки, грибы Candida, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, кишечная палочка, клебсиеллы, протей, вирусы, актиномицеты, трихомонады и др. Наряду с абсолютными патогенами (гонококки, хламидии, трихомонады, Mycoplasma genitalium) в возникновении ВЗПО важную роль играют и условно–патогенные микроорганизмы, обитающие на определенных участках половых путей, а также ассоциации микроорганизмов. В настоящее время воспалительные заболевания в половых путях вызываются смешанной микрофлорой с преобладанием анаэробных неспорообразующих микроорганизмов. Патогенные возбудители ВЗПО передаются половым путем, реже – с бытовым (в основном у девочек при пользовании общими предметами гигиены). К заболеваниям, передаваемым половым путем, относят гонорею, хламидиоз, трихомониаз, герпетическую и шапилломавирусную инфекцию, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), сифилис, аногенитальные бородавки, контагиозный моллюск. Условно–патогенные микроорганизмы становятся возбудителями ВЗПО при определенных условиях, повышающих их вирулентность, с одной стороны, и снижающих иммунобиологические свойства макроорганизма – с другой.

Факторы, препятствующие попаданию и распространению инфекции в организме. В половых путях существует множество уровней биологической защиты от возникновения инфекционных заболеваний. К первому относится – сомкнутое состояние половой щели.

Активации условно–патогенных микроорганизмов и распространению инфекции препятствуют свойства влагалищной микрофлоры – создание кислой среды, продукция перекисей и других антимикробных веществ, угнетение адгезии для других микроорганизмов, • активация фагоцитоза и стимуляция иммунных реакций.

В норме влагалищная микрофлора весьма разнообразна. Она представлена грамположительными и грамотрицательными аэробами, факультативно– и облигатно–анаэробными микроорганизмами. Большая роль в микробиоценозе принадлежит лакто– и бифидобактериям (палочкам Дедерлейна), которые создают естественный барьер для патогенной инфекции (рис. 12.1). Они составляют 90–95% микрофлоры влагалища в репродуктивном периоде. Расщепляя гликоген, содержащийся в поверхностных клетках влагалищного эпителия, до молочной кислоты, лактобактерии создают кислую среду (pH 3,8–4,5), губительную для многих микроорганизмов. Количество лактобактерий и соответственно образование молочной кислоты уменьшаются при снижении уровня эстрогенов в организме (у девочек в нейтральном периоде, постменопаузе). Гибель лактобацилл наступает в результате использования антибиотиков, спринцевания влагалища растворами антисептических и антибактериальных препаратов. К влагалищным палочковидным бактериям относятся также актиномицеты, коринебактерии, бактероиды, фузобактерии.

Рис. 12.1. Микроскопия влагалищного мазка. Влагалищный эпителиоцит на фоне лактобактерий

Второе место по частоте обнаружения бактерий во влагалище принадлежит коккам – эпидермальному стафилококку, гемолитическим и негемолитическим стрептококкам, энтерококкам. В небольших количествах и реже встречаются энтеробактерии, кишечная палочка, клебсиелла, микоплазма и уреаплазма, а также дрожжеподобные грибы рода Candida. Анаэробная флора преобладает над аэробной и факультативно–анаэробной. Вагинальная флора представляет собой динамичную саморегулирующуюся экосистему.

Общие инфекционные заболевания, сопровождающиеся снижением иммунитета, эндокринные нарушения, использование гормональных и внутри маточных контрацептивов, прием цитостатиков нарушают качественный и количественный состав микрофлоры влагалища, что облегчает инвазию патогенных микроорганизмов и может приводить к развитию воспалительных процессов, вызванных условно–патогенными бактериями.

Цервикальный канал служит барьером между нижними и верхними отделами половых путей, а границей является внутренний зев матки. В цервикальной слизи содержатся биологически активные вещества в высокой концентрации. Цервикальная слизь обеспечивает активацию неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, синтез опсонинов, лизоцима, трансферрина, губительных для многих бактерий) и иммунных механизмов (система комплемента, иммуноглобулины, Т–лимфоциты, интерфероны). Гормональные контрацептивы вызывают сгущение цервикальной слизи, которая становится труднопроходимой для инфекционных агентов.

Распространению инфекции также препятствуют отторжение функционального слоя эндометрия во время менструации вместе с попавшими туда микроорганизмами. При проникновении инфекции в брюшную полость пластические свойства тазовой брюшины способствуют отграничению воспалительного процесса областью малого таза.

Пути распространения инфекции. Распространение инфекции из нижних отделов половых путей в верхние может быть пассивным и активным. К пассивному относятся распространение через цервикальный канал в полость матки, в трубы и брюшную полость, а также гематогенный или лимфогенный путь. Микроорганизмы могут также активно транспортироваться на поверхности двигающихся сперматозоидов и трихомонад.

Распространению инфекции в половых путях способствуют:

1. различные внутриматочные манипуляции, при которых происходит занос инфекции из внешней среды или из влагалища в полость матки, а затем инфекция попадает через маточные трубы в брюшную полость;

2. менструация, во время которой микроорганизмы легко проникают из влагалища в матку, вызывая восходящий воспалительный процесс;

3. роды;

4. операции на органах брюшной полости и малого таза;

5. очаги хронической инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаточность или несбалансированность питания, переохлаждения, стрессы и др.

Патогенез.

После проникновения инфекции в очаге поражения происходят деструктивные изменения с возникновением воспалительной реакции. Высвобождаются биологически активные медиаторы воспаления, вызывающие расстройства микроциркуляции с экссудацией и одновременно стимуляцию пролиферативных процессов. Наряду с местными проявлениями воспалительной реакции, характеризующейся пятью кардинальными при знаками (краснота, припухлость, повышение температуры, болезненность и нарушение функций) могут возникать общие реакции, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную СОЭ, ускоренный обмен веществ, явления интоксикации организма. Изменяются деятельность нервной, гормональной и сердечно–сосудистой систем, показатели иммунологической реактивности гемостазиограммы, в очаге воспаления нарушается микроциркуляция. Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. С помощью воспаления обеспечиваются локализация, а затем элиминация инфекционного агента вместе с поврежденной под его воздействием тканью.

Воспалительные заболевания нижних отделов половых путей

Вульвит

Вульвит – воспаление наружных половых органов (вульвы). У женщин репродуктивного периода вульвит чаще развивается вторично – при кольпите, эндоцервиците, эндометрите, аднексите. Первичный вульвит встречается у взрослых при диабете, несоблюдении правил гигиены (опрелость кожи при ожирении), при термических, механических (травмы, ссадины, расчесы), химических воздействиях на кожу наружных половых органов.

При остром вульвите больные жалуются на зуд, жжение в области наружных половых органов, иногда на общее недомогание. Клинически заболевание проявляется гиперемией и отечностью вульвы, гнойными или серозно–гнойными выделениями, увеличением паховых лимфатических узлов. В хронической стадии клинические проявления стихают, периодически появляются зуд, жжение.

К дополнительным методам диагностики вульвита относится бактериоскопическое и бактериологическое исследование отделяемого наружных половых органов для выявления возбудителя заболевания.

Лечение вульвита заключается в устранении вызвавшей его сопутствующей патологии. Назначают промывание влагалища настоем трав (ромашки, календулы, шалфея, зверобоя), растворами антисептиков (диоксидин, мирамистин, хлоргексидина, октенисепт, перманганата калия и др.). Используют комплексные антибактериальные препараты, эффективные в отношении многих патогенных бактерий, грибов, трихомонад: полижинакс, тержинан, неопенотран, нифурател (макмирор) для введения во влагалище ежедневно в течение 10–14 дней. На область вульвы наносят мази с антисептиками или антибиотиками. После стихания воспалительных изменений для ускорения репаративных процессов местно можно применять мази с ретинолом, витамином Е, солкосерил, актовегин, облепиховое масло, масло шиповника и др. Используется также физиотерапия: ультрафиолетовое облучение вульвы, лазеротерапия. При выраженном зуде вульвы назначают антигистаминные препараты (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин и др.), местноанестезирующие средства (анестезиновая мазь).

Бартолинит

Бартолинит – воспаление большой железы преддверия влагалища. Воспалительный процесс в цилиндрическом эпителии, выстилающем железу, и окружающих тканях быстро приводит к закупорке ее выводного протока с развитием абсцесса.

При бартолините пациентка жалуется на боли в месте воспаления. Определяются гиперемия и отек выводного протока железы, при надавливании появляется гнойное отделяемое. Формирование абсцесса приводит к ухудшению состояния. Появляются слабость, недомогание, головная боль,и озноб, повышение температуры тела до 39°С, боли в области бартолиновой железы становятся резкими, пульсирующими. При осмотре видны отек и гиперемия в средней и нижней третях большой и малой половых губ на стороне поражения, опухолевидное образование, закрывающее вход во влагалище. Пальпация образования резко болезненна. Хирургическое или самопроизвольное вскрытие абсцесса способствует улучшению состояния и постепенному исчезновению симптомов воспаления. Заболевание может рецидивировать, особенно при самолечении.

Лечение бартолинита сводится к применению антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя, – симптоматических средств. Местно назначают аппликации противовоспалительных мазей (левомеколь), прикладывание пузыря со льдом для уменьшения остроты воспаления. В острой фазе воспалительного процесса применяют физиотерапию – УВЧ на область пораженной железы.

При образовании абсцесса бартолиновой железы показано хирургическое лечение – вскрытие абсцесса с формированием искусственного протока путем подшивания краев слизистой оболочки железы к краям кожного разреза (марсупиализация). После операции швы обрабатывают антисептическими растворами в течение нескольких дней.

Инфекционные заболевания влагалища

Инфекционные заболевания влагалища являются самыми частыми у пациенток репродуктивного периода.

К ним относятся:

1. бактериальный вагиноз;

2. неспецифический вагинит;

3. вагинальный кандидоз;

4. трихомонадный вагинит.

Согласно современным представлениям развитие инфекционного заболевания влагалища происходит следующим образом. После адгезии к эпителиальным клеткам влагалища условно–патогенные микроорганизмы начинают активно размножаться, что обусловливает возникновение вагинального дисбиоза. В дальнейшем в результате преодоления защитных механизмов влагалища инфекционные агенты вызывают воспалительную реакцию (вагинит).

Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз (БВ) – это невоспалительный клинический синдром, вызванный замещением лактобацилл вагинальной флоры условно–патогенными анаэробными микроорганизмами. В настоящее время БВ рассматривается не как инфекция, передаваемая половым путем, а как вагинальный дисбиоз. Вместе с тем БВ создает предпосылки для возникновения инфекционных процессов во влагалище, поэтому его рассматривают вместе с воспалительными заболеваниями половых органов. БВ – достаточно частое инфекционное заболевание влагалища, обнаруживаемое у 21–33% пациенток репродуктивного возраста.

Этиология и патогенез.

Ранее причиной заболевания считали гарднереллы, поэтому его называли гарднереллезом. Однако в дальнейшем было установлено, что Gardnerella vaginalis – не единственный возбудитель БВ; кроме того, этот микроорганизм является составной частью нормальной микрофлоры. Нарушение микроэкологии влагалища выражается в снижении количества доминирующих в норме лактобацилл и бурной пролиферации различных бактерий (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis), но прежде всего – облигатных анаэробов (Bacteroides spp., Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp. и др.). Изменяется не только качественный, но и количественный состав вагинальной микрофлоры с увеличением общей концентрации бактерий.

К заболеванию предрасполагают применение антибактериальных препаратов, в том числе антибиотиков, прием оральных контрацептивов и использование ВМК, гормональные нарушения с клинической картиной олиго– и опсоменореи, перенесенные воспалительные заболевания половых органов, частая смена половых партнеров, снижение иммунитета и др.