Текст книги "Лечение бронхиальной астмы. Новейшие медицинские методики"

Автор книги: Татьяна Гитун

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 4 страниц) [доступный отрывок для чтения: 2 страниц]

Ночная астма

Характеризуется ночным дыхательным дискомфортом, от которого больной просыпается. Под определение ночной астмы подпадают лишь те случаи, когда бронхоспазм возникает только ночью или в ранние утренние часы. Распространенность ночной астмы среди больных составляет примерно 30%. Беспокойный сон с выраженным уменьшением содержания кислорода в крови, продолжающийся достаточно долго, снижает умственную и физическую работоспособность пациентов. Механизмы развития ночной астмы до конца не ясны. Количество ночных пробуждений в результате дыхательного дискомфорта является важным диагностическим критерием. Наиболее частыми провоцирующими моментами при ночной астме являются контакт с экзоаллергеном ночью (пух, перо), эзофагальный рефлюкс и аспирация, положение тела на спине, переохлаждение или воспаление дыхательных путей и др. Важно понять и помнить, что сам факт наличия ночной астмы говорит об утрате контроля над состоянием больного, из чего следует, что надо усилить проводимую терапию.

Вирусиндуцированная бронхиальная астма

Инфекции дыхательной системы играют значительную роль в формировании бронхиальной астмы у пациента, выступая в роли причинно-значимого фактора. Неосложненная вирусная инфекция вызывает структурные изменения бронхиального дерева, нарушает нормальное функционирование бронхиального аппарата и, как следствие, индуцирует гиперреактивность бронхов у ранее здоровых людей. Если же организм уже имеет атопическую предрасположенность, то вирусная респираторная инфекция вполне может вызвать комплекс аллергических реакций I и II типов. В результате формируется вирусиндуцированная бронхиальная астма. Считается, что у ранее здоровых лиц вирусная инфекция может формировать так называемую временную гиперреактивность бронхов, способную регрессировать через 4–6 недель после выздоровления. Именно в этот период повышается риск формирования бронхиальной астмы. Обычно в это время пациенты жалуются на остаточное подкашливание, першение в горле, повышенную чувствительность к резким запахам и холоду, провоцирующую возникновение кашля. В большинстве случаев эта временная гиперреактивность бронхов самостоятельно регрессирует, но скорость данного процесса увеличивается при соответствующем физиотерапевтическом или медикаментозном долечивании. Отсюда можно сделать практический вывод, что недолеченная вирусная инфекция дыхательных путей есть прямой фактор риска возникновения вирусиндуцированной бронхиальной астмы. Другими факторами риска, способствующими переводу временной гиперреактивности бронхов в вирусиндуцированную бронхиальную астму, являются неблагоприятная наследственность по бронхообструктивным заболеваниям, иммунные нарушения общего и местного характера, нарушения в центральной нервной системе, рецидивирующий поллиноз носа и т. д. Здесь имеет значение и специфика самого вируса. Обычно бронхообструктивный синдром развивается не сразу после заболевания ОРВИ, а на 3–4-е сутки или к концу первой недели. Поскольку вирусы обладают выраженной способностью подавлять иммунитет, у больных с вирусиндуцированной бронхиальной астмой часто развиваются обострения болезни из-за присоединения вторичной инфекции. В результате формируется смешанная вирусно-бактериальная инфекция.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА)

Так называют бронхиальную астму, вызванную любыми профессиональными вредностями (сенсибилизирующего, токсического или раздражающего характера), которые присутствуют в окружающей среде в виде пыли, аэрозолей и газов. Современное промышленное производство и сельское хозяйство все более широко применяют химические вещества. Повседневный контакт человека с ними способствует напряжению и перестройке иммунного ответа. При этом могут развиваться некоторые патологические состояния, в частности бронхиальная астма. Реакции гиперчувствительности по отношению к производственным факторам наблюдались еще в середине прошлого века (например, были описаны случаи астмы у мукомолов). Профессиональная бронхиальная астма весьма распространена в наше время среди работников лесной и деревообрабатывающей промышленности, мукомольного и табачного производства, в птицеводческих и животноводческих хозяйствах. Важными факторами при этом являются климатогеографические и экологические условия в каждой отдельно взятой стране. Все причинные факторы профессиональной бронхиальной астмы делят на две большие группы: агенты-аллергены и агенты токсико-раздражающего действия. К первым относятся продукты растительного и животного происхождения, бактерии, плесневые грибы, антибиотики, гормоны, соли тяжелых металлов (химическая промышленность), которые, будучи неполными аллергенами, соединяясь с белками в организме, превращаются в полноценные аллергены. Ко второй группе относятся сильные щелочи, кислоты, окислители, инертная пыль в очень высоких концентрациях. В большинстве случаев профессиональная бронхиальная астма развивается в ответ на комплексное воздействие причинных агентов, как правило, через 2–7 и более лет с момента первого контакта. Конечно, это происходит лишь при наличии факторов, благоприятствующих развитию заболевания. Наиболее часто ими являются запыленность и загазованность воздушной среды, наличие атопии и курение. В развитии ПБА принимают участие два основных механизма – аллергический и иммунный, определяющие характер и тяжесть заболевания. Клиническое течение профессиональной бронхиальной астмы характеризуется появлением чувства дыхательного дискомфорта на работе с последующим бронхоспазмом и улучшением самочувствия вне производства. Такая клиническая картина является ранним и ведущим симптомом ПБА. Могут проявляться и предвестники данного заболевания в виде ринофарингитов, конъюнктивитов и крапивницы.

Поэтапная диагностика бронхиальной астмы

В диагностике бронхиальной астмы необходимо использовать аллергологический анамнез, клинические особенности заболевания, аллергологическое тестирование, исследование функциональных показателей внешнего дыхания и фармакологические пробы. Проводятся также общие лабораторные исследования гематокрита, анализы мочи, кала, при необходимости – исследование других органов, особенно желудочно-кишечного тракта.

Особую роль в диагностике бронхиальной астмы играют так называемые биологические маркеры:

I. Бронхиальная астма – персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.

II. При бронхиальной астме среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенкам сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.

III. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, а также оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро– и микрофагов с поражением эпителиальных, эндотелиальных клеток и высоким содержанием специального белка эпителиальных клеток – провокатора бронхоспазма.

IV. С помощью ингаляционных проб с гистамином и ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро– и микрофакторам выявляется пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева.

V. Проведение бронхиально-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления.

VI. Маркером активности воспаления при бронхиальной астме служит повышение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе.

VII. Выраженная наследственная предрасположенность.

VIII. В иммунограмме отмечаются высокое содержание общего и особенно специфического IgE, переключение ТХ0 на ТХ2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IgE.

IX. При исследовании функциональных показателей внешнего дыхания необходимо проведение фармакологических проб и функциональных тестов.

Среди функциональных тестов, проводимых при исследовании показателей внешнего дыхания, заслуживают особого внимания те, которые выполняются в скоростном режиме на выдохе и вдохе, в частности:

• объем форсированного выдоха за 1 с;

• анализ петли «объем-поток» (пневмография);

• пиковая (максимальная) скорость выдоха (пик-флоуметрия).

Последнее исследование позволяет также устанавливать и степень выраженности обструкции.

Объем форсированного выдоха за 1 с дает возможность также установить степень выраженности обструктивных изменений, а с применением фармакологических проб с бета-2-антагонистами в динамике может подтвердить обратимость этого процесса.

Анализ петли «поток-объем» при пневмографии позволяет дифференцировать уровень (крупные, средние, мелкие бронхи) обструктивных изменений дыхательных путей.

Пикфлоуметрия – метод измерения пиковой (максимальной) скорости выдоха – может проводиться и в амбулаторных условиях. С помощью этого метода можно определить:

• провоцирующее влияние профессиональных и непрофессиональных индукторов аллергии;

• триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение болезни;

• вариабельность изменений пиковой скорости выдоха в течение суток по формуле:

ПСВ сут (%) = ПСВ макс (1/мин) – ПСВ мин (1/мин) / × 100

ПСВ макс (1/мин);

• объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимой лекарственной терапии, что с одной стороны очень важно для управления заболеванием, а с другой – дает возможность предупреждения нарастающей обструкции на этапе, когда нет явных клинических проявлений.

Пикфлоуметры полезно иметь всем больным бронхиальной астмой для специального контроля проходимости дыхательных путей.

Тщательное обследование больного позволяет дифференцировать бронхиальную астму со многими заболеваниями органов дыхания и прежде всего с хроническим бронхитом, особенно принимая во внимание наличие характерных для них биологических маркеров. Бронхиальная астма отличается от хронического бронхита большей вариабельностью течения, более полной обратимостью нарушений бронхиальной проходимости при адекватной терапии. Трудности для диагностики представляет сочетание бронхиальной астмы и хронического бронхита, хотя межприступный период при этом имеет менее четкий характер по субъективным и объективным показателям за счет преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение бронхиальной астмы чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.

Также дифференцировать бронхиальную астму необходимо с трахеобронхиальной дискинезией. Отличием является то, что при последнем заболевании отсутствует аллергологический анамнез, кашель приступообразный, типа лающего, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрии, а также имеются различия в фибробронхоскопической картине.

При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы надо ориентироваться на отсутствие у больных-сердечников аллергологического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, тахикардии, гипертрофии левых отделов сердца, на снижение систолического и пульсового давления, высокую эффективность при приступах удушья не только препаратов бета-2-антагонистов, но и нитратов. Во всех случаях дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с другими заболеваниями, провоцирующими приступы удушья, помогают маркеры.

Также возможно проведение дифференциальной диагностики с профессиональной бронхиальной астмой. Для этого, кроме выявления профессионального аллергологического анамнеза (это проявление аллергологических реакций на работе и исчезновение их вне ее), проводится мониторинг показателей внешнего дыхания с помощью пикфлоуметрии до работы, во время и после нее, что часто является решающим объективным тестом для распознавания профессиональной бронхиальной астмы.

Также проводятся аллергологические кожные и внутрикожные тесты со стандартизированными профессиональными аллергенами, реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови, реакция специфического повреждения базофилов крови), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента), реакция пассивной гемагглютинации, специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения клеток), реакция специфического розеткообразования, реакция торможения миграции лейкоцитов крови.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

Несмотря на то что причины возникновения и основные механизмы развития бронхиальной астмы в настоящее время изучены в достаточной степени, строго определенных схем лечения заболевания не существует. Однако можно констатировать, что базовые принципы терапии болезни разработаны весьма детально и позволяют страдающим астмой пациентам поддерживать определенный уровень жизни и чувствовать себя полноценными членами общества. Принципиально важно сразу после установления диагноза ориентировать больного на необходимость длительного лечения в условиях регулярного врачебного наблюдения.

В основе терапии лежит принцип сугубо индивидуального подхода к пациентам с учетом причин развития, клинических особенностей течения бронхиальной астмы, формы и фазы заболевания. Общая стратегия, в зависимости от фаз болезни, четко определена: в фазе обострения лечение должно быть направлено на достижение нестабильной ремиссии; в фазе нестабильной ремиссии больному подбирают адекватную индивидуальную базисную поддерживающую терапию, обеспечивающую стабильное состояние и предупреждающую развитие обострения и прогрессирование патологического процесса.

Особенность терапии бронхиальной астмы приводит к тому, что лечение и профилактика заболевания практически неразрывны и не могут рассматриваться отдельно. Наиболее ярко это демонстрирует активная профилактика бронхиальной астмы у детей. Для предотвращения развития заболевания у ребенка необходимы следующие меры: своевременное и полноценное лечение воспалительных процессов носоглотки (хронические риносинуситы и тонзиллиты, аденоиды носоглотки), санация полости рта (кариес), предупреждение респираторных вирусных заболеваний, закаливание ребенка и прекращение курения родителей (особенно это касается матери).

При развитии бронхиальной астмы наиболее простым и эффективным методом этиотропного (направленного на причину заболевания) лечения и одновременно профилактикой болезни является устранение контакта пациента с выявленным аллергеном.

Среди внешних аллергенов и ирритантов, способствующих обострению заболевания, наиболее распространенными являются следующие: домашний пылевой клещ, табачный дым, шерсть животных (особенно кошки), пыльца растений, тараканы, дым от сгорания дров, вирусы инфекционных заболеваний, а также физические нагрузки.

В некоторых случаях устранение контакта больного с аллергеном не представляет особо сложной задачи. Так, например, при повышенной чувствительности пациента к шерсти домашних животных, сухому корму аквариумных рыб (дафнии) или профессиональным аллергенам следует изменить бытовые условия или профессию. Больным с повышенной чувствительностью к пыльце растений необходимо максимально сократить возможные контакты с ней. Для этого в период цветения растений пациент не должен работать в саду (огороде), выезжать в лес. Он должен чаще проветривать помещение. Максимальная концентрация в воздухе пыльцы ветроопыляемых растений отмечается в сухую и ветреную погоду, а также в дневное и вечернее время суток.

В связи с этим больной бронхиальной астмой в сезон опыления не должен без крайней необходимости выходить на улицу днем и вечером. Кроме того, следует значительно ограничить физическую нагрузку, так как дополнительные усилия приводят к гипервентиляции легких и дыханию через рот, что при астме нежелательно. Иногда в период цветения растений необходим выезд больного из данного региона в климатические зоны, лишенные той растительности, к пыльце которой пациент сенсибилизирован. Временный переезд может быть рекомендован тем, кто проживает в регионах страны, где основным аллергеном является пыльца амброзии или полыни.

Для уменьшения концентрации пыльцы в воздухе помещений также рекомендуется использование различных фильтров и кондиционеров.

Поскольку источником аллергена могут быть перьевые подушки или одеяла, их следует убрать. Более сложная задача возникает у пациентов при повышенной чувствительности к домашней пыли, так как именно в ней чаще всего содержатся пылевые и грибковые аллергены. Полезно знать, что оптимальные условия для роста клещей возникают при относительной влажности воздуха 80% и температуре воздуха 25° С. Также известно, что число клещей возрастает в сезоны с повышенной влажностью воздуха (свыше 65%) и остается значительным при относительной влажности воздуха более 50%. Повышенная влажность в помещениях создает благоприятные условия и для развития грибков. Это означает, что при неустановленной причине заболевания использование комнатных увлажнителей нежелательно. Уменьшать влажность воздуха рекомендуется с помощью современных кондиционеров. Известно, что более высокая влажность воздуха обычно отмечается в низинах у водоемов, поэтому больным астмой, проживающим в таких природных условиях, в ряде случаев рекомендуют сменить место жительства.

В квартирах, домах основным местом скопления клещей служат матрацы, мягкая мебель, ковры, различные ворсовые ткани, чучела животных, плюшевые игрушки, книги. Матрацы рекомендуется покрывать моющимся водонепроницаемым пластиком и подвергать чистке не реже 1 раза в неделю. Больным бронхиальной астмой следует убрать из квартиры ковры (в спальном помещении нежелательны и ковры из искусственных волокон), плюшевые игрушки, ворсовые, шерстяные и ватные одеяла. Книги нужно поместить на застекленные полки; необходимо регулярно (не реже 1 раза в 7 дней) менять постельное белье; стены рекомендуется оклеить моющимися обоями, уборку помещений проводить с помощью пылесоса. Если уборку вынужден проводить сам больной, во время этой работы он должен пользоваться респиратором (марлевой маской). Специальные исследования показали, что использование для мытья холодной или теплой воды малоэффективно, так как живущие в домашней пыли клещи погибают при температуре воды выше 70° С. Однако многие аллергологи все же рекомендуют для мытья полов использовать прохладную подкисленную уксусом воду, что уменьшает количество клещей.

Как указывалось выше, одним из наиболее распространенных методов этиотропного лечения атопических болезней является специфическая гипосенсибилизация (разновидность иммунотерапии), основанная на профилактическом введении антигена, вызывающего у больного аллергические симптомы, с целью выработки устойчивости к действию аллергенов окружающей среды. В настоящее время принято считать, что положительных результатов специфической гипосенсибилизации следует ожидать при пыльцевой и пылевой формах бронхиальной астмы, незначительной длительности заболевания, проведении повторных курсов лечения, а также у детей. В целом следует констатировать, что при бронхиальной астме данный метод терапии может применяться для определенной части больных после отбора и при наличии достаточных показаний. Иммунотерапия должна проводиться хорошо подготовленными врачами-аллергологами, владеющими данным методом. Специалисты считают, что метод специфической гипосенсибилизации при бронхиальной астме нуждается в дальнейшем развитии.

Так называемая аспириновая астма характеризуется своеобразной триадой, которая включает в себя:

• непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и близких к ней по механизму действия препаратов (анальгина, метиндола и др.);

• рецидивирующий полипозный риносинусит;

• приступы удушья.

При данной форме заболевания приступы удушья могут возникать при употреблении в пищу продуктов, содержащих растительные салицилаты (яблоки, абрикосы, малина, крыжовник, клубника и др.).

Своеобразной особенностью аспириновой астмы является то, что после приступа удушья в течение 72 ч наблюдается рефрактерный период (период невосприимчивости), когда никакие побочные реакции на аспирин не возникают. Данный феномен используют для лечения больных бронхиальной астмой, чувствительных к ацетилсалициловой кислоте (основанный на этом метод терапии называется десенситизацией). На практике применяют несколько схем десенситизации. По одной из них пациенты принимают ацетилсалициловую кислоту в нарастающих дозах через определенные временные интервалы. На каком-то этапе закономерно возникают побочные реакции; после их купирования и возвращения функциональных показателей к исходному уровню количество аспирина продолжают увеличивать, пока не достигается хорошая переносимость достаточно высокой дозы. Она и является затем ежедневной поддерживающей. По другой схеме десенситизация и увеличение дозы осуществляются ступенчатым методом, когда количество препарата повышают либо каждый последующий день, либо через несколько дней. При любом способе терапию следует начинать с небольших доз (от 2 до 20 мг) препарата. Десенситизацию и определение пороговой дозы препарата производят только в стационарных условиях при полной готовности (персонала, оборудования) к оказанию неотложной помощи больным. При этом необходима отмена всех лекарственных препаратов, кроме глюкокортикостероидных гормонов.

Опыт показал, что метод десенситизации к ацетилсалициловой кислоте оказывается эффективным для части больных. Однако в большинстве случаев, особенно у пациентов с тяжелым течением аспириновой астмы и при гормональной зависимости, он не приводит к заметному улучшению состояния.

Больным необходимо знать названия медикаментов, абсолютно противопоказанных при астматической триаде (аспириновой астме):

1) ацетилсалициловая кислота (аспирин) и все препараты, ее содержащие;

2) любые производные пиразолона – амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, баралгин;

3) индометацин;

4) бруфен;

5) все новые противовоспалительные препараты;

6) любые таблетки в желтой оболочке (тартразин).

Лекарственная терапия бронхиальной астмы в фазе ремиссии и при обострении процесса направлена на достижение различных целей. В фазе стабильной ремиссии пациент может вообще не получать лекарственных препаратов. Попытка их отмены возможна на фоне проведения предшествующей базисной терапии. Отменить медикаментозное лечение можно при стойкой нормализации функциональных параметров дыхания, значительном уменьшении гиперреактивности бронхов, отчетливом уменьшении степени сенсибилизации к установленным аллергенам.

Лечение в фазе нестабильной ремиссии направлено как на купирование приступов удушья (симптоматическая терапия), так и на основы патологического процесса (патогенетическая базисная терапия). В идеале медикаменты, применяемые для базисной терапии бронхиальной астмы, должны отвечать следующим требованиям: обеспечивать полное купирование бронхиальной обструкции (или полное восстановление бронхиальной проходимости) в течение одних суток, уменьшать неспецифическую реактивность дыхательных путей, не вызывать привыкания или лекарственной зависимости, а также не оказывать серьезных побочных эффектов. В повседневной практике врач обычно подбирает пациенту индивидуальную комбинацию медикаментов и подходящий режим лечения. Лекарственное лечение необходимо значительно усиливать при появлении даже слабовыраженных симптомов, свидетельствующих об обострении процесса. Напротив, при улучшении самочувствия и стабилизации состояния больного постепенно следует возвратиться к поддерживающим дозам препаратов.

Все основные лекарственные средства, используемые для лечения больных бронхиальной астмой, можно разделить на две большие группы:

– препараты для оказания экстренной помощи, купирования приступов удушья;

– препараты длительного действия для купирования воспалительного процесса в бронхах и профилактики симптомов заболевания.

Для купирования приступа бронхиальной астмы применяются препараты короткого действия: сальбутамол, фенотерол (беротек), альбутерол и др. (так называемые бета-2-агонисты). Их принято назначать в ингаляционной форме в связи с выраженным лечебным эффектом. Ипротропиум бромид (атровент), окситропиум бромид (антихолинергические ингаляционные препараты), эуфиллин назначают обычно по 10 мл 2,4%-ного раствора внутривенно капельно или струйно (относится к метилксантинам короткого действия).

Продолжительность действия данных препаратов составляет около 4 ч. При отсутствии эффекта от их применения при тяжелых приступах астмы показано использование кортикостероидных гормонов в инъекциях (реже – в таблетках).

С целью предупреждения приступов бронхиальной астмы, замедления ее прогрессирования применяют препараты, обладающие противовоспалительным действием и блокирующие аллергические реакции, а также бронхолитические препараты длительного действия: ингаляционные кортикостероиды – беклометазон, флунизолид (ингакорт), флютиказон, будесонид; системные кортикостероиды – преднизолон, триамцинолон; кромогликат натрия и недокромил натрия (ингаляционные); бета-2-агонисты пролонгированного действия – ингаляционные сальметерол (серевент), формотерол (в таблетках – сальбутамол, тербуталин); метилксантины пролонгированного действия – теофиллины (теопек, теотард, эуфилонг и др.); кетотифен как противоаллергический препарат; антагонисты лейкотриеновых рецепторов – зафирлукаст, монтслукаст. Эти препараты относятся к противовоспалительным средствам нового поколения, эффективным при лечении атопической формы бронхиальной астмы и астмы физического усилия.

Специалистами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) разработаны методические рекомендации по лечению бронхиальной астмы. В соответствии с ними в настоящее время применяется ступенчатый подход к терапии заболевания с учетом степени его тяжести и течения, что позволяет проводить лечение с использованием наименьшего количества препаратов.

Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 месяцев, то объем лечения уменьшается. Контроль симптомов бронхиальной астмы считается неполным, если у больного:

• симптомы кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

• симптомы проявляются ночью или в ранние утренние часы;

• увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия.