Текст книги "Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия"

Автор книги: Алексей Москалев

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 12 страниц) [доступный отрывок для чтения: 5 страниц]

В некоторых клетках тела функционирует особый фермент – теломераза, достраивающий теломеры. В норме он позволяет предшественникам половых клеток и стволовым[56]56
  Стволовые клетки – незрелые клетки, по мере необходимости способные давать начало сразу нескольким типам зрелых клеток.


[Закрыть] (а также раковым) клеткам делиться бесконечно. Количество теломеразы можно оценивать в лейкоцитах или стволовых клетках и тем самым предсказывать скорость старения. Измерение количества теломеразы в клетках крови, имеющих ядра (у эритроцитов, например, ядер нет), позволяет предсказывать не только состояние ускоренного старения, но и вероятность смерти от сердечно-сосудистых патологий.

Как показала группа Х. Джианг, дисфункция теломер и повреждение ДНК с возрастом отражаются на уровне определенных стресс-белков в плазме крови (CRAMP[57]57
  CRAMP – антимикробный пептид, образующийся в клетках врожденного иммунитета (макрофагах и полиморфноядерных лейкоцитов).


[Закрыть], статмина[58]58
  Статмин – белок цитоскелета.


[Закрыть], EF-1α[59]59
  EF-1α – фактор, принимающий участие в биосинтезе белков.


[Закрыть], хитиназы[60]60
  Хитиназа – фактор врожденного иммунитета, выделяемый макрофагами.


[Закрыть]). Данные изменения, помимо старения, проявляются при миелодиспластическом синдроме[61]61
  Миелодиспластический сидром – возрастзависимое заболевание костного мозга, приводящее к недостатку форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).


[Закрыть], IgA-нефропатии[62]62
  IgA-нефропатия – заболевание почек, характеризующееся поражением почечных клубочков.


[Закрыть] и циррозе печени[63]63
  Цирроз – прогрессирующее заболевание печени, вследствие которого нарушаются функции печени и возникает портальная гипертензия.


[Закрыть].

Повреждение ДНК вызывает в клетках каскад процессов, в результате которых клетки полностью утрачивают способность к делению. Это происходит из-за активации некоторых генов, таких как p16, блокирующих цикл клеточного деления. Изначально это явление возникло для предотвращения размножения предраковых клеток, однако теперь оно играет существенную роль в процессах старения человека. Как было показано, уровень активности гена p16 нарастает в иммунных Т-клетках периферической крови с возрастом, причем данный процесс протекает более интенсивно у курильщиков, что свидетельствует об их ускоренном старении.

На субклеточном уровне при старении также наблюдаются стойкие изменения. Живая клетка состоит из двух главных составляющих – ядра и цитоплазмы. В ядре клетки сосредоточен хроматин – наследственный материал, состоящий из ДНК и связанных с ней белков. Ядро выполняет функцию хранения и защиты по отношению к ДНК, а его оболочка служит своеобразным ситом, избирательно пропускающим макромолекулы из цитоплазмы в ядро и обратно. Таким образом, его значение в жизнедеятельности клетки трудно переоценить. Оболочка клеточного ядра подстилается каркасом из особых белков – ламинов. Поскольку ламины помогают концам хромосом заякориться в оболочке ядра и участвуют в правильной упаковке хроматина, то нарушение соотношений ламинов ведет к дестабилизации наследственного материала или гибели клеток. Дети с дефектом гена ламина А (синдром Хатчинсона – Гилфорда) к 12 годам приобретают все признаки глубокой старости. Изменение соотношения различных вариантов ламинов при обычном старении сопровождается отклонением формы ядер от нормы. Ядра вместо ровной округлой формы могут приобретать выпуклости или пузырьки на своей поверхности. Данные изменения можно наблюдать под световым микроскопом и таким образом учитывать долю старых клеток в образце. Окрашивание клетки при помощи антител[64]64
  Антитела – иммуноглобулины, которые продуцируются иммунной системой животного организма в ответ на появление чужеродных молекул и специфически с ними взаимодействуют. Их можно продуцировать искусственно для детекции определенных белков-мишеней в образце.


[Закрыть] к ламинам A/C позволяет рассмотреть и подсчитать необычные ядра под люминесцентным микроскопом.

Митохондрии – энергетические станции клеток, вырабатывающие в необходимых количествах энергетическую валюту – молекулу АТФ[65]65
  АТФ – универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах.


[Закрыть], постепенно утрачивают целостность своей ДНК. В одной митохондрии может быть несколько молекул митохондриальных ДНК (мтДНК). Свободные радикалы, местом образования которых являются митохондрии, окисляют основания в цепочке мтДНК, например, гуанозин[66]66
  Гуанозин – одна из букв генетического кода.


[Закрыть]. В результате возникают точечные (однобуквенные) мутации, которые наравне с выпадением участков мтДНК (делециями) приводят к сбоям в способности митохондрий к делению и образованию АТФ. МтДНК, имеющая делеции, легче удваивается, так как она короче, процесс ее репликации[67]67
  Репликация – процесс синтеза дочерней молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты на матрице родительской молекулы ДНК.


[Закрыть] менее энергозатратен, в результате чего дефектные митохондрии заполоняют стареющие клетки, например, мышц и нейронов мозга (в них больше всего митохондрий), вызывая саркопению и нейродегенерацию. Возникающий недостаток АТФ и других видов энергетической валюты клетки (НАДН[68]68
  НФДН – никотинамидадениндинуклеотид является производным витамина B₃ (ниацина) и участвует в переносе свободного электрона в процессах окисления-восстановления.


[Закрыть], ФАД[69]69
  ФАД – флавинадениндинуклеотид служит окислительно-восстановительным челноком, перенося электрон. Является производным витамина В₂ (рибофлавина).


[Закрыть]), преимущественно образующихся в митохондриях, способствует угнетению функциональных способностей тканей, ростовых и репарационных процессов.

Как показали исследования Д. Аркинга, оценка количества мтДНК, приходящейся на одну клетку в образцах крови, позволяет определять качество митохондрий и довольно точно предсказывать биологический возраст. В то время как количество клеточной мтДНК с возрастом снижается, уровень свободно циркулирующей в крови мтДНК (по данным К. Франчески) возрастает. Свободно циркулирующая кольцевая мтДНК – маркер клеточного распада. В крови она подвергается окислению, становится похожей на бактериальную кольцевую ДНК и поэтому вызывает воспалительные процессы в организме, активируя рецепторы TLR9[70]70
  Толл-подобный рецептор 9 – мембранный белок, локализующийся в эндосомах внутри клеток и обеспечивающий функционирование врожденного иммунитета. Распознает особенности на молекуле ДНК, которые встречаются относительно редко в ДНК позвоночных по сравнению с бактериальной или вирусной ДНК.


[Закрыть] клеток.

Старые клетки постепенно забиваются «мусором», состоящим из поврежденных митохондрий и агрегатов окисленных и денатурированных белков. Клетка пытается задействовать все большее количество лизосом для их переваривания. Поэтому такие клетки начинают прокрашиваться на лизосомальный[71]71
  Лизосома – структура клетки, в которой происходит переваривание старых структур или инфекционных агентов.


[Закрыть] фермент – возрастзависимую бета-галактозидазу[72]72
  Бета-галактозидаза – фермент, катализирующий расщепление дисахарида лактозы на глюкозу и галактозу.


[Закрыть].

В соединительной ткани, эпителии[73]73
  Эпителий – ткань, покрывающая поверхность тела и все его полости.


[Закрыть] стенки кишечника и кожи, эндотелии[74]74
  Эндотелий – внутренняя выстилка кровеносных сосудов.


[Закрыть] сосудов при старении происходит накопление клеток, утративших способность к делению. Это так называемое клеточное старение. Старые клетки не только отказываются выполнять свои функции, но и активно повреждают окружающую их ткань, провоцируют воспаление, угнетают стволовые клетки, стимулируют образование опухолей, разрушают межклеточныйматрикс[75]75
  Матрикс – упорядоченная сеть переплетенных макромолекул (коллагена, эластина, гликозаминогликанов, протеогликанов), в которую погружены клетки, образующие данную ткань.


[Закрыть]. Тем не менее такие клетки продолжают расти в размерах и накапливать некоторые продукты своей жизнедеятельности – старческий пигмент липофусцин, амилоид (агрегаты поврежденных белков). Они имеют уплощенную форму и гигантские размеры. На срезе ткани их легко выявить и подсчитать при специальном окрашивании на бета-галактозидазу – фермент, связанный со старением.

Липофусцин был впервые описан в нейронах в 1842 году Х. Ганновером. Липофусцин является внутрилизосомным полимерным материалом, который не в состоянии разрушаться гидролитическими ферментами лизосом или выводиться из клетки и организма. Это коричнево-желтый пигмент, который состоит из сшитых поперечно остатков белков, которые образуются в присутствии катализатора – ионов железа. Помимо белков (30–70 %) на 20–50 % липофусцин состоит из окисленных липидов, а также включает в себя следовые количества углеводов и металлов. Железо в кислой среде лизосом способствует образованию избыточного количества активных форм кислорода, которые приводят к вшиванию белков и липидов в неперевариваемый липофусцин, который считается важным признаком старения. Липофусцин с возрастом накапливается в ткани мозга, сердца, сетчатке глаза. Его можно измерить в качестве биомаркера старения в крови. В марте 2015 года Фу-Куи Фенг и коллеги показали, что уровень липофусцина, измеренный в слюне, хорошо коррелирует с возрастом пациента. Это делает тест на содержание липофусцина безболезненным и более доступным, чем многие другие.

Повреждение ДНК и эпигенетические нарушения[76]76
  Эпигенетические нарушения – сбой в регуляции активности генов.


[Закрыть] приводят к изменению спектра белков в составе вещества хромосом (хроматина) и пространственной укладки хромосомного материала. Например, ядра старых клеток в избытке содержат участки, окрашиваемые иммуноцитохимически на такие белки, как гистон гамма-H2AX, 53BP1 (это маркеры разрывов нитей ДНК), а также PML и HIRA, формирующие участки сверхплотной упаковки ДНК. Последние изменения делают неактивными гены, важные для клеточного деления и роста.

Одной из наиболее доступных для оценки скорости старения тканей является кожа. Происходящие в ней изменения во многом отражают изменения эндокринной и нервной регуляции функций тела при старении, статус иммунной защиты. Легко извлекаемые из кожи фибробласты можно культивировать в лаборатории и оценивать по параметрам их жизнедеятельности общий уровень старения организма.

Системные изменения затрагивают гормональный фон, состояние нервной и иммунной систем. Статус иммунной системы определяет не только то, как часто мы болеем простудными заболеваниями. Возрастной спад одних сторон иммунитета и гиперактивация других является причиной аутоиммунных заболеваний (ревматоидного артрита[77]77
  Артрит – заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов.


[Закрыть], тиреоидита[78]78
  Тиреоидит – воспаление ткани щитовидной железы.


[Закрыть], болезней поджелудочной железы), аллергий, онкологических заболеваний, хронических воспалительных процессов.

Иммунные изменения

Респираторные инфекции, грипп и пневмония – ведущие причины смертности среди людей старше 65 лет во всем мире. С возрастом существенно падает эффективность ответа на вакцинацию, снижается способность красного костного мозга продуцировать стволовые клетки, дающие начало новым Т– и B-клеткам иммунной системы. Постепенно происходит инволюция[79]79
  Инволюция – уменьшение или упрощение какого-либо органа (иначе называемое «обратное развитие») в ходе индивидуального развития организма.


[Закрыть] тимуса – вилочковой железы. Этот орган играет ключевую роль в образовании и обучении новых Т-клеток иммунной системы. В результате количество новых (так называемых «наивных») Т-клеток резко снижается, и организм хуже справляется с новыми вызовами – инфекциями и опухолевыми процессами. Степень инволюции тимуса при старении можно оценить, измеряя в крови уровень особых кольцевых ДНК (sjTRECs), возникающих как побочные продукты созревания Т-лимфоцитов.

Функция тимуса дольше сохраняется у женщин, чем у мужчин. Иммунный ответ у женщин также формируется лучше.

Напротив, возрастает доля макрофагов[80]80
  Макрофаг – белая кровяная клетка, которая поглощает инородные частицы и микроорганизмы путем фагоцитоза.


[Закрыть], участвующих в воспалении и атеросклерозе.

Растет доля CD8⁺CD28^- Т-лимфоцитов, маркеров перенапряжения иммунной системы. Рецептор CD28 играет роль в активации Т-клеток антигенами[81]81
  Антиген – любая молекула, которая специфично связывается с антителом.


[Закрыть] и участвует в делении Т-клеток. Его отсутствие, выражающееся в избытке CD8⁺CD28^- – клеток, подавляет иммунную функцию в организме. Эти клетки оказывают цитотоксическое действие[82]82
  Цитотоксическое действие – уничтожение специализированными клетками иммунной системы поврежденных или атипичных клеток тела.


[Закрыть] и являются источником воспалительных цитокинов[83]83
  Цитокины – сигнальные пептиды клеток иммунной системы, регулирующие воспалительные реакции.


[Закрыть]. С возрастом увеличивается чувствительность к факторам, способствующим гибели клетки, у Т-клеток памяти[84]84
  Клетки памяти сохраняются в неактивной форме после первичного контакта с антигеном до тех пор, пока не наступает повторное взаимодействие с тем же антигеном.


[Закрыть], что вызывает постепенную утрату приобретенного иммунитета.

Хроническая стимуляция антигенами способствует ускоренному иммуностарению. Например, показано, что сокращению продолжительности жизни способствует длительное скрытое инфицирование цитомегаловирусом, вирусами герпеса человека. Напротив, низкий груз патогенов (вирусов, болезнетворных бактерий, грибов и простейших) – залог более медленной скорости старения и долголетия.

В старости во много раз увеличивается количество аутоантител – иммунных белков, атакующих собственные ткани. К ним относятся: ревматоидный фактор[85]85
  Антитела к собственным тканям, вызывающие ревматоидный артрит.


[Закрыть], антиядерные (атакующие хромосомы клеточного ядра), антитиреоидные (разрушающие щитовидную железу), антинейтрофильные (против клеток воспаления – нейтрофилов) антитела и антитела к кардиолипину (основному компоненту стенок энергетических станций клеток-митохондрий). В результате в пожилом возрасте нередки случаи ревматоидного артрита и гипотиреоза[86]86
  Гипотиреоз – заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме гормонов щитовидной железы.


[Закрыть], наблюдается пик проявления системной красной волчанки.

Уровень многих цитокинов[87]87
  Цитокины – пептидные молекулы, регулирующие иммунитет.


[Закрыть] подвержен изменениям, зависящим от возраста. В плазме крови[88]88
  Плазма – жидкая часть крови.


[Закрыть] растет концентрация факторов, способствующих воспалительным реакциям, к которым относятся C-реактивный белок, TNF-α, МСР-1, интерлейкины-1, 6, 8, белки системы комплемента СЗ и С4. В результате развивается атеросклероз, который приводит к ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда. Уровень в плазме крови провоспалительного[89]89
  Провоспалительный – способствующий развитию воспаления.


[Закрыть] хемокина CCL11 (эотаксина) также повышается у человека при старении, что отрицательно сказывается на нейрогенезе – образовании новых нейронов из клеток-предшественников. Увеличение уровней CCL11 подавляет нейрогенез в тех участках мозга, где он возможен, например, в гиппокампе[90]90
  Гиппокамп – отдел головного мозга, отвечающий за память и принятие решений «по ассоциации» с уже происходившими явлениями и событиями.


[Закрыть], и поэтому нарушает способности к обучению и памяти. Противовоспалительные цитокины, важные для выполнения иммунной функции, наоборот, находятся в дефиците: интерферон-γ, интерлейкины-2, 7, 10.

Провоспалительный белковый профиль, обнаруживаемый в сыворотке крови, – характерный признак ускоренного старения. С хроническим воспалением связаны: сахарный диабет 2-го типа, образование опухолей и болезнь Альцгеймера.

Наряду со старением имеются сопутствующие факторы, снижающие иммунитет. В частности, депрессия, длительный психологический стресс, связанный с социальными факторами, общественной изоляцией, проблемами в семье. При хроническом стрессе вырабатывается гормон кортизол, подавляющий иммунитет. Отрицательную роль играют изнуряющая физическая работа, перегрев на солнце, переохлаждение отдельных участков тела. Иммунной системе, как и любой другой, для правильного функционирования требуются баланс и гармония. Работу иммунной системы может нарушить дефицит микронутриентов в пище (цинка, селена, фолиевой кислоты, витаминов В₆, В₂, С, А, D и Е), вызванный недоеданием, низким разнообразием питания и пониженным усвоением питательных веществ, часто свойственными стареющим людям. Стоит заметить, что избыток этих веществ также угнетает иммунитет. Недостаточное употребление белка уменьшает число и подавляет функционирование Т-клеток и макрофагов, сокращает выработку антител.

Специалисты Гарвардской медицинской школы выделили несколько простых правил, препятствующих снижению иммунитета:

Не курите.

Регулярно занимайтесь физкультурой.

Поддерживайте здоровый вес.

Контролируйте артериальное давление.

Умерьте потребление алкоголя.

Старайтесь высыпаться.

Закаливайтесь.

Избегайте соприкосновения с источниками инфекции – не контактируйте с простудными больными, часто мойте руки, подвергайте пищу достаточной термической обработке.

Регулярно сдавайте анализы на скрытые инфекции.

Снижайте уровень воспаления и избегайте источников его возникновения.

По мнению профессора Гарвардской школы общественного здравоохранения Ф. Ху, большинство продуктов питания, которые связаны с повышенным риском хронических заболеваний, таких как сахарный диабет 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний, также связаны с избыточным воспалением. Несбалансированные по составу продукты питания способствуют увеличению веса, что само по себе является фактором риска воспаления, так как жировая ткань выделяет большое количество воспалительных цитокинов. Воспалительные процессы возникают при употреблении жареной пищи (картошки фри и т.д.), сладкой газировки, рафинированных углеводов (белый хлеб, выпечка), маргарина, сала, красного и глубоко переработанного мяса (гамбургеры, стейки, сосиски, колбасы). Эти продукты могут содержать конечные продукты гликирования[91]91
  Конечные продукты повреждения аминокислот в составе белков в процессе их неферментативного взаимодействия с сахарами (например, глюкозой, фруктозой, галактозой).


[Закрыть], насыщенные и окисленные жиры, вызывающие воспалительный ответ при попадании в организм.

Противовоспалительное действие на организм, напротив, оказывают томаты, фрукты и ягоды (яблоки, клубника, черника, апельсины, вишня), орехи (миндаль, грецкие орехи), оливковое масло, листовые овощи (шпинат, листовая капуста), жирная рыба (лосось, макрель, тунец, сардины), кофе, зеленый чай. Они содержат полифенолы, Омега-3 и другие биологически активные вещества, подавляющие активность воспалительных ферментов.

Эндокринные изменения

Гормоны тонко регулируют постоянство внутренней среды организма – гомеостаз, и их избыток или недостаток остро сказывается на метаболическом балансе и самочувствии. Проблемы с гормонами являются одной из причин многих неприятностей. Среди них сахарный диабет 2-го типа, остеопороз[92]92
  Остеопороз – заболевание костей, которое характеризуется уменьшением массы и плотности костей, что повышает риск их перелома.


[Закрыть], эректильная дисфункция, гипогонадизм[93]93
  Гипогонадизм – функциональная недостаточность яичек, сопровождающаяся снижением уровня тестостерона в крови.


[Закрыть], избыточный вес.

С возрастом происходит инволюция эпифиза – участка головного мозга, продуцирующего гормон мелатонин, регулирующий дневные и сезонные биологические ритмы организма. Выработка собственного мелатонина перед сном резко снижается, нарушается засыпание, качество сна, возникает прерывистость сна. Мелатонин в ряде экспериментов с животными приводил к увеличению продолжительности жизни. Он препятствует не только нарушению сна, но и десинхронозу – нарушению суточных ритмов организма. Кстати говоря, месячный курс приема мелатонина возвращал старым мышам уровни провоспалительных цитокинов к состоянию, характерному только для молодых животных.

Мелатонин стимулирует выработку гормона роста, необходимого для осуществления регенерации тканей и снижения доли жировой ткани. Уровни гормона роста значительно снижаются при старении. Это изменение – не только отличный биомаркер скорости старения, но и фактор, оказывающий влияние на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, морщинистости, поседения, нарушения репродуктивной функции, увеличение жировой прослойки. Вслед за гормоном роста в плазме крови обнаруживается все меньше подконтрольного ему гормона – инсулиноподобного фактора роста 1. Это причина нарушения образования клеток крови, биосинтеза стероидов (предшественников многих гормонов, в том числе половых) и деления предшественников мышечных волокон – миобластов.

Не все гормональные изменения при старении сопровождаются уменьшением уровней гормонов. Количество гормона стресса кортизола, измеряемого в первый час после сна, напротив, с возрастом несколько увеличивается. Причем у мужчин данные изменения более выражены, чем у женщин. Избыток кортизола приводит к повышению уровня сахара в крови, увеличению кровяного давления, ожирению, мышечной слабости, ухудшению состояния кожи, остеопорозу. Наблюдаемые с возрастом недостаток витамина Д₃, кальцитонина[94]94
  Кальцитонин – гормон щитовидной железы, основная роль которого заключается в регуляции обмена кальция.


[Закрыть] и избыток паратиреоидного гормона[95]95
  Паратиреоидный гормон – гормон паращитовидной железы, который регулирует уровень кальция и фосфора в крови.


[Закрыть] также ведут к появлению остеопороза и повышению уровня кальция в крови.

Гормональным нарушениям при старении способствуют: стресс, избыточный вес, переохлаждение или перегрев организма, травмы, инфекции, аутоиммунные процессы. Последние приводят к разрушению ткани щитовидной и поджелудочной желез, гипофиза, гипоталамуса, надпочечников. Измененный уровень гормонов иногда может свидетельствовать об опухолевых процессах, например, избыток кальцитонина встречается при раке щитовидной железы.

Противодействие патологическим изменениям, вызванным снижением уровней определенных гормонов (табл. 1), может заключаться в назначаемой врачом-эндокринологом гормонозаместительной терапии. Кроме того, необходимо избегать указанных выше факторов, способствующих гормональным нарушениям.

Таблица 1. Гормональные изменения при старении

Сосудистые изменения

Одна из причин старения – нарушение микроциркуляции, то есть тока крови по малым артериям и венам (артериолам и венулам) и капиллярам. Этот кровоток снабжает органы и ткани водой, кислородом, питательными веществами и обеспечивает терморегуляцию и иммунные процессы. Микроциркуляция с возрастом ухудшается, так как снижается способность образовывать новые мелкие кровеносные сосуды. Это происходит потому, что клетки эндотелия[96]96
  Эндотелий – слой эпителиальных клеток, выстилающий стенки сосудов, вырабатывающий гормоноподобные вещества, служащий фильтром и барьером между тканями и кровотоком.


[Закрыть] сосудов образуют меньше необходимых гормоноподобных ростовых факторов (PDGF-B и VEGF), оксида азота и волокон коллагена, снижается и количество эндотелиальных стволовых клеток.

Еще одна причина ухудшения кровоснабжения с возрастом – атеросклероз. Это патология крупных и средних артерий. Для нее характерно образование атеросклеротических бляшек, состоящих из омертвевшей ткани, кальцинированных участков, скоплений холестерина и других липидов, гладкомышечных и эндотелиальных клеток, лейкоцитов и пенистых клеток. Атеросклероз вызывает сужение, потерю эластичности и повреждение стенок сосудов, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям – тромбозу, нарушению кровоснабжения головного мозга, сердца, других внутренних органов, конечностей. Одним из наиболее тревожных последствий атеросклероза является ишемическая болезнь сердца, развивающаяся вследствие отложения бляшек в коронарных артериях, несущих кровь к сердцу. Заболевания сердца являются основной причиной смертности в пожилом возрасте во всех развитых странах, в том числе и в России.

Триметиламиноксид – соединение, в которое превращается аминокислота L-карнитин, поступившая в организм с красным мясом, молочными продуктами и яйцами, под действием сначала микрофлоры кишечника, а затем окисления в печени. Триметиламиноксид блокирует захват макрофагами избыточных количеств холестерина в крови. Уровень триметиламиноксида в плазме крови, как и самого карнитина, является маркером процессов, приводящих к атеросклерозу, инфаркту и инсульту.

Различные физиологические параметры сердечно-сосудистой системы являются биомаркерами старения. Диастолическое артериальное давление[97]97
  Давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы.


[Закрыть] обычно постепенно увеличивается до 50 лет, затем выравнивается в течение десяти лет и может оставаться постоянным или даже снижаться в дальнейшей жизни в результате снижения эластичности стенки аорты[98]98
  Аорта – самая крупная артерия, питающая артериальной кровью органы тела.


[Закрыть]. По этой же причине в пожилом возрасте повышается скорость распространения пульсовой волны (рис. 4), измеряемой от плеча до лодыжки[99]99
  Популярный метод оценки состояния сосудов.


[Закрыть], увеличивается периферическое сосудистое сопротивление[100]100
  Препятствие кровотоку, которое возникает в кровеносных сосудах.


[Закрыть]. На эхокардиограмме[101]101
  Эхокардиограмма – исследование, при котором для оценки состояния сердечной мышцы, клапанов сердца и риска развития заболеваний сердца используют ультразвук.


[Закрыть] заметна диастолическая дисфункция левого желудочка миокарда[102]102
  Потеря сердечной мышцей способности расслабляться после этапа изгнания крови.


[Закрыть], связанная с артериальной гипертензией. При старении происходит небольшое снижение частоты сердечных сокращений и значительное уменьшение в покое сердечного выброса (рис. 5), ударного объема[103]103
  Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в аорту или легочную артерию при одном сокращении сердца.


[Закрыть], сердечного[104]104
  Сердечный индекс – величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м².


[Закрыть] и систолического[105]105
  Систолический индекс – количество крови в миллилитрах, которую выбрасывает левый желудочек за одно сердечное сокращение.


[Закрыть] индексов даже при отсутствии диагностированных сердечно-сосудистых заболеваний. Наконец, в пожилом возрасте ослаблено сужение периферических сосудов кожи в ответ на холодовое воздействие.

Рис. 4. Возрастные нормы скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов

Рис. 5. Уменьшение минутного объема сердца при старении.

Наблюдаются изменения и в венозной системе. Ухудшается венозный возврат крови в сердце. Из-за изменений гладкомышечной стенки и накопившихся сшивок белка эластина возникают варикозные расширения вен и геморрой. Воспалительные процессы в сосудистой стенке вен приводят к тромбозу и развитию тромбофлебита. В результате падения симпатического тонуса[106]106
  Симпатический тонус – активность симпатического отдела вегетативной нервной системы.


[Закрыть] и активности барорецепторов[107]107
  Барорецепторы – рецепторы давления, расположенные в кровеносных сосудах.


[Закрыть], а также приема некоторых лекарств развивается ортостатическая гипотензия, когда при резком изменении положения тела (вставании), при длительном стоянии недостаточен приток крови к головному мозгу вследствие снижения артериального давления. При этом возникает головокружение и темнеет в глазах.