Текст книги "Раны. Лечение и профилактика осложнений. Учебное пособие"

Автор книги: Александр Минченко

сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 19 страниц) [доступный отрывок для чтения: 5 страниц]

Патогенез и морфология огнестрельной и минно-взрывной ран

В первые часы после ранения в зоне раневого канала преобладают некротические и воспалительные изменения. Морфологические признаки некроза выявляются при гистологическом исследовании в паренхиматозных органах и мышечной ткани через 4–6 ч после ранения, в коже и подкожной клетчатке – через 12–15 ч, в костной ткани эти изменения отчетливо проявляются через 2–3 суток [Агеев А. К. и др., 1975].

Размеры зоны первичного некроза зависят как от вида ранящего снаряда, так и от анатомического строения тканей и органов, и в зависимости от этого меняются по ходу раневого канала с течением времени. Чем больше переданная тканям энергия, тем значительнее непосредственные их повреждения.

Как показывают гистологические исследования, даже в зоне первичного некроза ткани повреждаются неравномерно, т. е. некроз имеет очаговый характер [Давыдовский И. В., 1952]. Если зона непосредственного разрушения тканей формируется в основном в момент ранения и проявляется вскоре после него, то в тканях, находящихся в некотором отдалении, происходят более сложные изменения. Развитие вторичного некроза зависит как от местных изменений из-за развития отека и сдавливания мышц в фасциальных футлярах, так и от нарушения внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов, развития метаболических нарушений и сложной по генезу гипоксией и нейротрофической регуляции. Кроме того, на развитие патологических процессов в области огнестрельных ран оказывает влияние уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери и нарушения регулирующей функции вегетативной, эндокринной и других систем.

Образованию отека тканей в области раны способствуют увеличение проницаемости сосудистых стенок, притока крови к месту повреждения, активация кинин-калликреиновой системы и фибринолитической активности крови. Одновременно с поступлением жидкости из сосудистого русла происходит миграция клеточных элементов (лейкоциты, эритроциты), наблюдается скопление белков крови, что в еще большей степени способствует нарушению микроциркуляции.

Травматический отек при огнестрельных ранениях в первую очередь вызван воздействием ранящего снаряда, и в этом смысле он возникает как ответная реакция на сильное повреждающее действие, на что обращали внимание многие исследователи, в том числе Н. И. Пирогов, И. В. Давыдовский и др.

Наличие отека является и важным клиническим признаком, так как его увеличение или наличие в течение длительного времени свидетельствует о неблагоприятном развитии репаративных процессов в ране, особенно в тех случаях, когда хирургическая обработка не производилась или была выполнена недостаточно полно. В последние годы проводятся разносторонние исследования по изучению функционального состояния тканей в окружности огнестрельных ран, поскольку от восстановления их жизнеспособности в ранние сроки после ранения зависит благоприятное течение восстановительных процессов. Исследования межклеточного потенциала при шоке и кровопотере показали снижение этого показателя по мере увеличения патологических изменений, что связано с развитием тканевого ацидоза.

Изменение величины межклеточного потенциала можно связать с рядом факторов. Нарушение клеточной проницаемости может привести к увеличению концентрации внеклеточного калия. Кроме того, на клеточный потенциал могут влиять и такие факторы, как ацидоз, кислородная недостаточность и уменьшение количества образующейся энергии. Восстановление кровообращения в тканях будет способствовать и восстановлению функциональной способности клеток.

Большая нагрузка при огнестрельных ранениях падает на ретикулоэндотелиальную систему (РЭС), поскольку возникает необходимость в резорбции большого количества разрушенных эритроцитов, микроорганизмов, скоплений фибрина и продуктов его расщепления, а также других веществ неполного обмена, которые могут обладать токсическими свойствами. Однако травматические повреждения, как правило, сопровождаются ослаблением функции РЭС, что связывают с определенными изменениями в содержании протеинов плазмы. Одновременно отмечается, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степени подавляется активность РЭС.

Многие ранения, получаемые в результате взрыва мин, гранат, снарядов и бомб, сочетаются с местным и общим воздействием ударной волны, в результате чего, кроме видимых повреждений, могут отмечаться закрытые травмы, которые по тяжести течения могут превосходить открытые. Отмечаемая в настоящее время тенденция к увеличению мощности взрывного действия боеприпасов повышает роль ударной волны как поражающего фактора.

В патогенезе минно-взрывных ранений главную роль играют прямое повреждение частей тела струями раскаленных взрывных газов, а также их последующая ударно-волновая деформация, которые приводят к полному и частичному разрушению и сотрясению сегментов тела далеко за пределами прямого воздействия взрывной волны. Биомеханическая неоднородность анатомического строения тканей создает неодинаковые возможности поглощения энергии взрыва и вызывает разную степень их разрушения. Это определяет неравномерность формирования взрывной раны конечности в зоне так называемого бризантного (дробящего) действия, где формируется дефект тканей, а также в зоне фугасного (ударно-волнового) действия, где преобладают ушибы и кровоизлияния [Нечаев Э. А. и др., 1994].

Местные и сегментарные морфофункциональные нарушения, возникающие при типичном подрыве на противопехотной мине, разделяются на ряд качественно отличающихся между собой топографо-анатомических уровней (рис. 11):

1. Взрывного отрыва и полного распыления тканей (полного анатомического дефекта).

2. Взрывного размозжения и неполного распыления тканей (неполного анатомического дефекта).

Рис. 11. Топографо-анатомические уровни повреждения тканей при контактном минно-взрывном отрыве конечности (по Э. А. Нечаеву)

3. Ударно-волнового ушиба органов и тканей.

4. Ударно-волнового сотфясения органов и тканей.

Протяженность перечисленных уровней, границы перехода одного уровня в другой, локализация преобладающих патоморфологических расстройств в пределах каждого из них подчиняются закономерностям футлярной архитектоники сегментов. Перечень поражающих факторов может расширяться. Это обусловлено воздействием более мощных боеприпасов, иным расстоянием от центра взрыва, наличием на пути к поражаемой цели жестких преград, положением тела в момент взрыва. Обычно учитываются следующие поражающие факторы:

• взрывная волна продуктов детонации и ее производные (воздушная, сейсмическая или водная ударная волны), осколки боеприпаса и вторичные ранящие снаряды;

• высокотемпературные и высокоскоростные газовые потоки и частицы расплавленного металла;

• пламя, в том числе от вторичного возгорания;

• токсичные продукты взрыва и горения.

Ведущим компонентом минно-взрывных повреждений являются тяжелые ушибы и размозжения мягких тканей, множественные и сочетанные переломы костей преимущественно закрытого характера. Сопутствующие повреждения мышц, сосудов и нервов обусловлены, как правило, смещением отломков костей. Максимум первичных нарушений концентрируется на стороне, обращенной к центру взрыва (зона прямых ударов), а также с противоположной стороны (зона противоударов). При разрушении защитных экранов (корпус корабля, переборки и т. д.) множественные закрытые переломы дополняются открытыми, появляются признаки прямого повреждения тканей взрывной волной.

Иными словами, если при взрыве броня прорывается, личный состав получает главным образом механоакустические травмы по типу ударного сотрясения тела с наиболее вероятным повреждением нижних конечностей, позвоночника, черепа, сочетающиеся с сотрясением головного мозга, органов грудной и брюшной полости, а также баротравму уха. В случае пробития защитных экранов возникают комбинированные, несоизмеримо большие по тяжести механотермические и механотоксические поражения.

Важнейшим патологическим звеном обоих вариантов минно-взрывной травмы является формирование в момент взрыва сочетанных повреждений внутренних органов и ЦНС (так называемых дистантных повреждений), в первую очередь – ушибов печени и сердца, разрывов полых и паренхиматозных органов живота.

Проведенные морфологические исследования при подрыве личного состава на противопехотной мине дают основание утверждать, что фасциальный каркас конечности является своеобразным кондуктором распространения ударной волны в тканях повреждаемых сегментов. По-видимому, ударные волны, преобразуясь в футлярах разрушенного сегмента в гидродинамические, распространяются в проксимальном направлении, прежде всего, по сосудистым магистралям, определяя повреждения смежных и отдаленных сегментов.

В мышечной ткани отмечается очаговая зернистая дистрофия мышечных волокон. Максимум этих изменений концентрируется в областях, непосредственно примыкающих к основному сосудисто-нервному пучку. При помощи ангиографии удается выявить отрывы мелких артерий от основной магистрали.

Исходя из изложенных фактических данных, можно предположить, что любая ампутация конечности при минно-взрывной ране не будет радикальной с точки зрения возможности ее выполнения в неизмененных тканях. При ампутации голени в сохраняемой культе будут оставаться необратимые очаговые нарушения в мышцах и сосудах [Лежнев К. К., 1992].

Изучение биопсийного материала показало, что в ране ампутационной культи в ближайшие несколько суток преобладают альтеративно-экссудативные процессы. Наряду с отеком тканей, кровоизлиянием, в течение 3 суток формируется краевой некроз, более выраженный и распространенный в мышечной ткани. Нервные волокна в ране теряют миелин, многие из них погибают.

К концу первой недели в тканях начинает обнаруживаться грануляционная ткань. На 10–14-е сутки формируется рубцовая ткань. Некротические ткани отторгаются. Мышечные волокна переживают дистрофические изменения, вплоть до полного перерождения и гибели одних и атрофией других. В сосудах ампутационной культи наблюдаются панваскулит, организация тромбов, запустевание отдельных участков сосудистого русла. Для периферических нервов характерно разрастание эндо– и периневральной соединительной ткани, гиперплазия шванновских клеток, формирование травматических невром и нейрофибром.

Особое внимание уделяется изучению состояния внутренних органов. Известно, что у пострадавших с минно-взрывным ранением, помимо отрывов и разрушений конечностей, в 24 % случаев отмечаются ранения и закрытые повреждения черепа, в 21 – ранения живота, в 18 – ранения груди, а в 36 % – закрытые повреждения внутренних органов.

Таким образом, минно-взрывные ранения характеризуются рядом морфофункциональных особенностей на местном и сегментарном уровнях, а также на уровне целостного организма. Выявленные закономерности представляют собой органическую основу раневой болезни при этом специфическом виде огнестрельной травмы [Миннуллин И. П. и др., 1985].

Микробное загрязнение огнестрельных ран

В конце XIX – начале XX веков военно-полевые хирурги, наблюдая за благоприятным течением огнестрельных ран, наносившихся применяемой в этот период так называемой «гуманной» пулей, полагали, что большинство ран практически стерильно, а инфекционные осложнения развиваются в результате последующего попадания микробов. На основании этого Бергманом было сформулировано популярное в свое время положение о первичной стерильности огнестрельной раны.

В 1915 г. Н. Н. Петров, основываясь на материалах Первой мировой войны, в своей монографии «Лечение инфицированных ран на войне» высказал положение, что все огнестрельные раны являются инфицированными. В течение тридцати с лишним лет оно было незыблемым. Опыт советских врачей, полученный во время ВОВ, последующие исследования, связанные с изучением вопроса гнойного осложнения раневого процесса, показали, что данное положение не совсем верно.

В настоящее время твердо установлено, что всякая случайная рана, в том числе и огнестрельная, является микробно загрязненной.

По И. В. Давыдовскому, микробным загрязнением (первичным) называется совокупность микроорганизмов, попавших в рану теми или иными путями в момент ранения.

Важное значение придается постоянно изменяющимся видам и биологическим свойствам микробов, вызывающих инфекцию в ране. На протяжении войн XX столетия микробный состав флоры, вызывающий нагноение ран, постоянно менялся. Известно, что наиболее патогенным агентом ран Первой мировой войны были клостридии; Второй мировой войны – стрептококк, во время войны в Корее – стафилококк; во Вьетнаме преобладали золотистый стафилококк, синегнойная и кишечная палочки.

В последние два десятилетия о нагноении ран говорят не только в связи со стафилококком и бациллярной грамотрицательной флорой (кишечная и синегнойная палочки, протей), но и с группой неклосгридиальных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки). Ведущими в микрофлоре гнойных ран стали микроорганизмы, устойчивые к большинству применяемых антибактериальных средств [Суровикин Д. М. и др., 1996].

В последнее время прослеживается четкое смещение микробиологического спектра в сторону грамотрицательной флоры.

Возрастание роли кишечной палочки в развитии раневой инфекции некоторые исследователи склонны объяснять также способностью отдельных штаммов Е. coli обмениваться генетической информацией с другими типами бактерий, в том числе и со стафилококком. В то же время сочетание в ассоциациях Е. coli с микроорганизмами, обладающими выраженной гиалуронидазой, в том числе с фибринолитической активностью, способствует быстрому преодолению кишечной палочкой защитных тканевых барьеров макроорганизма.

В связи с нерациональным применением антибактериальных препаратов и стероидных гормонов возросла и частота аутоинфицирования, т. е. инфекции ран, вызванной микроорганизмами, находившимися ранее в самом макроорганизме.

В последние годы все чаще появляются сообщения о гнойной инфекции ран, вызванной бактероидами – аспорогенными анаэробами, обычными обитателями ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева и мочевыделительной системы. В 76–78 % случаев бактероиды обнаруживаются в ране в составе микробных ассоциаций и в 22–24 % – в чистой культуре.

Понятие о микробном загрязнении раны принципиально отлично от понятия о микрофлоре раны, так же как понятие о микрофлоре раны принципиально отлично от инфекции раны.

По укоренившемуся мнению, рану можно считать инфицированной лишь после развития в ней микроорганизмов как специфических раздражителей, вызывающих ответные реакции организма, что проявляется определенной клинической картиной с соответствующими иммунологическими сдвигами.

Инфекция раны – это антагонистическое взаимодействие патогенного микроорганизма и высокоорганизованного макроорганизма, выработанное в процессе длительной эволюции. При проникновении возбудителя в организм человека при определенных условиях его патогенность может увеличиваться или уменьшаться. Взаимодействие микро– и макроорганизма приводит к изменениям свойств у обоих партнеров, вплоть до генетически закрепленного признака.

В настоящее время доказано, что при прочих равных условиях факторами, определяющими развитие гнойного процесса, являются характер, доза и вирулентность микрофлоры, попавшей в рану. В связи с этим следует дать краткую характеристику основным свойствам возбудителя инфекционного процесса.

Вирулентность – мера патогенности, присущая определенному штамму возбудителей; при изменении вирулентности патогенность данного штамма обычно изменяется.

Инвазивность – способность к преодолению барьеров и распространению в тканях микроорганизма.

Токсичность – способность накапливать и выделять различные токсины.

Микроорганизмы могут попасть в рану четырьмя путями:

– вместе с ранящим снарядом (рис. 12);

– со вторичными инородными телами (куски дерева, обрывки одежды, земля и т. д.);

– с кожных покровов самого раненого;

– из полых органов при их повреждении (толстая кишка).

Состав микробного загрязнения является случайным и зависит главным образом от обстоятельств, при которых произошел механизм ранения. Большинство микроорганизмов, попавших в рану, не находит в последней условий для существования и погибает в первые часы после ранения. Другие микроорганизмы, иногда внедрившиеся в рану в ничтожных количествах, напротив, начинают размножаться в ней.

Рис. 12. Неразорвавшийся запал подствольника гранатомета в мягких тканях голени

Принято считать, что для свежей раневой флоры характерны следующие три группы возбудителей.

Первая группа – спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения.

Ко второй группе следует отнести неспорообразующие, преимущественно грамотрицательные кишечные бактерии, такие как протей, коли, клебсиелла и псевдомонас.

Третью группу образуют пиогенные кокки: золотистый стафилококк и др. Они образуют как первичную, так и вторичную флору в результате госпитальной обсемененности. Основным возбудителем является золотистый стафилококк как в монокультуре, так и в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, эпидермальным стафилококком.

Таким образом, микрофлора раны является результатом биологического отбора и представляет собой элективное произрастание в ране микроорганизмов, связанных с состоянием раны как среды для существования.

По мере течения раневого процесса условия в ране меняются, причем создаются благоприятные предпосылки для существования то одних, то других видов микробов, соответственно меняется и состав микрофлоры.

В настоящее время установлено, что в первые часы после повреждения рана содержит в основном непатогенные микробы (почвенные сапрофиты, условно-патогенные микробы, гнилостные споровые бактерии, кишечную палочку с кожи самого раненого).

В то же время при благоприятных условиях, в частности при отсутствии в ране антогонистических групп микробов, сапрофиты и условно-патогенные микробы могут приобретать или восстанавливать патогенные свойства. Существуют патогенные, условно-патогенные и непатогенные формы микроорганизмов. Полагают, что разница между патогенными и условно-патогенными микроорганизмами выражается в степени их инвазивности и способности разрушать защиту организма против микрофлоры.

В дальнейшем, по мере течения раневого процесса при заживлении раны без нагноения, все микроорганизмы погибают.

В составе первичного микробного загрязнения раны, а также в микрофлоре раны содержится мало патогенных микроорганизмов, резистентных к современным антимикробным средствам и антибиотикам. Вместе с тем в госпитальных условиях, куда попадает раненый, содержится большое количество антибиотико-резистентной микрофлоры, которая может вторично загрязнить свежую рану. Микробы могут попасть от раненых, уже лечившихся антибиотиками, а также от персонала (преимущественно из носоглотки), как правило, являющегося носителем патогенной и устойчивой к антимикробным препаратам микрофлоры.

В лечебных учреждениях микрофлора попадает в рану в основном контактным путем: через медицинские инструменты, предметы, аппараты, халаты и другую одежду медицинского персонала. В 70–80 % случаев внутригоспитальное заражение стафилококком происходит от больных – носителей микрофлоры, у части больных бесспорно доказано аутоинфицирование с кожных покровов и слизистых оболочек. Очень серьезным источником внутригоспитального инфицирования являются больные с обширными ранами и обильно промокающими повязками. Обсеменение чаще всего происходит прямым путем через руки больных, реже через руки персонала и еще реже – через воздух. Особенно опасны как бациллоносители больные, находящиеся в отделениях длительное время (более 1 месяца), кроме того, следует иметь в виду как носителей внутригоспитальной инфекции повторно госпитализированных больных.

Чаще всего вторичное микробное обсеменение раны накладывает отпечаток на течение раневого процесса и может вызвать различные гнойные осложнения. В последние годы вторичному микробному загрязнению раны придается наибольшее значение, поэтому важным профилактическим мероприятием является тщательное наложение защитной асептической повязки сразу же после ранения.

При развитии инфекционного процесса в ране происходит распространение микробов в глубь жизнеспособных тканей за пределы раны, в лимфатические и кровеносные пути и далее. При этом резко проявляется патогеннее воздействие бактерий как на течение местного раневого процесса, так и на весь организм.

Именно эти симптомы воспаления позволяют клиницисту разграничить понятие микрофлоры раны и раневой инфекции.

Раневая инфекция развивается при:

– наличии раны;

– формировании раневой микрофлоры, обладающей высокой инвазивностью;

– содержании общего количества микроорганизмов, превышающем «критический уровень», который составляет 10⁵ – 10⁶ бактерий в 1 г тканей раны (величина непостоянная, зависящая от физиологического состояния макроорганизма вообще и его функционального состояния);

– несостоятельности защитных сил организма.

Применение современных видов оружия существенно изменяет характер и структуру травм и ранений в сторону их значительного утяжеления, что существенно влияет на морфологию и патофизиологию раневого процесса и реакцию организма на травму.

Из сказанного выше можно сделать вывод, что в основу профилактики раневой инфекции и послеоперационных гнойных осложнений должны быть положены основные принципы асептики и антисептики. Особое значение приобретают методы стимуляции защитных сил организма, в частности – активация специфической реактивности путем иммунизации больных стафилококковым анатоксином, введения гамма-глобулина или антистафилококковой плазмы. Антибиотики с профилактической целью следует применять преимущественно у больных с повышенным риском развития раневой инфекции. Таким образом, не может быть единого подхода в борьбе с развитием раневой инфекции. Только при дифференцированном подходе к различным группам больных и раненых, в зависимости от состояния раны и общей реактивности организма, можно решить вопросы о методах и времени проведения профилактических мероприятий.