Текст книги "Путешествие наших генов"

Автор книги: Йоханнес Краузе

Соавторы: Томас Траппе
сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 13 страниц)

Представления о происхождении чумы были тогда своеобразными. Все чужое было под подозрением, особенно жестко обходились с еврейскими общинами. Евреев обвиняли в отравлении колодцев, сотни еврейских объединений были уничтожены в ходе жестоких вспышек насилия. Досталось и прокаженным, и бедным, и состоятельным, и благородным – то есть людям, которые не принадлежали к общественному большинству. Пусть механизм передачи чумы и не был известен – наблюдателям было очевидно, что эта болезнь очень заразна и жертв своих не выбирает. Так, итальянский историограф Габриэль де Мюссе писал о неумолимости чумы, которая «в каждом городе, в каждой местности, в каждой земле поражает жителей обоего пола». Многие наблюдатели предполагали, что «дыхание чумы» проносится над землями, убивая людей.

В последующие столетия некоторые города чума посещала особенно часто – например, Венецию, где собирались торговцы со всего света. Вскоре после вспышки эпидемии город объявил о запрете на въезд чужакам; капитаны, которые воспротивятся приказу, приговаривались к денежным штрафам и сожжению кораблей. Закрытие портов стало популярной, хотя и неэффективной мерой. Карантин, в ходе которого въезжающих изолировали, как правило, на сорок (итал. – quaranta) дней, изобрели тоже в это время. Многие города создали органы здравоохранения, главы которых, впрочем, не знали ничего о смертельном потенциале крыс и блох. Их главной задачей было изолировать больных, что в большинстве случаев означало сгруппировать их потеснее с другими больными и положиться на волю судьбы. Тела быстро скидывали в ямы, которые сегодня надежно обеспечивают археогенетикам пробы чумы.

Что касается оценки количества жертв: некоторые историки считают, что авторы исторических хроник перед лицом пугающих и совершенно новых обстоятельств могли переоценить число умерших. Умерло, вероятно, меньше, чем две трети норвежцев или 60 % англичан, испанцев и французов. Однако и осторожные оценки весьма далеки от того, что мы сегодня можем представить. Разве только Тридцатилетняя война (которая, к слову, тоже сопровождалась чумой) была катастрофой сопоставимого масштаба. Даже если вести самые скромные подсчеты, выходит, что треть европейцев умерла от «черной смерти» – треть от общего населения примерно в 80 миллионов человек. Насколько сильной была эпидемия в отдельных регионах, в первую очередь, в портовых городах, можно оценивать лишь приблизительно. Иногда она убивала половину всех жителей, как это произошло в Лондоне, при этом инфицироваться бактериями должны были почти все, ну или по крайней мере гораздо больше половины горожан. Ведь мы знаем, что бубонная чума без лечения (а в Средневековье ее, как правило, и не лечили) заканчивалась смертельно «только» для каждого второго больного. А у выздоровевшей половины населения вырабатывался пожизненный иммунитет к чумному возбудителю.

Иммунитет

Без иммунной системы не было бы человека, млекопитающих и даже, возможно, примитивных многоклеточных. Мир полон бактерий, вирусов и других возбудителей болезней, которым человеческое тело должно противостоять. И оно это делает. При этом есть две инстанции, дающие им отпор. Первая – врожденная иммунная система, которой сложные живые существа обладают примерно 400 миллионов лет. Этот иммунитет позволяет организму распознавать патогены (микроорганизмы и белки) и побеждать их. Прежде чем размножиться в крови, возбудитель болезни оказывается схвачен и переварен макрофагами (их также называют фагоцитами).

Но врожденная иммунная система способна уничтожать только бактерии и вирусы, которые она может распознать. Фагоциты реагируют на специальные белки, имеющиеся у патогенных микроорганизмов. Успех чумной бактерии объясняется мутацией, которая произошла, когда чумная бактерия отделилась от своей ближайшей почти безвредной родственницы Yersinia pseudotuberculosis, и позаимствовала у нее белок, с помощью которого она смогла обмануть врожденную иммунную систему. Кроме того, она обрела способность поражать фагоциты в организме хозяина, чтобы размножаться внутри них. При этом бактерии еще и защищаются от переваривания белковым щитом, который сами же и вырабатывают.

От подобных хорошо вооруженных бактерий и вирусов, с которыми больше не может справиться врожденная иммунная система, защищает адаптивная. Она с эволюционной точки зрения заметно моложе и должна сначала развиться у каждого отдельно взятого человека, причем для этого нужна инфекция. Лейкоциты распознают определенные поверхностные структуры нападающих и реагируют целым рядом действий. В конце концов они затапливают кровь антителами и уничтожают агрессора. В среднем этот процесс длится от 9 до 14 дней, и все это время организм должен как-то выживать. При вирусе гриппа он делает это, как правило, хорошо, а при чуме все зависит от везения и от того, в какой форме находится зараженный человек.

Адаптивная иммунная система выдвигает против врага не только антитела, но и клетки памяти. В течение 40 лет после первого инфицирования они могут заботиться о незамедлительном иммунном ответе на инфекцию – по такому же принципу работают прививки. Если человек когда-то пережил чуму, адаптированный иммунитет будет побеждать возбудителей чумы при последующих инфекциях. Если бой выиграет чума, бактерии распространятся по телу, человек умрет от сепсиса или от отказа органов. О том, болел ли человек чумой, можно будет сказать только по ДНК его костей и зубов после того, как его убьет болезнь. В противном случае антитела уничтожат бактерии без остатка, и в наследственном материале не останется никаких следов.

Атака клонов

Со вспышки «черной смерти» чума сопровождала европейцев на протяжении многих столетий. Если сложить вместе все исторические сообщения о маленьких и больших эпидемиях, получится 7000 вспышек, которые объединяются понятием «вторая пандемия». Последняя большая волна этой пандемии случилась, вероятно, в 1720–1722 годах в Марселе. Современники описывали болезнь как чуму, но долгое время не было известно, идет ли речь о том же возбудителе, что и в случае «черной смерти». Секвенирование многочисленных геномов чумы в конце концов подтвердило эту версию: в Марселе люди умирали от штамма бубонной чумы, которая пришла в Европу в XIV столетии.

Так что с XIV по XVIII век снова и снова бушевал один и тот же возбудитель чумы. А о фазе «черной смерти» нам пока известно, что это был не тот же чумной штамм, а его клон. Все люди, умершие во время пандемии, получали идентичные версии одной-единственной бактерии. Ко времени, когда стало возможным секвенирование, это стало огромным сюрпризом, ведь возбудители болезней очень часто мутируют и поэтому, например, каждый год приходится готовить новую вакцину от гриппа. Но чумная бактерия, как показывают генетические анализы, за шесть ужасных лет могла и вовсе не мутировать: у нее необычайно низкая частота мутаций – одна мутация в десять лет. Кроме того, воинственный клон показал нам, что чумная бактерия пришла в Европу только один раз. До той поры выдвигалось предположение, что «черная смерть» вновь и вновь завозилась на кораблях или передавалась при торговых контактах. Но будь это так, нашлись бы разные штаммы чумы из того времени, а не различные версии, восходящие к одному штамму. Выходит, что «черная смерть» была чем-то вроде матери европейской чумы. Все более поздние штаммы на континенте восходят к ней.

Не Африка, не Азия, а именно Европа стала горячей точкой чумной войны. Здесь на протяжении следующих столетий болезнь распространялась снова и снова. Вероятно, новые волны поднимались тогда, когда после предыдущей вспышки проходила пара десятилетий и люди переставали чувствовать угрозу. Длинные паузы были следствием иммунитета, который вырабатывался у переживших чуму. Но как только люди с иммунитетом оказывались в меньшинстве и бактерия встречала все более многочисленное восприимчивое население, начиналась новая эпидемия. Выше среднего среди жертв была доля детей, у иммунной системы которых не было возможности познакомиться с бактерией. Между вспышками, видимо, чума таилась в огромных европейских популяциях крыс.

Назад к корням

Из Европы чума распространилась еще дальше, откуда много лет назад начала свой путь, – в Азию. В 2016 году проведенные нами генетические анализы подтвердили, что в конце XIV столетия потомок пресловутого воинственного клона снова всплыл в Золотой Орде, войска которой за полвека до того забросали Каффу трупами. В Центральной Азии бубонная чума вернулась к своим истокам. До сих пор популяция грызунов в этом регионе является крупнейшим в мире резервуаром бактерий. После того как Европа преодолела бубонную чуму, бактерия всплыла в XIX веке в Китае, где разгорелась третья по величине пандемия бубонной чумы в человеческой истории. И ее возбудитель тоже был потомком средневековой чумной бактерии из Восточной Европы.

Во время волны эпидемии в Китае Александр Йерсен открыл чумную бактерию. За пятьдесят лет та чумная вспышка убила примерно 12 миллионов человек. Так называемая гонконгская чума затронула наряду с Китаем Тихоокеанский регион и другие части Азии. С помощью пароходов она добралась до Америки и Африки. В этих частях света болезнь встречается до сих пор. Вспышка чумы на Мадагаскаре в декабре 2017 года тоже восходит к гонконгской чуме, как и возбудитель чумы, о котором сегодня предупреждают щиты в Гранд-Каньоне, США. Нам известно, что на исходе XIX столетия в Китае должны были существовать и другие штаммы чумы; по большей части существуют они и сегодня. Но только бактерия, восходящая к «черной смерти», смогла в XIX веке распространиться по всему земному шару.

В большинстве областей Европы сегодня возбудитель чумы считается вымершим. В других частях света он, однако, распространен еще относительно широко. В Центральной Азии есть два десятка колоний грызунов-носителей, в Америке бактерии чумы несут в себе так называемые луговые собачки. И хотя сегодня это заболевание лечится с помощью антибиотиков, а потому потеряло свой ужасающий средневековый флёр, оно все еще часто приводит к смерти, особенно когда люди заражаются легочной чумой, – зачастую она убивает раньше, чем ее удается опознать.

То, что черные крысы в Средневековье действительно были хранилищем чумной бактерии, до сих пор считается спорным. Однако многое говорит в пользу этой гипотезы. Во-первых, чума после падения Римской империи исчезла параллельно с популяцией черных крыс и вернулась лишь в позднем Средневековье, когда в Европе росли города, росло благосостояние, и крыс снова стало больше. Во-вторых, это объясняет, почему в последний раз в Европе чума бушевала в XVIII веке. В это время черную крысу вытеснила ее ближайшая родственница – иммигрировавшая серая крыса. Эта агрессивная форма крыс, как и «черная смерть» за несколько столетий до нее, приплыла в Европу на кораблях, но только ее появление имело для людей куда более позитивные последствия. В XVIII веке серая крыса объявила европейской черной крысе войну на уничтожение, в ходе которой оспаривала права этого гораздо меньшего животного на жизненное пространство – или попросту его поедала. Сегодня черные крысы живут Европе разве что в отдельных убежищах, в Германии они и вовсе занесены в Красную книгу. В других регионах мира они тоже, по большей части, сдают позиции, тогда как серая крыса их отвоевывает. Она тоже может переносить чуму, но живет с людьми в гораздо менее тесном контакте, чем черная. И по этой причине чума в Европе тоже могла подойти к концу.

Была ли черная крыса ответственна за одну из величайших катастроф в европейской истории или нет, страх перед этим животным в любом случае отпечатался в коллективной памяти европейцев. При этом серой крысе, которая вызывает у них отвращение, они обязаны своим спасением от чумы. Впрочем, животные дали людям лишь небольшую передышку. Следующие смертельные эпидемии уже готовились принять ужасающую эстафетную палочку у чумы.

Глава девятая
Новый мир – новые эпидемии

^{• У матери Терезы, вероятно, была проказа • Туберкулез плывет в Америку • Гонка вооружений между человеком и возбудителем болезней • Эпидемии идут впереди поселенцев • ЗППП у соседей}

Смерть в лепрозории

Наряду с постоянно возвращавшейся чумой, людей в Средневековье повергала в ужас еще одна страшная болезнь – проказа (лепра). Заразиться проказой было, возможно, даже хуже, чем чумой. Хотя большинство зараженных и не умирало от прямых последствий проказы, она почти всегда означала смертный приговор. В отличие от чумы, в исполнение он приводился не за недели или даже дни, а за годы мучений, и физической смерти предшествовала смерть социальная.

Как и чума, проказа – одна из древнейших «традиционных» болезней. Вероятно, зверствовала она еще во времена древних египтян и хеттов. В наши дни ежегодно фиксируются около 200 000 новых заражений лепрой, в первую очередь в Индии. Не зря с проказой сегодня ассоциируется миссионерка мать Тереза, которая направляла свои заботы на жертв этой бактериальной инфекции. Вероятно, и сама обладательница Нобелевской премии мира была инфицирована лепрой, но не заболела. Так бывает с большинством людей, которые носят в себе возбудитель проказы. Так было и в Средневековье. Но тем людям, чья иммунная система не проходила тест на проказу, приходилось тяжелее всего. Они почти наверняка находили смерть в одной из бесчисленных колоний прокаженных, то есть в специальных лагерях, куда бросали прокаженных, предоставляя им заботиться о себе самим.

Бактерия лепры любит прохладу. При температуре в 30–32 градуса ей комфортно, поэтому она заселяет в первую очередь открытые поверхности кожи – нос, конечности или даже рот, для которого роль кондиционера выполняет дыхание. Mycobacterium leprae, как правило, передается воздушно-капельным путем, для чего нужен очень тесный контакт. Здоровая иммунная система распознает возбудителя, но не может его убить – мешает необычайно толстый, похожий на воск защитный слой микробактерии. Нападающие микробы не уничтожаются – они проникают сквозь защитные оболочки организма (кожа, слизистые). Размножаться дальше они не могут, но остаются в живых. То есть человек заражен лепрой, но его иммунная система держит ее в узде. Однако если организм ослаблен, например, другой инфекцией или недостаточным питанием, бактерия лепры может высвободиться из этих тисков и распространиться по телу. Иногда до этого проходят десятилетия. Тогда иммунная система атакует не саму бактерию, а здоровую ткань, которая окружает возбудителя проказы. Сначала разрушается затронутая кожа, потом находящиеся под ней мягкие ткани, а при особенно тяжелом течении болезни бывают поражены даже кости. Вопреки широко распространенному предрассудку, у прокаженных не отваливаются конечности – их «разъедает» собственная иммунная система. Изоляция от общества при этом усиливает первопричину болезни – ослабленность защитных систем: заболевшие теряют социальные связи, хуже питаются, становятся бездомными и при этом не получают медицинского ухода. Сегодня это случается только в особенно бедных регионах, где проказа и встречается чаще всего. В Средневековье этот порочный круг был всеобщим правилом, а не исключением.

То, что проказа способна поражать кости, демонстрируют скелеты некоторых умерших с явными признаками болезни, отличной от чумы. Самые ранние данные о проказе дают нам останки человека из Индии, которым около 4000 лет. Однако следы на костях нечеткие, поэтому под вопросом иные причины смерти. Самый древний средневековый возбудитель, который нам до сих пор удалось исследовать, происходит из Грейт-Честерфорда, Англия. Там он появился в период с 415 по 545 год. Таких исторических возбудителей лепры относительно легко выследить, поскольку их наследственный материал сохраняется лучше, чем человеческий.

Многочисленные следы проказы на скелетах средневековых европейцев позволяют заключить, что население тогда было сильно заражено. Об этом же говорят многочисленные колонии прокаженных, которые примерно с VI века были организованы в Европе. Плохие гигиенические условия в городах благоприятствовали эпидемиям. Вероятно, большинство европейцев в эпоху позднего Средневековья были инфицированы болезнью. Это был дамоклов меч для людей, на которых к тому же каждые пару десятилетий обрушивалась чума. Покорность судьбе, наверное, была характерной чертой средневекового общества, особенно в густонаселенных, грязных городах, которые не знали ни канализации, ни проточной воды. Болезнь и смерть там могли напасть на людей в любой момент, без предупреждения. А ведь были еще военные противостояния, тоже весьма характерные для того времени.

Проказа в лондонских парках

Когда и как проказа пришла в Европу? Об этом по сей день много рассуждают. Долгое время родиной болезни считалась Азия. На это могли указывать, во-первых, найденные в Индии кости возрастом 4000 лет, во-вторых, то, что и сегодня на этом субконтиненте фиксируется много случаев заражения проказой. Но сильно затронута болезнью и Африка, поэтому некоторые исследователи полагают, что источник происхождения бактерии находится там. Однако новейшие генетические анализы намекают, что не стоит искать корни проказы так далеко. В 2018 году мы секвенировали бактерии лепры из останков 17 европейцев, живших с V по XV век. И были поражены: все штаммы лепры, которые встречаются сегодня по всему миру, уже имелись в средневековой Европе. Вместо двух штаммов, на которые рассчитывали, мы нашли целый букет вариаций Mycobakterium leprae, относящихся к этому времени. Максимальное генетическое разнообразие в одном регионе всегда является четким указанием на географический источник происхождения организма, а значит, проказа могла распространиться из Европы в Азию, а не наоборот. Так же и большинство ее штаммов, которыми сегодня заболевают люди в Тихоокеанском регионе, Америке и на Ближнем Востоке, похоже, были импортированы из Европы.

Еще одна старая догма пошатнулась в последние годы – стало вызывать сомнения, что человек был исходным хозяином возбудителя лепры. В отличие от чумы, долгое время не находилось никаких признаков того, что носителем проказы было некое животное. Единственным видом, помимо человека, в котором нашлись бактерии лепры, был американский броненосец. Однако его определенно инфицировал человек: «родные» для броненосцев возбудители соответствуют тем, что встречались еще в средневековой Европе. Очевидно, проказа была занесена в Америку европейскими поселенцами, а там перешла на броненосцев, на коже которых бактерия до сих пор чувствует себя прекрасно – дело в температуре тела, равной примерно 32 градусам. Большинство случаев инфицирования лепрой в США сегодня связаны с несчастными случаями на природе при контакте с броненосцами, а также с вечеринками, где подается еда на гриле. Броненосцы, они же armadillos, считаются, особенно на юге США, самой нежной основой для стейков. Увы, за наслаждение вкусом приходится расплачиваться десертом в виде мощного коктейля из антибиотиков.

Поскольку долгое время не был известен никакой иной хозяин возбудителя лепры, а американский броненосец как инициатор европейской эпидемии справедливо не рассматривался, исходили из того, что это человек разнес проказу по всему миру. Но в 2015 году мы смогли опровергнуть это допущение. Мы сравнили геном лепры с близкородственной бактерией Mycobacterium lepromatosis. Обе болезни вызывают одинаковые симптомы, и с помощью клинических методов различать их стало можно лишь в последние годы. Сравнение этих двух штаммов показало, что разделились они от 10 до 15 миллионов лет назад, в то время как человек отделился от общей линии с шимпанзе только 7 миллионов лет назад. А значит, человек быть исходным хозяином лепры не может. Чтобы настигнуть людей, ей пришлось идти окольными путями.

В 2016 году коллеги нашли решающее доказательство. К своему удивлению, они смогли обнаружить оба возбудителя в британских белочках, причем в европейских красных экземплярах. В лондонских парках таких белок больше не найти, поскольку они были вытеснены черно-серыми пришедшими из Америки родственницами. Общий предок лепры и лепроматоза, почвенная бактерия, однажды, при приеме пищи, могла перейти на белочку, после чего оба возбудителя стали развиваться в грызунах. Беличьи шубки были в Средневековье любимым и довольно дорогим предметом одежды, который носили и продавали по всей Европе. Так что бактерии легко могли перейти через кожу на нового хозяина. И сегодня любителям беличьих шубок стоит подумать, прежде чем сделать возбудителя проказы своим аксессуаром.

С XVI века заболеваемость проказой в Европе явно пошла на спад, однако вплоть до XX века болезнь на континенте держалась, а отдельные случаи заражения случаются и сейчас. Норвегия была одной из последних стран, где проказа бушевала уже в середине XIX века, что связано с низкими температурами, столь желательными для лепры.

Гонка вооружений между человеком и возбудителями болезней

То, что иммунные гены человека помогают сдерживать возбудителей болезней, до сих пор всего лишь теория. В ее пользу говорит многое, но не хватает сокрушительных доказательств. Согласно этой теории, когда смертельные бактерии или вирусы встречаются с человеком, последовательно применяются все варианты иммунных генов, которые лучше всего справляются с этими возбудителями. Гипотеза о том, что чума пришла в Европу из Понтийской степи и примерно 5000 лет назад – до или после великого переселения народов – массово убивала там людей, подтверждается, только если популяции на востоке показывают более высокую резистентность к чуме, чем популяции на западе или их стиль жизни лучше подходит для того, чтобы противостоять распространению бактерии. Доказательств генетической адаптации в пробах каменного века до сих пор найдено не было. Однако нет сомнений в том, что и помимо иммунных генов могут встречаться мутации, которые предлагают защиту от возбудителей болезни.

Более сильная резистентность к болезням может быть обусловлена и в целом вредными изменениями генов, которые при определенных обстоятельствах становятся преимуществом. Например, на Сардинии примерно у каждого девятого жителя наблюдается талассемия, генетический дефект, который нарушает производство красных кровяных телец. Страдающие от этого недуга зачастую не отличаются физической крепостью, что с эволюционной точки зрения, конечно, недостаток. Но на Сардинии его таковым долгое время не считали – из-за побочного эффекта талассемии – резистентности к малярии. Эта болезнь, которая переносится москитами, в античные времена свирепствовала в Средиземноморье. Распространенность талассемии на острове показывает, что эволюционный недостаток генетического дефекта компенсировался преимуществом в виде резистентности к малярии. Это означает, что не очень спортивные люди с талассемией могли рожать меньше детей, но люди без дефекта чаще умирали от малярии.

В еще более выраженной форме подобная взаимосвязь наблюдается в Восточной Африке, на сегодняшний день одном из самых малярийных регионов в мире. Здесь в некоторых областях половина жителей наследует от одного родителя генетический дефект под названием «серповидноклеточная анемия», а вместе с ним – резистентность к малярии. Но те, кто унаследовал анемию от обоих родителей, имеют весьма ограниченные шансы на выживание. По статистике, в регионах, где половина населения имеет предрасположенность к серповидноклеточной анемии, от этой болезни умирает каждый четвертый ребенок. Тем не менее генетический дефект продолжает распространяться как селекционное преимущество – малярия определенно несет в себе еще более смертельный риск.

И против ВИЧ тоже работает полезный генетический дефект. У тех, кто им обладает, поврежден так называемый CCR-5-рецептор. Любой, кто унаследовал этот дефект от обоих родителей, почти полностью резистентен к ВИЧ. В Европе это примерно каждый сотый. Примерно каждый десятый европеец унаследовал этот дефектный ген от одного из родителей и поэтому имеет лучшую защиту от ВИЧ. Однако подобная мутация, вероятно, вызывает более высокую восприимчивость к вирусу Западного Нила и возбудителю гриппа.

Проказа уходит, туберкулез приходит

Когда проказа в Европе отступила – возможно, из-за улучшения гигиенических условий, – никакой передышки люди не получили: им тут же пришлось иметь дело с туберкулезом. Микробактерии, вызывающие туберкулез и проказу, – близкие родственники. Возможно, туберкулез, передающийся воздушно-капельным путем, поразил больше людей и дал им иммунитет от проказы, так что одна болезнь была перекрыта другой. В любом случае с XVII века туберкулез в Европе убил столько людей, что и не сосчитать, и до сих пор остается одной из опаснейших и при этом одной из самых распространенных инфекционных болезней. По всему миру им заболевает около 8 миллионов человек в год, миллион умирает.

Скорость инфицирования при этом очень высокая, как и у проказы. Приблизительно каждый третий человек в мире несет в себе бактерию туберкулеза. Как и возбудитель лепры, она покрыта своего рода восковым слоем. Пробить его иммунная система не может, она способна только приспособиться. У людей со слабым иммунитетом бактерии распространяются в легких и в других органах. Пациенты с прогрессивным туберкулезом страдают от кровохарканья и все более сильного изнеможения, пока бактерии не поглотят все тело, в первую очередь дыхательные пути. Туберкулез часто сопровождается бледностью кожных покровов, истощенностью, а в тяжелых случаях частым кровохарканьем. Вероятно, литературный миф о вампирах в XIX веке, помимо прочего, был вдохновлен туберкулезом. До открытия антибиотиков единственной возможностью помочь пациенту было усилить его иммунитет, например, отправив его в санаторий.

Ни одно инфекционное заболевание не исследовано лучше, чем туберкулез. Но лишь несколько лет назад мы начали понимать, как он добрался до человека. Вплоть до недавних пор этот недуг считался побочным эффектом неолита, тем более что, наряду с «человеческим», есть еще и туберкулез, который поражает крупный рогатый скот. Он широко распространен по сей день, потому-то молоко и пастеризуют, и пить его необработанным не стоит. Из-за этого давно известного инфекционного риска корова всегда считалась изначальной носительницей бактерии туберкулеза. Предполагалось, что от нее-то человек и заразился после того, как приручил крупный рогатый скот.

К началу нулевых эту гипотезу пришлось пересмотреть. Медики тогда начали секвенировать геном туберкулеза, который они извлекали у ныне живущих людей и животных, и создали родословную заболевания. Самое большое генетическое разнообразие показали пробы людей из Африки: все человеческие – европейские и азиатские – штаммы бактерий восходят к африканскому источнику. Туберкулез крупного рогатого скота отделился от «человеческого» штамма, и произошло это как раз в Африке. То есть это мы заразили корову, а не она нас. Выходит, туберкулез должен был иммигрировать вместе с человеком из Африки, и точка. Но и это предположение оказалось неверным.

В 2010 году в Перу археологи раскопали мумии людей, трое из которых определенно болели туберкулезом. Их спинные позвонки, которым почти две тысячи лет, демонстрировали типичные деформации, которые возникают, когда поглощенные бактериями грудные позвонки ломаются во время экстремально тяжелых приступов кашля. Подозрение на туберкулез мы смогли подтвердить в 2014 году с помощью анализа генома проб из костей мумий. Тогда стало ясно, что туберкулез свирепствовал еще задолго до прибытия в Америку Колумба, что до сих пор считалось невероятным. Если же туберкулез имелся уже в так называемой доколумбовой Америке и если туда он пришел вместе с человеком из Африки, оставалась только одна возможность: примерно 15 000 лет назад вместе с иммигрантами из Азии болезнь должна была перейти Берингов пролив.

Но это не соответствовало родословной возбудителя туберкулеза из перуанских мумий. Он восходил к ответвлению, на котором находился и европейский туберкулез крупного скота. На основании сравнения современных бактерий туберкулеза со всего мира и доколумбового американского возбудителя мы смогли вычислить, когда и где жил их общий предок: примерно 5000 лет назад в Африке. Все это красноречиво говорило против предположения, что туберкулез мог попасть в Америку вместе с человеком. Пять тысяч лет назад Аляска была гораздо сильнее отделена от Азии водой, чем сейчас. Значит, по этому пути туберкулез никак не мог прийти в Америку, уж по крайней мере точно не с крупным рогатым скотом, ведь тот в доколумбовой Америке не водился. Точно так же исключалось, что туберкулез пришел вместе с людьми из Африки в Европу, ведь та иммиграция происходила 40 тысяч или даже 50 тысяч лет назад, а никак не пять тысяч. Бактерия должна была проложить себе какой-то иной путь в Америку и Европу, который раньше не принимался в расчет. В случае с Америкой мы сейчас почти уверены, что туда он из Африки приплыл. Возбудители, схожие с возбудителем туберкулеза крупного рогатого скота, можно найти и в других животных, например в овцах, козах, львах, у дикого крупного рогатого скота, а к тому же у тюленей – их штамм бактерии туберкулеза особенно близок к тому, который обнаружился в мумиях. В каждом втором (если вообще не в каждом) животном бактерия могла проделать путь из Африки через Атлантику в Южную Америку. В некоторых прибрежных регионах Америки тюлени были излюбленным источником пищи, так что бактериям было легко заразить коренное население.

В следующие тысячелетия из Южной Америки туберкулез распространился по всему двойному континенту. Там, вероятно, развился американский вариант болезни, которым, видимо, болели три мумифицированных и захороненных в Перу человека. От него же они, наверное, и умерли. И сегодня по всему Южному полушарию мы находим возбудителей болезни в тюленях. А вот люди, живущие в Америке, напротив, больше не несут в себе этот доколумбов штамм – с тех пор как континент покорили европейцы. Пробы более позднего времени до сих пор показывали только европейский туберкулез. Он точно был занесен поселенцами после появления на континенте Колумба и мог внести свой вклад в опустошающую убыль населения, ведь европейские болезни поражали беззащитных людей повсеместно. При этом нет никаких доказательств того, что американский возбудитель передавался поселенцам и в конце концов распространился в Европе – европейский туберкулез должен был быть явно агрессивнее американского. Его превосходство дает о себе знать до сих пор, поскольку европейский штамм распространился глобально. Когда именно и каким образом возбудитель туберкулеза нашел себе путь из Африки в Европу, по-прежнему остается неизвестным. Вероятно, туберкулез появился у нас самое позднее в Средневековье, то есть задолго до того, как он показал свою смертельную мощь в Новое время.