Текст книги "Инсульт: симптомы, первая помощь, методы восстановления"

Автор книги: В. Амосов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 9 страниц) [доступный отрывок для чтения: 4 страниц]

Патологии головного мозга

Все, что мы сказали выше, могло создать у нас впечатление, будто мозг защищен от атак на него извне значительно лучше, чем весь прочий организм. Несмотря ни на какое здравие иммунной защиты тела и помощь современных антибиотиков… На самом деле это и впрямь так. Ведь ранее мы не задумывались, отчего первое воспаление какой-нибудь ткани или органа все люди успевают пережить еще в первые пять лет после рождения, а ни единого воспаления тканей мозга у абсолютного большинства так и не успевает случиться. Теперь мы знаем ответ: головной мозг стремится оказаться органом, совершенно недоступным для возбудителей патологий. Тем не менее даже в его прочной защите имеются бреши, из-за которых инфекции и другие поражения его тканей становятся явлением редким, но не исключительным.

Когда некоему вирусу все же удается преодолеть гематоэнцефалический барьер, у пациента наступает вирусный энцефалит – воспаление мозга, связанное с инвазией извне. На это способны немногие возбудители. В частности, чаще всего воспаление мозга бывает вызвано цитомегаловирусом. Плюс, ряд случаев его поражения связан с долгим и малозаметным пребыванием какого-то возбудителя в организме. Например, такое ранее встречалось сплошь и рядом при заболевании сифилисом и туберкулезом.

До середины XX века медицина часто путала исчезновение симптомов сифилиса с избавлением от него. Сифилис – заболевание и без того очень скрытное, а попытки неумелой терапии обычно приводили к его переходу в латентную форму. Так вот, спустя 10 и более лет скрытого течения бледную трепонему обнаруживали-таки даже в тканях головного мозга пациента. Общеизвестно, что сифилис головного мозга имелся у многих выдающихся людей разных эпох. В том числе у вождя Октябрьской революции В. И. Ленина.

Помимо поздней или редкой инфекции у головного мозга бывают и другие проблемы. Положим, черепно-мозговые травмы, сотрясения и различные деформации черепа, которые были унаследованы либо получены в раннем возрасте – в том числе при родах. Конечно, почти любое нарушение целостности черепных костей во взрослой жизни сопровождается инфекцией. Исключение здесь составляет только хирургическое вмешательство – трепанация, проводимая в стерильных условиях. Да и сложность в лечении черепно-мозговых травм тоже всегда одна – восстановить работу мозга, поскольку пластика черепных костей для современной хирургии давно проблемы не составляет. Даже в самых сложных случаях.

Врожденные или вовремя не замеченные в детстве дефекты строения черепа, внутренних структур, обслуживающих мозг, либо шеи – дело другое. Они тоже исправимы, но их обычно замечают значительно позже, когда уже развиты патологии строения или работы органа, заключенного в их оболочку, словно в скорлупу. Тогда пациент жалуется на хронические отклонения самого разного рода, и их истинную причину можно иногда искать годами. Нередко они касаются непосредственно мозга – как гидроцефалия. Но бывает, что мозг страдает не столько из-за самого этого дефекта, сколько из-за его влияния на работу важного для мозга органа. Скажем, существует одна из форм астигматизма – дефекта строения глаза, при котором фокус лучей, преломленных хрусталиком, падает не в центр сетчатки, а рядом.

Как правило, астигматизм возникает из-за неправильного формирования радужной оболочки глаза. Но случается, что причина его состоит в не вполне нормальной форме или расположении костей глазницы либо лба. Тогда глаз больного астигматизмом имеет неправильную форму – особенно склера. Но поскольку другой глаз тем же дефектом не страдает, острота зрения на разные глаза при астигматизме может отличаться. Эта разница, если ее не исправить, вызывет у астигматиков головные боли – особенно после долгого разглядывания мелких предметов. Ведь зрительные центры, получающие информацию разной степени определенности, прилагают большие усилия для ее сведения воедино.

Плюс, имеются и такие патологии строения тканей самого мозга, как шизофрения, анацефалия, болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, склероз и сходные с ними состояния. Анацефалия смертельна, поскольку это слово означает отсутствие мозга вообще. Речь идет о патологии внутриутробного развития, при которой происходит мертворождение. Однако известен и один исключительный случай, когда появившийся на свет анацефал прожил двое суток и вел себя как нормальный младенец. То, что у него нет головного мозга, было обнаружено лишь при вскрытии, после внезапной смерти на третьи сутки.

Что до шизофрении, то это заболевание не столько психическое, как думают многие, сколько физиологическое. Оно обусловлено аномалиями развития коры, при которых нейроны, ее составляющие, испытывают при нормальном мышлении постоянную перегрузку. Рано или поздно головной мозг запускает реакцию самозащиты от ее полного разрушения – усиленное торможение мыслительных процессов. Из-за имеющейся у нее прочной и уже изученной физиологической основы шизофрения наследуется, и современная медицина давно знает, как ее лечить.

Кстати, у шизофрении (хронической заторможенности коры) имеется и патология-антипод. То есть хроническое перевозбуждение коры, которое называется эпилепсией. Правда, при эпилепсии сама кора дефектов развития не имеет. Зато в головном мозге эпилептика нарушен этот самый механизм регулирования скорости, с которой по ее нейронам пробегают электрические импульсы. Если у шизофреников усиленно срабатывает механизм торможения, то у эпилептиков он срабатывает лишь частично – в лучшем случае наполовину от того, как должен.

Если механизм торможения у больного не отказал совсем, хотя имеет дефекты, у него может развиться лунатизм. То есть форма эпилепсии, при которой припадки выражены слабо, вообще не дают о себе знать в стадии бодрствования, но происходят постоянно. Тогда кора проявляет несвойственную стадии сна активность каждый раз после засыпания. Лунатик может ходить, говорить, выполнять привычные, целенаправленные действия – вообще жить полноценной жизнью во сне.

А под действием сильно ускоренного мышления в коре постепенно возникает очаг наибольшего напряжения – на том участке, который работает у больного постоянно или особенно активно. Затем возникает лавинообразная реакция: все нейроны коры одновременно рассылают импульс во всех направлениях, куда они только могут его разослать. У больного возникает характерный припадок.

Что такое «альцгеймер» и «гентингтон», многие из нас знают и сами. При первой происходит разрушение системы передачи сигналов между нейронами серого и белого вещества. Сперва сама клетка теряет способность проводить и генерировать сигнал в своем теле, затем она отмирает. Связь между двумя нейронами, соединенными в этой цепочке через одну задетую патологией клетку, теряется. Таким образом, болезнь Альцгеймера вызывает постепенное угасание интеллекта, потом – и базовых, рефлекторных движений вроде сокращения диафрагмы или сердца. Смерть наступает от остановки дыхания или сердцебиения в среднем в пределах пяти-семи лет от постановки диагноза.

Механизм болезни Альцгеймера так и остался загадкой для науки. Одни ученые настаивают на том, что в организме просто перестает вырабатываться одно из веществ, необходимых для того, чтобы импульс передался между кончиками отростков соседствующих клеток. Другие утверждают, что при этом заболевании в тканях мозга начинает накапливаться аномальный для организма, являющийся гибридом молекулы сахара и молекулы белка, амилоид, то есть что болезнь Альцгеймера – это разновидность амилоидоза. В любом случае, пока что все попытки эффективного лечения этой патологии результата не дали.

Если болезнь Альцгеймера может как наследоваться, так и возникать с годами самостоятельно, то хорея Гентингтона (часто можно встретить и «Хантингтона») передается только по наследству. Это генетическое отклонение, приводящее к тому, что один из структурных белков нейрона образуется с ошибкой – слишком длинной цепочкой аминокислот. А мутантный белок такого типа токсичен. В том числе для самих нейронов, клеток печени и астроцитов – уже упомянутых нами клеток, окружающих все кровеносные сосуды мозга и регулирующих их проницаемость.

В результате появления все большего числа молекул этого белка передача сигналов в клетках нарушается – точнее, прекращается. Затем клетка погибает. Генетические заболевания в данное время не лечатся, только купируются с большим или меньшим успехом. Считается, что неизбежный финал при болезни Гентингтона помогает отсрочить специальная гимнастика. И конечно же, контроль над поступлением в организм, а также синтезом в нем глютаминовой кислоты – главного компонента как нормального, так и мутантного белков, участвующих в развитии заболевания.

Таким образом, при всей защищенности мозга от внешних воздействий сказать, что он у нас находится в полной безопасности, нельзя. Ему угрожают травмы различной степени тяжести, проблемы внутриутробного развития и наследственности, ряд возбудителей, подолгу пребывающих в организме. Но есть и еще некоторые процессы, происходящие в теле, связанные с работой совсем других органов, которые способны очень осложнить существование головного мозга и даже поставить его на грань гибели.

Таким заболеванием может стать сахарный диабет – патология поджелудочной железы, при которой она перестает вырабатывать инсулин – гормон, позволяющий клеткам тела усваивать глюкозу. Как мы сказали выше, мозг является одним из двух органов – чемпионов потребления этого вещества при работе. Но у него, в отличие от мышц (ткани, которые делят с ним почетное первое место в этом вопросе), имеется в запасе способ усвоения сахара и без инсулина. С другой стороны, способность ретикулярной формации компенсировать для мозга дефицит инсулина сильно ограничена. Работы ее клеток достаточно для того, чтобы больной, имея прогрессирующие признаки сахарного диабета, долгое время не испытывал симптомов со стороны коры. В частности, характерного замедления и заторможенности ее процессов, которая в последних стадиях приводит к обмороку, затем – к коме, затем – к смерти.

Потому, в зависимости от степени запущенности диабета, рано или поздно пациент почувствует, что с ним что-то не так, даже несмотря на исправную работу ретикулярной формации. Заторможенность, прострация, постепенное выпадение из реальности свойственны развитому, необратимому диабету. А объясняются они постепенным угасанием деятельности коры, ведь сахар требуется для генерирования нейронами электрических импульсов.

Второй вариант осложнений для мозга по итогам заболевания другого органа – это почечная недостаточность. Почки, когда они здоровы, выводят из крови вещества, токсичные для всех тканей тела, но в первую очередь – для мозга. Речь идет о кетоновых телах (химические родственники ацетона, образуются при распаде клеток), а также ряде азотистых соединений – креатинине, мочевине, мочевой кислоте. Когда одна или обе почки находятся на грани отказа (воспаление, рак, мочекаменная болезнь), концентрация этих веществ в крови резко возрастает и нейроны мозга начинают отмирать.

А третий и, увы, самый распространенный возрастной сценарий у обоих полов – это атеросклероз – постепенное, но, судя по последним данным, неизбежное засорение внутренних поверхностей сосудов холестерином.

Атеросклероз как самостоятельное заболевание и причина инсульта

Когда мы говорим о закупорке сосудов холестерином, речь идет не о холестерине в чистом виде: он в крови не растворяется, потому и не может находиться в ней в свободной форме. Это жироподобное (на самом деле холестерин – это ненасыщенный спирт) вещество поступает в наш организм с любыми продуктами животного происхождения. Их пищи его, как и все жиры, выделяет желчь. Стенки кишечника всасывают холестерин и упаковывают его в белковую оболочку. Так появляются первичные бляшки – хиломикроны. Но в таком виде они тоже в кровоток не попадают и попасть не могут – их размер для этого слишком велик. Потому из кишечника холестерин поступает сразу в печень, минуя кровеносную систему.

А уже печень как бы делит гигантские хиломикроны на контейнеры помельче. Они тоже представляют собой оболочку из белка, в которую упакованы молекулы холестерина, а также жиров, выделенных из растительного и животного жира, съеденного с пищей. Правда, у общей логики обработки холестерина в печени есть некоторые особенности. Если кишечник только выделяет холестерин из продуктов питания и доставляет их по назначению, то печень (орган, являющийся этим местом назначения) занимается его распределением на нужды организма.

В частности, печень всегда упаковывает в белковую оболочку молекулы одних и тех же веществ – холестерина и жиров разного происхождения. Однако эта оболочка бывает разной. Например, то, что получается у печени в итоге, может иметь плотную оболочку и твердое ядро. Такие контейнеры называются ЛПВП – липопротеидами высокой плотности, или «хорошим» холестерином. А бывает, что она «выпускает» контейнеры с более разреженной оболочкой и мягким ядром. Это, конечно, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, или «плохой» холестерин. ЛПВП считаются «хорошими» потому, что они нередко снимают со стенок сосудов недавно осевшие там «плохие» ЛПНП и отправляют их обратно в печень на переработку. «Плохие» же были названы так из-за их тенденции налипать на стенки сосудов чаще «хороших».

Вроде бы все пока понятно: мы едим много продуктов животного происхождения и получаем много бляшек в кровотоке, а также на стенках сосудов. Но это – только пока. Существует еще один любопытный момент. Заключается он в том, что около трети того холестерина, что имеется у нас в кровотоке в каждый момент времени, печень произвела сама. Оказывается, она тоже производит холестерин. И если с пищей его начинает поступать меньше, эта выработка может увеличиться весьма заметно. И второй, не менее любопытный вопрос: почему начинка во всех бляшках содержится одна и та же, а оболочка у них разная?..

Естественно, за этими двумя вопросами следует и еще несколько похожих. Например: если холестерин так вреден для организма, то зачем печени его производить? Или: если холестерин зачем-то нужен в организме, почему немалая его часть откладывается на стенках сосудов?..

На самом деле ряд экспериментов, поставленных в эпоху борьбы с холестерином, показал, что само это вещество участвует в развитии атеросклероза, но участвует, выходит, в компании нескольких других веществ. А именно, молекул как очень «полезного» растительного, так и крайне «вредного» животного жира, белков из оболочки бляшки… А также солей кальция, которыми они почему-то пропитываются после оседания, и фактора свертывания фибрина, нитями которого они крепятся к стенке сосуда. Часть из этих веществ, помимо холестерина, блокировать или удалять из крови однозначно нельзя. К примеру, фибрин – это белок, который заставляют свернуться в тромб лопнувшие в этом месте тромбоциты. Если из плазмы пациента исчезнет весь фибрин, тромбоцитов там может находиться сколько угодно – кровь все равно не свернется.

И кстати, о вреде или пользе холестерина: в свое время у участвовавших в испытаниях по борьбе с холестерином испытуемых массово стали обнаруживаться симптомы чего-то среднего между болезнью Альцгеймера и склерозом. И тогда медицина неожиданно, так сказать, вспомнила, что самым богатым источником холестерина (например, достаточным для его промышленного производства) является именно ткань головного и спинного мозга. Конечно, промышленное получение холестерина применяет мозг крупного рогатого скота, но тем не менее. Оказалось, что миелиновые оболочки, покрывающие аксоны клеток белого вещества, строятся именно с участием его молекул – отсюда и явления склероза, нервных расстройств, сходных с шизофренией, у тех, кто подходил к полной победе над холестерином особенно близко.

Да и потом: промышленности холестерин требуется для производства не чего-нибудь, а лекарственных гормональных препаратов. И именно из холестерина в самом организме человека строятся гормоны роста и обоих полов, оболочки клеток тела (помимо оболочек нейронов), костный мозг, желчь… Словом, на данный момент ни один врач, если он психически вменяем, не посоветует нам начинать снижать холестерин, если только инфаркт или инсульт не угрожает нам в самом ближайшем будущем. То есть если мы не пришли к нему на прием с жалобами на симптомы стенокардии.

Мнение науки по поводу постепенного засорения сосудов холестерином сейчас таково, что этот процесс неизбежен – он является, по-видимому, частью естественного механизма старения тела. Оттого патологией следует считать не оседание бляшек само по себе: патология – это когда они оседают в таком количестве, что приводят к появлению проблем с сердцем уже в возрасте до 50 лет.

А на мысль о связи со старением науку натолкнули не только печальные результаты, полученные в процессе попыток борьбы с атеросклерозом. Ученые отметили одну странность этого процесса, которая напрямую опровергала версию о том, что бляшки оседают в случайном порядке – там, где придется.

Возможно, мы знаем, а возможно, и нет, но атеросклерозом называется не просто засорение всех сосудов. Теоретически, холестериновые отложения могут закупорить частично или полностью любой участок сосудистой сетки. А проблема в том, что в 99,9 % случаев закупоривают они отнюдь не любые сосуды – они перекрывают одни коронарные артерии. Чтобы объяснить, в чем здесь странность, нужно пояснить: коронарные артерии подводят кровь непосредственно к желудочкам сердца. Еще проще: в них стекается вся кровь из организма. И в них же усилия сердечной мышцы на сокращение сказываются на скорости тока крови сильнее всего. Иными словами, коронарные артерии – не только самые крупные из сосудов тела. В них еще и самый сильный напор крови, скорость ее тока, ее давление на стенки сосудов. Возникает вопрос: если бы бляшки и впрямь оседали на стенках в хаотичном порядке, неужели коронарные артерии – и правда самое удобное для этого место?..

Разумеется, нет. Если бы бляшки вели себя так же, как и действительно случайные новообразования – тромбы, они бы закупоривали более или менее мелкие периферические ветви. Но они определенно не смогли бы ни осесть, ни закрепиться на здоровых стенках коронарных артерий – их вымывало бы оттуда огромным напором крови. А между тем факт остается фактом. И из него следует закономерный вывод: место оседания бляшек и вообще весь этот процесс не выглядит случайностью – куда больше он похож на закономерность…

Считается, что нормальная скорость развития атеросклероза – это первая проблема, появившаяся не ранее 60 лет. Ведь правда такова, что сужения артерий в рамках 80–95 %(!) их внутреннего объема человек обычно даже не замечает. Такое значительное сужение никак не влияет на скорость кровотока, деятельность сердца, качество периферического кровоснабжения, количество нагрузок, которые легко выдерживает сердечно-сосудистая система. А вот сужение более чем на 95 % начинает приносить первые плоды – хроническое повышение артериального давления, одышку при внезапном увеличении нагрузок на сердце и сосуды, снижение общей работоспособности кровеносной системы.

Итак, у всех у нас есть атеросклероз. Человек без него даже не рождается – просто бляшки в сосудах новорожденных оседают, но тут же рассасываются, полностью уходя на строительство клеток его тела. Однако он имеется уже у 17–25-летних юношей и девушек. Причем из-за свойства женских гормонов эстрогенов замедлять развитие атеросклероза, у женщин до климакса (45–47 лет) ситуация с сосудами выглядит лучшей, чем у мужчин, лишенных этой биологической привилегии.

В то же время как раз у мужчин уже к 30 годам степень сужения просвета коронарных артерий составляет более 80 %. Испытывают ли они при этом какие-либо патологические ощущения? Ответ очевиден – нет. Впрочем, после наступления климакса прекрасный пол «нагоняет» сильный очень быстро. Например, от момента начала постклимактерического атеросклероза и до первого инфаркта/инсульта у женщин часто проходит пять-семь лет. И в сумме получается, что нормальный возраст наступления первого инсульта или инфаркта у обоих полов одинаков – начиная от 60 лет.

Как мы уже поняли, события, разделяющие естественное засорение сосудов бляшками и противоестественные явления вроде инфаркта или инсульта, выглядят следующим образом:

1. Атеросклероз как явление начинается очень рано – еще в подростковом возрасте. Белковые контейнеры с холестерином и жирами частично отправляются с кровотоком в целевые ткани, а частично – оседают на стенках сосудов. Бляшка крепится к стенке с помощью белка плазмы фибрина, который в норме является фактором свертывания крови. Затем она начинает пропитываться солями кальция, ее поверхность (изначально мягкая и безобидная) твердеет. Точно так же твердеет и стенка сосуда под бляшкой. В период от момента крепления бляшки и до начала ее затвердевания «хороший» контейнер может захватить ее, сняв с уже «насиженного» места, и транспортировать обратно в печень. После начала кальцификации бляшка становится непригодной к переработке или усвоению тканями. В течение многих десятков лет атеросклероз прогрессирует путем наложения слоев бляшек друг на друга, постепенно, но без единого симптома сужая просвет коронарных артерий.

2. Рано или поздно наступает такая степень сужения артерии, при которой сердцу становится слишком сложно проталкивать сквозь оставшийся просвет кровь – субстанцию довольно густую. Плюс, возникает еще одна проблема: белки крови – это одно. Они растворены в плазме и лишь придают ей характерную консистенцию. А тельца крови – совсем другое. Они оформлены, обладают как оболочкой, так и внутренними специфичными структурами – например, ядром и пр. Так вот, существование всех форменных телец крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) тесно связано с целостностью их оболочек. То есть порвалась оболочка – погиб эритроцит или лейкоцит.

При этом ясно, что разрыв тромбоцита вызывает немедленное свертывание крови в этом месте и появление тромба. Плюс, тромбоциты обладают собственной высокой клейкостью – чтобы при необходимости легко крепиться к месту разрыва сосуда. Повышенная клейкость тромбоцита обеспечивается белками его оболочки. И эти белки (в основном довольно нейтральные) могут переходить в возбужденное состояние при постоянном трении о шершавую поверхность затвердевших бляшек.

3. Таким образом, развитый атеросклероз заметно повышает вероятность возникновения тромба несколькими путями. Во-первых, по мере налипания бляшек, как мы и сказали, стенка сосуда под их слоем тоже твердеет, пропитываясь кальцием, и из эластичной превращается в хрупкую – ломкую. Это значит, что под ударами пульса (в этом месте он, как на грех, очень силен) она может уже не лопнуть – треснуть. И вероятность растрескивания больной стенки, как мы понимаем, значительно выше вероятности разрыва стенки здоровой.

Во-вторых, шершавые, покрытые отложениями кальция поверхности бляшек раздражают клейкую от природы оболочку тромбоцитов, повышая ее активность. В-третьих же, возникает опасность, что какое-то из форменных телец крови элементарно случайно зацепится за твердый кальциевый нарост и порвется. При этом следует учесть, что свертывающие факторы содержит «начинка» не только тромбоцитов, но и эритроцитов – красных кровяных телец. То есть безопасным с точки зрения тромбообразования можно считать разрыв лишь одного вида телец – лейкоцитов.

4. Кроме того, как уже было сказано, атеросклероз создает известные затруднения сердцу и без тромбов. Во-первых, потому, что ему необходимо сохранить прежний объем подачи крови в артерии. Ведь потребности тканей тела в кислороде и других веществах по мере прогресса атеросклероза не уменьшаются – уменьшается лишь просвет сосуда. И сердцу приходится прилагать все больше усилий для поддержания нужного оборота крови. Во-вторых, не забудем, что саму сердечную мышцу снабжают кровью ответвления именно коронарных артерий. А значит, атеросклероз ухудшает питание и постоянно работающей сердечной мышцы. В совокупности все это и так приводит к ее дегенеративным изменениям – растягиванию желудочков, появлению проницаемости клапанов и пр.

5. Тромб в одной из коронарных артерий возникает по какому-то из описанных выше сценариев. Это все равно случается – рано или поздно, но случается. Куда он поплывет и где перекроет кровоток – это дело чистейшего случая. Если треснула стенка артерии и тромб начал расти в этом месте, поступление крови в сердце из данного круга кровообращения прекратится полностью. Такой сценарий не всегда смертелен, ведь тромб неподвижен, и его размер увеличивается в течение нескольких минут. Однако здесь есть и кровоизлияние в перикард (сердечную сумку), и обширный тромбоз в той части тела, где кровообращение на время полностью прекратилось, и весьма сомнительное положение самого сердца. В частности, есть риск, что оно просто лопнет из-за разности давления в соседствующих желудочках.