Текст книги "Факультетская терапия: конспект лекций"

Автор книги: Ю. Кузнецова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 11 страниц) [доступный отрывок для чтения: 5 страниц]

6. Желчекаменная болезнь

Желчекаменная болезнь (ЖКБ) – это обменное заболевание гепато-билиарной системы, сопровождающееся образованием желчных камней в желчных протоках (внутрипеченочный холестаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз) или в желчном пузыре (холецистолитиаз). Камни бывают холестериновые, холестериново-пигментно-известковые и пигментные (билирубиновые).

Этиология

Этиология определяется факторами, которые способствуют изменению физико-химических свойств желчи (липсогенность):

1) генетическая предрасположенность;

2) неправильное питание;

3) нарушение основного обмена веществ в организме;

4) гормональная дисфункция;

5) воспалительные заболевания печени, желчных путей и желчного пузыря.

Классификация

Первая стадия – физико-химическая; вторая – латентная, бессимптомная, камненосительство. Третья – клинических проявлений (калькулезный холецистит, ЖКБ с хроническим холециститом в фазе обострения, неполной ремиссии и ремиссии).

Клинически проявляется болевым синдромом в третьей стадии в виде печеночной колики. Внезапная острая боль в правом подреберье, чаще возникает ночью с иррадиацией под правую лопатку, ключицу, верхнюю челюсть, в эпигастральную область; одновременно с коликами появляется тошнота, рвота, не приносящая облегчения. При пальпации дефанс мышц брюшной стенки, положительный симптом Ортнера, Кера, Мерфи.

Диагностика

В первой стадии – фракционное дуоденальное зондирование с микроскопией порции В, что приводит к увеличению кристаллов холестерина, билирубина; во второй стадии – холецистография выявляет камни любого происхождения и УЗИ желчного пузыря выявляет камни холестериновой природы; в третьей стадии – термография, ретроградная холангиография, лапароскопия.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гастродуоденитом, панкератитом и аденитом, правосторонним пиелонефритом.

Лечение

Лечение заключается в назначении в первой и второй стадиях диеты № 5 с исключением излишеств в еде, жирной, жареной, копченой пищи. Включаются в рацион продукты с добавлением отрубей, клетчатки. Необходимо назначение препаратов для синтеза и секреции желчных кислот (фенобарбитал). Подавление синтеза и секреции холестерина (уреодезоксихолевая кислота, лиопин). Ударно-волновая литотрипсия (подвергаются камни до 3-х см, состоящие из холестерина). В третьей стадии – радикальное хирургическое лечение (холецистоэктомия).

7. Панкреатит острый

Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.

Этиология

Причиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота, аллергические реакции, нарушение питания (обилие жирной, углеводистой пищи), наличие заболеваний желчных путей, обструкция панкреатического протока, сосудистая патология (атеросклероз, тяжелая гипотензия), почечная недостаточность, диабет, медикаменты (глюкокортикоиды, эстрогены), паразитарные заболевания.

Классификация

Классификация следующая.

I. Форма:

1) интерстициальная;

2) геморрагическая;

3) панкреатонекрозная;

4) гнойная.

II. Период заболевания:

1) приступный;

2) репаративный.

III. Клиническое течение:

1) тип: острый, подострый, рецидивирующий;

2) тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая;

3) посиндромная характеристика: панкреато-печеночный, церебральный, кардиальный синдромы и др.

IV. Состояние функции поджелудочной железы.

V. Осложнения и их характер: со стороны железы: псевдокиста, абсцесс, диабет; со стороны других органов: кровотечение, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, центральной нервной системы.

Клиника

Клиническая картина складывается из следующих синдромов.

1. Болевой синдром характеризуется интенсивными болями в эпигастрии с иррадиацией влево, опоясывающего характера.

2. Диспептический синдром характеризуется тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, запором или мальдигестией.

3. Синдром интоксикации – повышение температуры тела, головная боль, слабость, недомогание, острая сосудистая недостаточность, ДВС-синдром.

При осмотре язык обложен белым или желтоватым налетом, живот вздут, дефанс мышц; синдром Ходстела (цианоз отдельных участков передней брюшной стенки, синдром Грея – Тернера (пигментация на боковых отделах живота), синдром Грюнвальда (петехии вокруг пупка), синдром Мондора (фиолетовые пятна на лице и туловище), синдром Кера – болезненность в области поперечной мышцы живота над пупком в проекции поджелудочной железы (на 5–7 см выше пупка), зона Шоффара, т. Мето-Робсона, т. Дежардена – болезненность при пальпации; синдром Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты при надавливании в эпигастрии).

Диагностика

В общем анализе крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. В моче высокий уровень амилазы. В биохимическом анализе крови – диспротеинемия, повышение амилазы, липазы, трансаминазы, щелочной фосфотазы, билирубина (при вторичном поражении печени).

На УЗИ – увеличение размеров железы с отеком тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с аппендицитом, перфорацией язвы, высоким заворотом кишечника, инфарктом селезенки, плевритом, острым холециститом, нефролитиазом, острыми гинекологическими заболеваниями, аневризмой аорты, диабетической или печеночной комой.

8. Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительное заболевание, сопровождающееся склерозированием и деструкцией эндокринной ткани поджелудочной железы. Является следствием острого панкреатита. Развитию хронического панкреатита способствуют заболевания желчного пузыря; гемохроматоз (сочетание заболеваний печени с диабетом и недостаточной функцией поджелудочной железы; гиперпаратиреодизм; сосудистые поражения; обострение хронического панкреатита провоцируется погрешностями в диете, нарушением режима, бактериально-вирусными инфекциями.

Классификация

Классификация следующая.

I. Форма:

1) рецидивирующая;

2) с постоянным болевым синдромом;

3) латентная.

II. Период заболевания:

1) обострение;

2) ремиссия.

III. Клиническое течение:

1) тип: рецидивирующий;

2) тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая;

3) посиндромная характеристика: панкреато-печеночный, церебральный, ренальный синдромы.

IV. Стадия болезни: начальная, развернутых проявлений, заключительная.

V. Состояние функции поджелудочной железы: 1) состояние внешней секреции:

а) без проявлений внешнесекреторной недостаточности;

б) с явлениями экзогенной недостаточности;

2) состояние внутренней секреции:

а) без нарушений;

б) с нарушением (гипер– и гипофункция инсулярного аппарата). VI. Осложнения со стороны поджелудочной железы.

Клиника

Клинически проявляется приступообразными болями (ноющие, тупые или колющие), которые носят опоясывающий характер, иррадиируют в поясницу, левую руку. Аппетит снижен, тошнота, неустойчивый стул, вздутие живота, исхудание. В обострение дефанс мышц верхней части живота. Болезненность в точке Лито – Робсона, точке Дежардена. Положительные симптомы Шоффара, Грота. Симптомы интоксикации: раздражительность, иногда агрессия, эмоциональная лабильность, синева под глазами, конъюнктивиты, трещины в углах рта, явления гиповитаминоза.

Диагностика

В общем анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения.

В биохимическом анализе мочи – повышение амилазы, пептидазы. В биохимическом анализе крови – повышение амилазы, липазы, гипо– и диспротеинэмия. Копрограмма – стеаторея, креаторея, аминорея. На УЗИ – увеличение железы или ее отдела из-за отека или склероза.

Рентгенодиагностика – расширение дуги двенадцатиперстной кишки, расширение рельефа медиальной стенки.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с нефроишиазом, инвагинацией.

9. Колит язвенный неспецифический

Колит язвенный неспецифический – хроническое небактериальное заболевание, характеризующееся воспалительно-язвенным поражением толстой кишки и проявляющееся непрерывным или рецидивирующим гемоколитом с развитием в более тяжелых случаях анемии и гипотрофии.

Этиология

Этиология остается невыясненной. Это аутоиммунное заболевание. Провоцирующими факторами заболевания или причинами обострения могут стать:

1) вирусная или бактериальная инфекция;

2) эмоционально-стрессовые реакции;

3) непереносимость молока;

4) наследственная предрасположенность.

Классификация

Классификация следующая.

1. По форме болезни: непрерывная, рецидивирующая.

2. По степени тяжести заболевания: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

3. По протяженности поражения толстой кишки: сегментарный колит, тотальный колит.

4. По течению: молниеносное (2–3 недели), острое (3–4 месяца), хроническое (более 3 – 4-х месяцев).

5. По фазе болезни: активный процесс (обострение), ремиссия.

Клиника

Выраженность клинических проявлений зависит от тяжести болезни. Начало заболевания, как правило, постепенное, появляется кровь в оформленном стуле, через 2–3 месяца появляются признаки колита с учащением стула до 3–4 раз в сутки. В некоторых случаях гемоколиту предшествует боль схваткообразного характера в левой половине живота, в умбиликальной зоне или по всему животу. Симптомы интоксикации сопутствуют колиту с подъемом температуры от субфебрильной до 38,5 – 39 °C, аппетит резко снижен. Развивается анемия и гипотрофия.

Осложнения – дематация, кровотечение, перфорация, стриктура толстой кишки.

Диагностика

В общем анализе крови – анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ; копрограмма: слизь, лейкоцитоз, эритроциты; баканализ кала на патогенную кишечную флору отрицательный, возможны данные, свидетельствующие о дисбактериозе; рентгеноскопия: гиперемия и отек слизистой, кровоточивость при контакте, эрозия, язвы, слизь, фибрин, гной; количество патологических изменений зависит от степени тяжести заболевания; иригография: выявляется деформация, отсутствие гаустр, зазубренность контуров толстой кишки; при тяжелой форме – дефект наполнения; биохимический анализ крови – гипопротеинемия, диспротеинемия, повышение – 1,2– и α-глобулинов, ДФА, пробы Гесса; возможна положительная реакция Бойдена с кишечным антигеном.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с острой дизентерией, болезнью Крона, туберкулезом кишечника, псевдомембранозным колитом.

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Назначается диета с повышенным содержанием белков и витаминов, исключается молоко и молочные продукты, ограничиваются углеводы.

2. Витаминотерапия.

3. Препараты железа (феррум-лек, сорифер), альбумины, плазмы, гимеотрансфузил.

4. Саназосульфаниламиды (санозопирин, сульфосаназин). При непереносимости – энтеросептол, интестопан.

5. Биопрепараты, анаболические средства (нерабон, ретабо-лин, интандростеполон), лечебные клизмы с масляными препаратами и спазмолитиками.

10. Эзофагит

Эзофагит – воспалительное заболевание слизистой оболочки пищевода.

Этиология

Причинами развития эзофагитов являются:

1) алиментарный фактор (прием горячей, раздражающей пищи);

2) химический фактор (химические вещества – щелочи, кислоты, лекарственные препараты и др.;

3) травмы (пищевые, бытовые);

4) заболевания желудка;

5) дисфункция сфинктерного аппарата.

Классификация

Эзофагит разграничивают:

1) по происхождению: первичные, вторичные эзофагиты;

2) по течению: острые, (подострые), хронические;

3) по характеру изменений слизистой оболочки: катаральные, эрозивные, язвенные, гемморрагические, некротические;

4) по локализации: диффузные (распространенные), локализованные, рефлюкс-эзофагиты;

5) по степени ремиссии: легкие, среднетяжелые, тяжелые;

6) осложнения: кровотечение, перфорация.

Диагностика

Характеризуется болевым синдромом с локализацией в области мечевидного отростка; диспептический синдром (дисфагия, отрыжка, изжога).

Инструментальные методы исследования: фиброскопия – признаки активности воспаления, состояние сфинктера аппарата; рентгеноскопия: исключение врожденной патологии, диафрагмальной грыжи; рН-метрия: диагностика рефлюкса; сиано-метрия: определение функционального состояния сфинктерного аппарата.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с пищеводно-желудочными грыжами, варикозным расширением вен пищевода.

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Назначается диета (в остром периоде жидкая или полужидкая охлажденная пища).

2. Антациды и вяжущие препараты (гистал, альмагель, маолокс, викалин, препараты висмута, нитрата серебра).

3. Средства, регулирующие моторику верхних отделов пищеварительного тракта (церукал, региан, энгонил).

4. Синтез-заменители (вентер, сукральфат).

5. Кислотоблокаторы (Н₂-гистаминоблокаторы, Н-холинолитики).

6. Физиолечение (КВЧ и лазеротерапия, диадемические токи).

11. Язвенная болезнь

Язвенная болезнь (желудка или двенадцатиперстной кишки) – хроническое циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв в областях пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком (желудок – фундальный, антральный отдел, двенадцатиперстная кишка).

Этиология

К развитию язвенной болезни ведут следующие факторы:

1) наследственная предрасположенность;

2) нейропсихические;

3) алиментарные;

4) вредные привычки;

5) лекарственные воздействия;

6) инфекция (хеликобактер пилори).

Классификация

Язвенную болезнь по следующим критериям.

1. Клинико-эндоскопическая стадия – свежая язва; начало эпителизации язвенного дефекта; заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените; клинико-эндоскопическая ремиссия.

2. Фазы: обострение, неполная клиническая ремиссия, клиническая ремиссия.

3. Локализация: фундальный отдел желудка, антральный отдел желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки, постбульбарный отдел, двойная локализация.

4. Форма:

1) неосложненная;

2) осложненная: кровотечение, перфорация, перивисцерит, пенетрация, стеноз привратника.

5. Функциональная характеристика: кислотность желудочного содержимого и моторика: повышенная, пониженная, нормальная.

Другая классификация.

I. Общая характеристика болезни:

1) язвенная болезнь желудка;

2) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

3) язвенная болезнь неуточненной этиологии;

4) пептическая гастролокальная язва после резекции желудка.

II. Клиническая форма:

1) острая или впервые выявленная;

2) хроническая.

III. Течение:

1) латентное;

2) легкое или редко рецидивирующее;

3) средней тяжести или рецидивирующее (1–2 рецидива и более в течение года);

4) тяжелое (3 рецидива и более в течение года) или непрерывно рецидивирующее, развитие осложнений.

IV. Фаза:

1) обострение (рецидив);

2) затухающее обострение (неполная ремиссия);

3) ремиссия.

V. Характеристика морфологического субстрата болезни:

1) виды язвы:

а) острая язва;

б) хроническая язва;

2) размеры язвы:

а) небольшая (менее 0,5 см);

б) средняя (0,5–1 см);

в) крупная (1,1–3 см);

г) гигантская (более 3 см);

3) стадии развития язвы:

а) активная;

б) рубцующаяся;

в) стадия красного рубца;

г) стадия «белого» рубца;

д) длительно не рубцующаяся;

4) локализация язвы:

а) желудок (кардия, субкардиальный отдел, тело желудка, антральный отдел, пилорический отдел; передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна);

б) двенадцатиперстная кишка (луковица, постбульбарная часть, передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна);

5) характеристика функций гастродуоденальной системы (указываются только выраженные нарушения секреторной, моторной и эвакуаторной функций).

Осложнения:

1) кровотечения:

а) легкие;

б) средней тяжести;

в) тяжелые;

г) крайне тяжелые;

2) перфорация;

3) пенетрация;

4) стеноз:

а) компенсированный;

б) субкомпенсированный;

в) декомпенсированный;

5) малигнизация.

Клиника

Ведущей жалобой является болевой синдром. Боль зависит от состояния нервной системы, эндокринной системы, индивидуальных особенностей, анатомических особенностей язвы, выраженности функциональных нарушений. Боль чаще всего локализуется в эпигастральной области, умблинкальной области, разлитая по всему животу. Боль со временем становится постоянной, более интенсивной, принимает «голодный» и ночной характер. Характерны тошнота, рвота, изжога, отрыжка, гиперсаливация. У больных снижается аппетит. Возрастает эмоциональная лабильность, нарушается сон, повышается утомляемость. Развиваются запоры или неустойчивый стул. Гипергидроз, артериальная гипотония, брадикардия. При пальпации болезненность в эпигастрии или в пилородуоденальной области, дефанс мышц передней брюшной стенки. Положительный синдром Менделя, синдром Оппенховского (болезненность в области остистых отростков XIII–XI грудных позвонков), симптом Гербета (боль в области поперечных отростков III поясничного позвонка). При кровоточащих язвах положительная реакция на скрытую кровь. Имеет значение в постановке диагноза наследственная предрасположенность (особенно по мужской линии).

Лабораторные данные. Исследование желудочной секреции (повышение объема, кислотности, дебит-часа свободной соляной кислоты и активности пепсина); общий анализ крови: может быть эритроцитоз, постгеморрагическая гипохромная анемия, лейкопения, при осложнениях – повышение СОЭ; положительная реакция кала на скрытую кровь.

Диагностика

Инструментальные методы исследования: фиброгастродуоденоскопия: обнаружение язвы;

Рентгенологическое исследование с барием: прямые признаки – ниша, конвергенция складок и др.; косвенные – гиперсекреция натощак, деформация луковицы, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика; в состоянии гипотонии – с применением фармакологических средств (атропин).

При цитологическом исследовании обнаруживается хелико-бактер пилори.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом (с повышенной кислотностью) и гастродуоденитом (эпозивным, антральным, атрофическим гастритом, эрозивным дуоденитом).

Лечение

В момент обострения назначают постельный или полупостельный режим. Диета № 1а и 1б на короткий срок, затем № 1. Лекарственная терапия направлена на:

1) подавление агрессивных свойств желудочного сока; неселективные М-холинолитики (атропин, платифилин, метацин); селективные блокаторы М₁-холинорецепторов (гастроепин, пиронцепин); блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (цислетидин, ранитидин, фамотидин); антагонисты кальция (верапамил, нифедипин); антациды (альмагель, фосфамогель, гастрогель);

2) повышение защитных свойств слизистой оболочки: уито-протекторы (карбеноксалон натрия, сукральфат, коллидный висмут); стимуляторы репарации (оксиферрискарбон натрия, пиримидины);

3) нейрогуморальную регуляцию: психотропные (элениум, седуксен, седативные средства); блокаторы дофаминовых рецепторов (церукал, эглонил);

4) антибактериальное действие (метронидазол – при наличии хеликобактер пилори). Физиотерапия – КВЧ, магнито– и лазеротерапия; электрофорез лекарственных препаратов, гипербарическая оксигенация.

Прогноз

Прогноз при язвенной болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, регулярности и адекватности лечебных мероприятий. У большинства пациентов первый курс интенсивной терапии приводит к заживлению язвенного дефекта, но при несоблюдении диеты приводит к рецидиву болезни и осложнениям. Возможно развитие перигастрита, перидуоденита, стеноза пилородуодельного отдела, пенетрации (например, в поджелудочную железу), развитие кровотечения и перитонита.

Диспансеризация

После выписки из стационара осмотр врачом ежеквартально, затем 2 раза в год (весной и осенью). ФГДС делают через 6 месяцев после начала обострения, чтобы оценить эффективность терапии. Противорецидивное лечение проводят два раза в год весной и осенью в течение 3 – 4-х недель. Санаторно-курортное лечение проводится не ранее, чем через 3–6 месяцев после исчезновения болевого синдрома и заживления язвы в санаториях Ессентуков, Железноводска, Боржоми, Друскинанкая.

12. Хронический гепатит

Хронический гепатит – это воспалительный деструктивный процесс в печени, протекающий без улучшения не менее 6 месяцев, с рецидивами, клинически характеризующийся астено-вегетативным, диспепсическими синдромами, гепатомегалией, нарушением показателей функции печени; морфологически – персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.

Этиология

Причиной хронического гепатита могут быть вирусы гепатита В, С, D или их сочетания, простого герпеса, цитомегалии; химические соединения – ДДТ, его аналоги; медицинские препараты – туберкулостатики, фенотиазиновые препараты; ядовитые грибы; жировой гепатоз; дисбактериоз кишечника.

Классификация

Форма:

1) хронический персистирующий (доброкачественный) гепатит:

а) манифестный;

б) малосимптомный (малоактивный);

2) хронический активный (агрессивный) гепатит:

а) высокоактивный;

б) умеренно активный;

в) полистатический;

3) люпоидный гепатит.

Течение: прогрессирующее, стабильное, латентное. Фаза: обострение, ремиссия. Функциональное состояние печени: компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное.

Клиника

Клинические признаки:

1) болевой синдром: боли в правом подреберье, чаще тупые, ноющего характера, не связанные с приемом пищи, после физической нагрузки; в некоторых случаях боли отсутствуют (хронический персистирующий гепатит (ХПГ));

2) астеновегетативный синдром; вялость, утомляемость, слабость, плохой сон, частые головные боли, раздражительность, плаксивость, похудание, возможны кровотечения из носа при хроническом агрессивном гепатите;

3) риспепсический синдром: тошнота, неустойчивый стул (запоры, поносы), снижение аппетита, метеоризм, язык обложен коричневато-желтым налетом;

4) субъиктеричность склер; увеличение размеров печени, край закруглен, плотной консистенции; может пальпироваться селезенка на 2–4 см;

5) изменения кожи: бледная, суховатая, субъиктеричная, при зуде с расчесами, геморрагические проявления – геморрагическая сыпь, экхимозы, сосудистые звездочки на верхней половине туловища, «голова медузы» на коже живота и груди;

6) другие изменения: артралгии, артриты, аллергические сыпи, лимфоденопатия, поражение почек, лихорадка, полисерозиты.

Диагностика

На первом этапе необходимо установить наличие повреждения печени:

1) билирубин сыворотки крови, активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, общий белок, протеино-грамма, осадочные пробы;

2) протромбиновое время или индекс;

3) билирубин и уробилирубининоген мочи;

4) бромсульфалеиновая проба (экскреторно-секреторная функция печени); измененные показания пробы могут быть самым ранним признаком заболевания печени;

5) УЗИ и сканирование печени с Аи-198 позволяют определить локализацию очагового заболевания (абсцесса, эхинококка, опухоли). С помощью отсеивающих методов удается лишь предположить заболевание печени, конкретный диагноз не устанавливается.

Второй этап – уточнение характера или диффузного поражения печени (т. е. нозологический диагноз):

1) лапароскопия с биопсией печени;

2) селективная ангиография;

3) цениакография, гепатография для контрастирования артерий печени, вен и сосудов селезенки;

4) иммунологическое исследование – определение митохондриальных антител в биоптатах печени.

Третий этап – детализирование диагноза – определение активности процесса, стадии болезни, наличия или отсутствия осложнений (портальной гипертензии, ее степени, печеночной недостаточности). Характер нарушений оценивают по показателям биохимических и иммунологических тестов (иммуноглобулины, антитела к гладкой мускулатуре, митохондриям, Т-, В-лимфоциты). Основным диагностическим методом, верилизирующим диагноз, является морфологический (пункционная биопсия с гистологическим исследованием биоптата).

Биохимические методы позволяют выделить четыре основных синдрома при заболеваниях печени:

1) синдром цитолиза – повышение прямого билирулбина, активности АЛТ, АСТ;

2) синдром холестаза – повышение уровня холестерина, активности щелочной фосфотазы, связанного билирубина;

3) мезенхимально-воспалительный синдром – повышение содержания α-глобулинов, пробы ДФА, СОЭ, снижение сулемовой пробы;

4) гепатокривный синдром: снижение содержания альбуминов, холестерина, фибриногена.

Для хронического персистирующего гепатита характерны: отсутствие яркой клиники, показатели функции печени не нарушены; морфологически – очаговая крупноклеточная инфильтрация без некрозов в пластинке биоптата печени. При хроническом агрессивном гепатите клиническая картина ярко выражена, показатели печени резко нарушены (цитолиз, холестаз, воспаление, гепатокрив-ный синдром); морфологически – лимфо-макрофагальная инфильтрация в портальных трактах и внутри долек, некрозы.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с первичными заболеваниями печени (пигментные гепатозы, циррозы, опухоли), нарушением обмена веществ (жировой гепатоз, аминоидоз, ге-мохроматоз, гликогенозы, липоидозы), с нарушением кровообращения, вторичными инфильтративными процессами в печени (болезни крови, интоксикации, полиагенозы), заболеваниями желчных путей (холангит, нарушение оттока желчи).

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Режим щадящий, диета, витаминотерапия, 5 %-ный раствор глюкозы энтерально.

2. Гепатопротекторы (эссенциале, карсил, АТФ, эссливер-форте, ЛИВ-52).

3. Глюкокортикоиды.

4. Цитостатики (имуран).

5. Пирогенанотерапия + кишечный диализ + кислород.

6. Плазмофорез.

7. Противовирусные препараты.

8. Иммунокорректоры (Т-активин).