Текст книги "Эндогенное дыхание - медицина третьего тысячелетия"

Автор книги: Владимир Фролов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 19 страниц) [доступный отрывок для чтения: 7 страниц]

"Горячий" сброс энергии эндотелиоцитам сосудистой стенки приводит к высокой интенсивности свободнорадикального окисления липидов мембран клеток, включая и мембраны митохондрий. Доля последних в общем энергетическом балансе, реализуемом за счет свободнорадикального окисления, значительна. Эндотелиоциты за счет свободнорадикального окисления обеспечивают себя и расположенные по соседству клетки энергией, в свою очередь побуждая их к реакциям свободнорадикального окисления. Передача эндотелиоцитами энергии соседним клеткам повышает нагрузку на их мембранный комплекс.

Познакомившись с тем, как осуществляется энерговозбуждение эритроцитов в легких и как осуществляется "горячий" сброс энергии, мы не выяснили, в чем причина энергетического дефицита. Если мы знаем количество сжигаемого кислоро-да, размер пузырьков и количество функционирующих в кровеносном русле эритроцитов, то это не трудно определить. В состоянии покоя "горячее" возбуждение получает около 2-4 % эритроцитов, т. е. только один из 25-50. У ребенка первого месяца жизни энергетическое возбуждение практически получает каждый второй эритроцит.

Ну а 2-4%, много это или мало? Это означает, что каждый эндотелиоцит капиллярного русла получает энергетическое возбуждение через 0,3-0,5 минуты, т. е. в организме энерговозбуждается только 1-2% клеток и около 90% клеток практически не функционируют. Эритроциты основную часть энергии сбрасывают в артериях, а недостаток энергообеспечения клеток капилляров выражается в повышенном энергодефиците и недостаточном общем обмене тканей. Взрослого человека возможно бы устроил энергетический уровень, соответствующий месячному ребенку. Однако, мы должны заявить, что при внешнем дыхании механизмы энергообеспечения организма и взрослого и новорожденного являются разрушительными. Это прежде всего относится к артериям. Клеткам их стенок много энергии не требуется. Но непрерывно осуществляемые процессы "горячего" возбуждения инициируют возобновление новых и новых процессов сво-боднорадикального окисления, создающих напряжение в обеспечении целостности мембранных структур. Целостность клетки интимы артерии может быть обеспечена, если будут непрерывно возобновляться расходуемые ненасыщенные жир-ные кислоты, и если интенсивность процесса свободнорадикального окисления ограничена определенным пределом. Но в реальной жизни такие условия часто не выполняются. Повреждение мембран и других структур клеток сосудистой стенки – один из универсальных патологических процессов, характерных для организмов с внешним дыханием. Пусковой механизм повреждения сосудистой стенки являлся тайной за семью печатями. Но эта тайна открылась, как только стала применяться теория Эндогенного Дыхания. Электрический разряд сжигает суфрактант эритроцита в его же кислороде. Мощное электронное облучение мембраны клетки вызывает интенсивное свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных кислот. И целостность сосудистой стенки зависит от частоты попадания в зону реакции "горячих" эритроцитов. Меньше всего таких эрит-роцитов в состоянии покоя. При стрессах и физических нагрузках количество "горячих" эритроцитов возрастает в 10-20 раз.

Выбранный нами пример не случаен. Ведь поражения сосудистой стенки наиболее выражены в аорте, крупных артериях и в местах бифуркации (деления) артерий. Ученые до сих пор ищут причину в гемодинамическом ударе. Но логика процесса и полученные экспериментальные данные доказывают реальность нового механизма первичного поражения сосудистой стенки.

Таким образом, легкие покидает около 2-4% энергопотенциальных "горячих" эритроцитов и 96-97% индифферентных, т. е. неспособных к энергетическому возбуждению клеток. При этом основная масса эритроцитов отдает энергию в артериях. За счет чего же обеспечивается энергетика клеток капиллярного русла? На пути от легких до капилляров тканей возникает множество условий для появления эритроцитов, способных передавать клеткам малые порции энергии. Как уже сказано, эритроциты движутся в плотном потоке и с довольно значительной скоростью. При касании стенок сосуда, когда заряд не достиг величины, позволяющей воспламенить сурфактант, эритроцит сбрасывает избыточный элект-ронный заряд. После создания эритроцитом нового заряда за счет свободнорадикального окисления процесс может повториться Несколько раз сбросив энергию в артериях, эритроцит также способен обеспечить "холодное" возбуждение клеток капилляра. В таком же положении могут оказаться эритроциты, которые в пути подели-лись энергией с индифферентным соседом. Но такую же роль могут выполнять эритроциты, которые получили десяток электронов при контакте с энергонасыщенным эритроцитом, например, при движении через сердце или в бурном потоке в аорте, артерии. Интересно, что получив небольшое электронное "вливание", эритроцит за счет свободно-радикального окисления собственных ненасыщенных жирных кислот способен неоднократно осуществить "холодное" энерговозбуж-дение клеток. "Холодное" инициирование имеет основное значение в обеспечении работы капиллярного русла.

Полевое сверхвысокочастотное энерговозбуждение сосудистой клетки. Этот вид возбуждения наиболее значителен в зонах с высокой энергетической плотностью, например, в сердце, особенно в состоянии нагрузки. С переходом на эндогенное дыхание количество таких зон в организме резко возрастает.

Об атеросклеротических изменениях в интиме сосудов сегодня известно каждому человеку. Несмотря на многочисленные исследования процессов атеросклероза, многие стороны этого неприятного явления остаются неясными.

Традиционный вариант транспортировки кислорода тканям не разрешает конфликта между массой противоречивых фактов. Самое очевидное противоречие мы наблюдаем в кровеносном русле. Мощное атеросклеротическое повреждение аорты (практически у всех людей, начиная с детского возраста), снижающееся по мере сужения сосудов и почти прекращаю-щееся в капиллярах. Если бы степень поражения сосудистой стенки была равномерной, включая и капилляры, то смерть в 15-20 лет могла бы стать обычной, а до 50 лет никто бы не доживал.

Теория Эндогенного Дыхания позволила увидеть реальный механизм энергетического механизма, который неотделим от практических наблюдений. Если в кровеносные сосуды поступают эритроциты, несущие мощное "горячее" возбуждение эндотелиоцитам, за счет неконтролируемых процессов свободно-радикального окисления там осуществляется поврежде-ние интимы со всеми вытекающими последствиями. Это происходит в основном в артериях. При "холодном" возбуждении эндотелиоцитов повреждение интимы не происходит. Это относится преимущественно к капиллярам. Повреждение капил-ляров (случаи патологий и заболеваний в расчет не принимаются) возможно в основном при повышенных нагрузках на дыха-тельную и сердечно-сосудистую системы, стрессах.

Нам осталось познакомиться с тем, какое влияние оказывает дыхание на другие клетки крови.

Других клеток крови – лейкоцитов, тромбоцитов – на несколько порядков меньше, чем эритроцитов. При движении клеток в артериях возникает достаточно условий для энергетических контактов между ними. Роль донора остается за эритроци-том. Из нашей теории логически вытекает, что энергетика, состояние обменных процессов и функциональная активность лейкоцитов и тромбоцитов определяются прежде всего энергетическим состоянием эритроцитов. Чем больше в кровенос-ном русле находится энергетически активных эритроцитов, тем эффективнее функционируют остальные клетки. В проведенном эксперименте нами доказано, что активность клеток иммунной системы всецело зависит от энергетики эритроцитов.

А что же оказывает влияние на эритроциты? Помните первую формулу: "Скажи, какие у тебя эритроциты..."?

"Скажи, какое у тебя дыхание, и я скажу, кто ты" – вторая формула, пожалуй, сильней, чем первая.

Состояние и условия функционирования эритроцитов определяются дыханием. И при внешнем дыхании люди могут значительно отличаться кровью, и прежде всего эритроцитами. Исследователям, изучавшим хунзов и вилкабамба, нужно было бы просто посмотреть, какая у горцев кровь и какое у них дыхание, и более 70% вопросов было бы снято.

Вы уже видели, что эритроциты участвуют в главнейшей работе по обеспечению организма энергией. Но эта работа, как Вы убедились, одновременно разрушительна. Чуть меньше одного процента эритроцитов ежедневно заканчивает свое существование. В абсолютных цифрах получается около 2 х 10". Но это обычные, щадящие условия. Всякие перемены могут изменить эти показатели. Но лучше понимается разрушительность внешнего дыхания на примерах.

Пример первый, когда человек только еще начинает дышать. Данные об изменении эритроцитов у детей:

1-й день жизни – 6 000 000 в 1 мм3 крови;

1-й месяц жизни – 4 700 000 в 1 мм3 крови;

6-й месяц жизни – 4 100 000 в 1 мм"' крови.

Как только ребенок перешел на внешнее дыхание, количество эритроцитов в крови быстро уменьшается, несмотря на интенсивно протекающие процессы кроветворения.

У ребенка, особенно в первые месяцы жизни, практически каждый эритроцит получает "горячее" возбуждение. Быстрое разрушение эритроцитов не компенсируется процессами кроветворения.

Пример второй, когда человек пытается много и интенсивно дышать.

По некоторым наблюдениям (В. Фарфель), после мощных и длительных физических нагрузок количество гемоглобина уменьшилось на 10%, эритроцитов – на 32%, восстановление картины крови наступает через 10-12 дней, а иногда через 20 дней.

За несколько дней была разрушена месячная норма от естественной убыли эритроцитов. Такие факты являются не единичными. Они проявляются как закономерность при длительных интенсивных тренировках у бегунов, лыжников и других спортсменов. Сегодня эти факты могут быть объяснены только разрушительностью внешнего дыхания по отношению к эритроцитам. По сравнению с покоем при работе с пульсом 160-180 уд. мин. потребление кислорода увеличивается в 25-30 раз, т. е. практически каждый эритроцит становится "горячим".

Перевод дыхания из разрушительного в животворное для каждой клетки нашего организма осуществляется с использованием технологии Эндогенного Дыхания.

11. Эндогенное Дыхание – новая ступень выживаемости человека

Эндогенное Дыхание среди воздуходышащих является привилегией человека разумного. Может, со временем, селекци-онеры выведут животных с Эндогенным Дыханием. Преимущества несомненные. Но очевидно, что новая популяция лю-дей эндогеннодышащих – это будущее планеты Земля. Да и название HOMO SAPIENS в будущем будет относиться пре-имущественно к эндогеннодышащим. Если человек осуществляет переход с 80-летней жизни на 120-150-летнюю жизнь, появляются новые возможности для развития человека как вида. Эволюция измеряется тысячами и миллионами лет. Но качественный скачок в обмене позволяет рассчитывать на новые эволюционные приобретения в более короткие сроки. Скачок, который сейчас происходит, как бы не предусмотрен. Человек возвращается к рудиментарному обмену, которого лишились в далеком прошлом его предшественники – прародители. Важнейшее приобретение – разум достался человеку не даром. По-видимому, водная стихия ограничивает биологический процесс. Но, выйдя на сушу, наши пращуры лишились самого совершенного обмена, который обуславливается эндогенным дыханием. С тех пор прошло около пяти миллионов лет. Не поздно ли возвращаться назад? Крупные российские ученые, академики Л. А. Орбели, А. Г. Гинецинский, П. К. Анохин в свое время предложили несколько принципов функциональной эволюции. Первый из них гласит: в процессе раз-вития и усложнения уровня организации и установления новых отношений в организме старые функции не исчезают бесс-ледно, но оказываются заторможенными, замаскированными филогенетически более молодыми функциями. Естественно, данный тезис не абстракция, а удачно подмеченная закономерность живой природы.

И вот счастливый случай дает человеку удивительный шанс возвратиться обратно в далекое прошлое. Но совсем не так, как в фантастическом триллере. Человек возвращается к реликтовому дыханию, но оказывается более жизнеспо-собным в условиях нынешней цивилизации.

И наш рассказ как раз о том, как это достигается, что же при этом происходит в организме. Наши эксперименты по освоению нового дыхания проведены успешно с немолодыми людьми, имеющими весьма посредственные данные по физиологии дыхания, крови и сердечно-сосудистой системы. Даже можно сказать, что это были слабые люди. Это меня убедило, что практически любой человек может стать эндогеннодышащим (эндогенником). Но процесс на этом не останавливается, а продолжается дальше. И если новое дыхание осуществляется целый день, то можно начинать контролировать температуру тела. Она постепенно начнет снижаться. Процесс будет продолжаться годами, перестраивая работу клеток в организме на все более совершенный обмен.

Эндогенное Дыхание постепенно обеспечивает глубинные изменения в функциях, в физиологии и устройстве клеток. Изменения происходят буквально во всех клетках организма. Степень и скорость изменений различна. Они определяются той ролью, которую играют клетки в происходящих переменах и скоростью восстановления клеток, обусловленной генетически. Общие заметные изменения есть результат суммирования громадного количества микроперемен в каждой частичке организма.

Человек, осваивающий Эндогенное Дыхание, хочет быть уверенным в результатах. В нашей теории и методе нет никакой мистики, нет никаких тайн, никаких недомолвок. Все построено на практических результатах и логике, известных законах и теориях. Наш метод доступен для понимания любому человеку, и хотелось бы, чтобы читатель это понимание получил.

Но сначала рассмотрим общую стратегию реализации Эндогенного Дыхания. Одной из главных задач является максимальное снижение повреждающего действия дыхания на организм. Поскольку процесс разрушения тканей запускается в легочных капиллярах и альвеолах, там и следует искать решение вопроса. Во-первых, необходимо снизить энерговозбуждение эритроцитов, т. е. уменьшить мощность вспышки сурфактанта. А чтобы энергетика организма не упала, требуется, во-вторых, увеличить количество возбуждаемых эритроцитов.

Быстрых перемен можно достичь, если регулируя дыхание, мы уменьшим размер пузырьков и концентрацию в них кислорода. Что это даст? Меньше пузырек, меньше сурфактанта (горючее) и меньше кислорода (окислитель). Меньше концентрация кислорода в пузырьке, еще меньше окислителя. В итоге, меньшая мощность вспышки, меньшая мощность возбуждения эритроцита.

Как это осуществить? Во-первых, нужно ограничить растяжение легких при вдохе. Большие щели между клетками альвеол появляются при растяжении легких более 75%. Чтобы обеспечить малые пузырьки, нужно иметь малые щели. Диафрагмальное дыхание при опущенных плечах и расслабленной грудной клетке гарантирует такое состояние. Присасывающая способность сердца для каждого индивида является постоянной и не скоро будет изменяться. Именно этим параметром определяется общий объем воздуха, всасываемого в виде пузырьков в капиллярах альвеол. Если объем пузырьков уменьшается, то в обратной пропорции увеличивается их количество. Двойной выигрыш – количество эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, увеличивается, а сила "горячего" возбуждения падает.

Но есть еще интересная возможность уменьшить размеры и, соответственно, увеличить количество пузырьков. Оказывается, условия внедрения пузырьков в капилляры существенно различаются в альвеолах в зависимости от их расположения в легких. Так, в верхушке легкого сильнее растянуты щели между альвеолоцитами, но снижены кровоток и внутрилегочное давление. В нижней части легких давление несколько выше. Оказывается, если легкие чуть "надуть", т. е. повысить в них давление, различия уменьшаются. И как только присасывающая волна достигнет капилляров, у каждого из них будет одинаковый шанс всосать в свое русло воздушный пузырек. Процесс всасывания не превышает 0,1 секунды, что исключает влияние даже соседних капилляров друг на друга. Итак, повышенное давление в легких является решающим фактором уменьшения размеров и увеличения количества пузырьков. Интересно, что наддув легких, кроме того, увеличивает в целом и объем всасываемого в капилляры воздуха. Это также существенно увеличивает количество воздушных пузырьков.

При внешнем дыхании также имеется фаза повышенного давления воздуха в альвеолах. В структуре дыхательного акта она занимает 15-20%. Таким образом в период дыхательного акта (3,5-4 сек в состоянии покоя) возможно всасывание толь-ко одной порции пузырьков. Соответственно возбуждается 2-4% эритроцитов. В нашей технологии предусматривается про-должительное поддерживание в легких повышенного давления, что в среднем увеличивает количество внедряемых в ка-пилляры пузырьков и возбуждаемых эритроцитов в 8-12 раз. Кроме этого, за счет тренажера и продолжительного выдоха в легких снижается концентрация кислорода. По мере освоения дыхания на тренажере продолжительность выдоха увеличи-вается, а количество окислителя в пузырьках также уменьшается. Следовательно, наряду с резким возрастанием числа эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, снижается мощность их "горячего" возбуждения. К чему это ведет? Эритроци-ты начинают инициировать работу большой массы клеток и осуществлять это в режиме "холодного" энерговозбуждения. Теперь эритроциты не способны сбросить "горячее" энерговозбуждение в полостях сердца, аорты, крупных артерий. Чтобы сжечь сурфактант, требуется большой заряд и достаточно кислорода. Но при слабом энерговозбуждении в легких, отрезок пути для достижения мощности "горячего" сброса энергии увеличивается значительно. Но как пройти без энергетических потерь множество препятствий? Эритроциты, касаясь стенок артерий и клеток соседей в потоке, теряют свой заряд, рабо-тая в режиме "холодного" возбуждения. С потерей заряда у эритроцитов все меньше и меньше шансов осуществить "горя-чее" возбуждение. И в крупных и в малых артериях все время приходится сбрасывать энергию. Ведь эритроциту везде тес-но, то он касается стенки, то соседней клетки. А вот и капилляр, где эритроцит со всех сторон охвачен эндотелиоцитами и с него будут сняты последние заряды. Эритроцит – система удивительно динамичная и энергетически самовосстанавлива-ющаяся. Под сурфактантом непосредственно в контакте с мембраной еще имеется нерастраченный кислород, благодаря которому поддерживается свободно-радикальное окисление липидов. Снова осуществляется процесс наработки электронов и эритроцит отправляется в легочный капилляр. У читателя может появиться вопрос: за счет чего же существует этот "вечный" чудо-генератор? За счет необходимых веществ, в том числе ненасыщенных жирных кислот, которых достаточно в крови.

Процесс энергопроизводства и энергообмена постепенно совершенствуется. Возбуждение эритроцитов в легочных капил-лярах осуществляется в двух вариантах: слабое "горячее" возбуждение и полевое сверхвысокочастотное возбуждение. Все эритроциты получают энергетическое возбуждение. Сброс энергетического возбуждения в сосудах тканей приобретает две основные формы: электронный сброс энергии и полевое электромагнитное возбуждение. При этом последнее все больше преобладает.

Перестройка режима дыхания оказывает решающее значение на изменение энергетики клеток. Эффективный обмен про-является прежде всего в структурах, обслуживающих конвейер жизни. В клетках увеличивается количество митохондрий, вырабатывающих энергию, развивается мембранный комплекс, улучшается обмен веществ, происходит повышение клеточ-ной энергетики, обновление альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Энергетика клеток вдоль сосудистого русла выравнивает-ся. Исчезают большие перепады между энергетикой эндотелиоцитов и эритроцитов. Следовательно, эритроцит часто сбрасывает малые порции энергии клеткам сосудов. Слияние сверхвысокочастотных полей клеток все больше углубляется. Самая интересная трансформация происходит в альвеолах и их капиллярах. Происходит развитие эндотелиоцитов и альвеолоцитов, особенно мембранного и митохондриального комплекса. Клетки начинают работать в едином сверхвысоко-частотном поле, образуемом слиянием их собственных полей. Более энергетичные эндотелиоциты подпитывают своим полем альвеолоциты, которые за счет свободнорадикального окисления липидов своих мембран и сурфактанта начинают продуцировать эндогенный кислород. Малая часть приходящих в легочный капилляр эритроцитов получает мягкое "горячее" возбуждение, где при горении сурфактанта используется преимущественно эндогенный кислород и частично подсасываемый при дыхании воздух. Но одновременно основная часть эритроцитов возбуждается за счет энергетического обмена со сверхвысокочастотным полем сурфактантного комплекса эндотелиоцитов и альвеолоцитов.

Этот механизм, предсказанный мною 2 года назад, сегодня блестяще подтвержден. Среди эндогеннодышащих есть люди, которые могут непрерывно выдыхать более получаса, не останавливаясь ни на миг. Эти люди – генераторы эндоген-ного кислорода – живое свидетельство нашего родства с обитателями океана. Их результаты означают торжество теории эндогенного дыхания. Подводя итоги, следует подчеркнуть принципиальные отличия энергообмена и энергопроизводства при внешнем и эндогенном дыхании. Основные параметры даны для организма, пребывающего в состоянии покоя. При внешнем дыхании около 2-4% эритроцитов, получивших в легких мощное энергетическое возбуждение, побуждают клетки сосудистого русла к интенсивной работе, что и обеспечивает в основном работу энергетического конвейера организма. Этот конвейер представляется пятью популяциями клеток: эритроциты крови, клетки альвеол (альвеолоциты 1 и 2), клетки, выстилающие капилляры альвеол и сосудистое русло (эндотелиоци-ты), а также альвеолярным сурфактантным комплексом. На эти структуры падает основная часть энергопроизводства и энергообмена в организме. И поражение организма начинается с разрушения этих структур. Эритроцит, получивший "горячее" энерговозбуждение в легких и "горячим" способом сбросивший энергию в сосудистом русле, переносит тяжелую катастрофу, резко сокращающую срок его жизни. Но в организме предусмотрена замена разрушенных эритроцитов на новые. В определенных пределах их убыль без ущерба восполняется. Более сложные проблемы возникают в альвеолярном комплексе и с клетками, выстилающими сосу-ды. Раньше выходят из строя клетки альвеол и капилляров, зон предпочтительного внедрения воздушных пузырьков, где чаще и мощнее осуществляется горение сурфактанта. В этих зонах раньше всего возникает пневмосклероз и в дальней-шем сурфактант не синтезируется. Таким образом, постепенно теряется мощность главного энергетического реактора организма. Наиболее неприятные процессы развиваются в сосудистом русле. Поражение сосудистой стенки представляет главную опасность для существования организма. Инфаркт и инсульт – грозные недуги человека. Но механизм их возникно-вения включается с повреждением сосудистой стенки, так же, как и запускаются процессы образования атеросклеротичес-ких бляшек и склерозирования мелких сосудов.

Внешнее дыхание навязывает организму нерациональный энергообмен. Энергетическая избыточность в артериях и энергетическая недостаточность в капиллярах. Все наоборот. Артериальные сосуды повреждаются от избытка энергии, а более 90% клеток тканей испытывают энергодефицит, нарастающий с возрастом.

Недостатки внешнего дыхания контрастно проявляются на фоне преимуществ нового дыхания. Переход на дыхание с использованием дыхательного тренажера проявляется быстрым увеличением в крови количества эритроцитов, что свиде-тельствует о продлении их жизни. Это косвенно подтверждает, что мощность горения сурфактанта уменьшена и в легких, и в сосудах тканей. Есть и другой показатель – температура тела. Она начинает снижаться, как только начинают дышать по-новому. А у людей, освоивших эндогенное дыхание, температура тела снижена на 1-1,5 градуса Цельсия. Но может быть это произошло вследствие снижения энергетики? Методом хемилюминисценции установлено, что клеточная энергетика при нашем дыхании также повышается. А у эндогеннодышащих она выше исходного уровня в 2-4 раза. Что же произошло? При эндогенном дыхании большинство клеток вовлекается в мягкий процесс свободно-радикального окисления, который продуцирует электроны и синхронизируется с работой сверхвысокочастотного электромагнитного поля (химия и физика жизни в одной микрочастичке!). По мере увеличения числа клеток, охваченных указанными процессами, создаются условия для более совершенного обмена. Удивительный парадокс: повышается энергетика понижается температура – падает количество свободных радикалов. В своих гипотезах Г. Петракович показывает важное значение для энергообмена в клет-ке протонов, вылетающих из митохондрий клеток под действием сверхвысокочастотного поля. Эндогенное дыхание пока-зало, что протоны, кроме того, являются регуляторами свободно-радикального окисления. Это регулирование обеспечива-ется с участием сверхвысокочастотных электромагнитных полей. Чем большая часть организма охвачена такими полями, чем меньше имеет место мощное огневое энерговозбуждение клеток, тем выше жизненный ресурс.

Чтобы предметно сопоставить внешнее и эндогенное дыхание, приведем пример. Лошадь и акула. Известно выражение "загнал коня", означающее, что животное погублено вследствие интенсивной и продолжительной езды. У лошади типичное внешнее дыхание с преимущественно "горячим" энерговозбуждением клеток. Тяжелая длительная нагрузка быстро разру-шает сердечно-сосудистую систему. Сельдевая акула перемещается со скоростью до 50 миль в час, т. е. около 90 км/ч. Интенсивность работы, учитывая плотность среды, выше на порядок, чем у самой резвой лошади. В погоне за добычей акуле приходится неоднократно совершать продолжительные скоростные рейды. Естественно, это не причиняет ей вреда, поскольку у нее эндогенное дыхание, в котором нет места "горячему" энерговозбуждению. Охватывающее весь организм сверхвысокочастотное электромагнитное поле и оптимальный уровень свободно-радикального окисления ненасыщенных жирных кислот, которыми насыщены все клетки, обеспечивают акуле высокую энергетику и защиту тканей от разрушения.

12. Большой эксперимент и новые открытия

Согласно нашей теории, эффект дыхания первоначально зависит от химического состава альвеолярного газа, размеров и количества миниатюрных газовых пузырьков, внедряемых в капилляры легочных альвеол. Чем больше таких пузырьков образуется в единицу времени, чем меньше их размеры и чем ниже в них концентрация кислорода, тем выше результаты дыхания. Ведь каждый новый пузырек рождает новый эритроцит, который увеличивает мощность конвейера, несущего клеткам живительную энергию. Рекламные сообщения вносят сумятицу в сознание граждан. За счет чего обеспечивается полезность дыхания? Практикой показано, что и гипоксические, и гиперкапнические методы дают определенные эффекты оздоровления. Но вот появляются "новые ученые", утверждающие через рекламу, что углекислый газ проявляет у них "свой эффект". При этом ничего нового для обоснования таких претензий не предлагается.

Но сегодня имеется логически стройная, с каждым днем подтверждаемая удивительными результатами, Теория Эндо-генного Дыхания. Она показывает, как предотвратить разрушение и деградацию тканей, повысить клеточную энергетику, как преодолеть заболевания и увеличить жизнь. Благодаря этой теории удалось отобрать – оптимизировать по критериям полезности ключевые элементы дыхания и создать самые эффективные технологии аппаратного и безаппаратного дыха-ния. Авторитет новой технологии особенно вырос в ходе эксперимента, организованного нами совместно с главным редак-тором вестника "Здоровый образ жизни" А. М. Коршуновым. Сотни читателей этой популярной среди россиян газеты стали добровольными участниками эксперимента, который продолжается уже более года. Об одном из главных итогов можно объявить: успех оздоровления достигается каждым, кто последовательно и согласно правилам осваивает новую техноло-гию. Показано, что аппаратное Эндогенное Дыхание осваивается в течение 2-6 месяцев и доступно практически каждому человеку. Только на нашем консультационном пункте появилось более ста эндогеннодышащих людей (эндогенников), но с каждым днем "рождаются" новые счастливчики.

Какая технология дыхания лучше? Что от нее следует ожидать? Вот главные вопросы потребителя. Ведь именно потребитель может пострадать из-за незнания, неадекватной рекламы. Мне, как автору технологии Эндогенного Дыхания, можно было бы разрешить спор элементарной аргументацией: достигнуто снижение температуры тела на 1-1,5 градуса Цельсия и количества свободных радикалов в 4-8 раз, повышение клеточной энергетики в 2-4 раза. С позиций самой высокой науки это непререкаемые показатели, к которым неспособна приблизиться ни одна из известных технологий. Да и проверить несложно. Десятки эндогенников готовы к самым авторитетным проверкам. Но какой автор не хочет, чтобы его идеи понимали? Поэтому рассмотрим, что важнее в дыхании – гипоксия (Р. Стрелков), гиперкапния (К. Бутейко) или другие факторы? Наш эксперимент показал, что основной эффект дыхания обеспечивается за счет наддува легких, достигаемого сопротивлением выдоху через слой воды.

Чтобы понять логику наших рассуждений, обратимся к живой природе. Плывущего кита замечают по фонтану брызг, под-нимаемых мощной струей газов, выталкиваемых при выдохе. Колоссальная энергетика исполина обеспечивается благодаря дыханию при повышенном давлении. Давление в легких является второй (после сердца) силой, обеспечивающей внедрение в капилляры альвеол маленьких пузырьков воздуха. Это же давление также повышает мощность свободно-радикального окисления ненасыщенных жирных кислот сурфактанта альвеол, в результате которого продуцируется эндогенный кисло-род и повышается энергетика альвеолярного комплекса. Но вот кит выбросился на берег, где сколько угодно кислорода, и начинает умирать. Исчезло давление останавливается энергетический конвейер – прекращается жизнь.

Когда меня спрашивают, чем отличается обычное дыхание от дыхания на тренажере, я отвечаю: прежде всего давлени-ем, а затем гипоксией и гиперкапнией. При внешнем дыхании повышенное давление в легких поддерживается в течение 15-20% продолжительности дыхательного акта, а при дыхании на тренажере – 85-90%.Однако эффект дыхания очень зависит от величины давления. Подбор оптимального давления позволил резко увеличить количество всасываемых пузырьков. Таким образом, при дыхании на тренажере достигается 8-12-кратный выигрыш в энергетике. Но прийти к таким результатам удалось не сразу. Ведь первоначально в нашей технологии время выдоха составляло около 15-20% в мае 1997 года, когда начинался эксперимент, в июле это время было 60%, а в сентябре – более 80%. Хорошая теория позволяет быстро реализовать потенциал, если каждодневно мысль побуждается новыми проблемами и фактами. За эти месяцы мне пришлось увидеть и переоценить все, что было сделано в предшествующие годы. В результате эффективность технологии выросла более чем в пять раз. Для этого пришлось немного изменить конструкцию тренажера. Но главный выигрыш обес-печила новая технология дыхания. Эксперимент позволил разрешить важнейший вопрос о влиянии факторов дыхания на его полезность. Ведь увеличение давления и времени выдоха, т. е. поддержания в легких повышенного давления, осущест-влялось при неизменном уровне гипоксии и гиперкапнии. Следовательно, весь прирост эффективности был обеспечен за счет повышения давления и времени наддува легких.