Текст книги "Лечение болезней щитовидной железы традиционными и нетрадиционными способами"

Автор книги: Светлана Филатова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 12 страниц) [доступный отрывок для чтения: 5 страниц]

Тиреоидиты

Существует классификация тиреоидитов, объединяющая целую группу заболеваний щитовидной железы, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющих обязательный компонент – воспаление ткани данного органа. Различают острые (очаговый или диффузный), подострые (очаговый или диффузный) и хронические тиреоидиты (аутоиммунный, фиброзно-инванзивный и специфические). К специфическим тиреоидитам относятся туберкулезный, сифилитический и септико-микотический.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным.

Гнойный тиреоидит провоцирует кокковая флора. Применение антибиотических препаратов практически свело к нулю появление заболевания этой формы. На фоне острой или хронической инфекции (отит, тонзиллит, пневмония, синусит) возможно занесение бактерий в щитовидную железу и последующее воспаление ткани этого органа. Обычно оно распространяется на определенный участок доли или на всю долю железы. Непораженная часть продолжает выработку тиреоидных гормонов, поэтому функция органа не нарушается.

Первыми симптомами острого тиреоидита являются стремительное повышение температуры тела до критических значений и озноб. Затем появляется боль в области шеи с иррадиацией в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть. Она, как правило, сильная, пульсирующая, возрастает при глотании и движениях головы. Возникает ощущение сдавления или распирания в области щитовидной железы. При пальпации обнаруживаются увеличение части органа и болезненность при надавливании. Заболевание сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов и их болезненностью.

Диагноз устанавливают на основании данных о наличии очага инфекции, отсутствия симптомов нарушения функции железы, пальпации и характера болей. В клинических анализах крови содержатся признаки развивающегося воспалительного процесса: повышение СОЭ, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При сканировании воспаленный участок дифференцируют как «холодный» и отмечают пониженное поглощение железой изотопа.

Для лечения гнойного тиреоидита назначают пенициллин по 500 000 ЕД через каждые 4 часа в течение 10 дней или любой антибиотик, к которому у возбудителя имеется чувствительность. По окончании острого воспаления трудоспособность полностью восстанавливается.

Негнойные тиреоидиты являются проявлением асептического воспаления вследствие перенесенной лучевой терапии, травмы или кровоизлияния в железу. Симптомы заболевания менее выражены по сравнению с острым гнойным тиреоидитом. Сохраняется ощущение давления в области железы, иногда появляются потливость и тахикардия.

Для лечения негнойного острого тиреоидита врач назначает симптоматическое лечение – прием анальгетиков и р-блокаторов. Через 1 месяц трудоспособность полностью восстанавливается, но иногда развивается гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) вызывают вирусные инфекции. Увеличение частоты заболеваний отмечается в осенне-зимний период. Обычно развивается у женщин в возрасте 30–40 лет и поражает ткань щитовидной железы.

В начале заболевания проявляются основные признаки вирусной инфекции: высокая температура, слабость, головная боль и адинамия. Симптомы сопровождаются тахикардией, потливостью, похуданием и тремором рук. При длительном течении обнаруживаются признаки снижения функции щитовидной железы (гипотиреоза): отечность, вялость, сонливость, зябкость и запоры. Во время пальпации ощущается болезненность в области железы, при осмотре устанавливают ее увеличение, которое может быть симметричным или асимметричным. Анализ пункционной биопсии свидетельствует о наличии в ткани щитовидной железы многочисленных гранулем, разрушении фолликулов, некрозе эпителия и нагноении гранулем с образованием микроабсцессов.

Анализ крови регистрирует повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза и низкий уровень тиреоидных гормонов, а сканограмма выявляет снижение йодопоглощения щитовидной железой.

Лечение подострого тиреоидита имеет консервативный характер. Для противоспалительного действия врач назначает глюкокортикоиды – 40 г преднизолона в сутки. Контролируя СОЭ в крови, дозировку глюкокортикоида постепенно снижают. Иногда вместо него используют препараты салицилового ряда. Для устранения тахикардии назначают прием р-блокаторов от 40 до 120 мг/сутки в течение 1 месяца. Как правило, при выздоровлении показатели крови и уровень тиреоидных гормонов нормализуются.

При подостром тиреоидите возможны рецидивы заболевания, поэтому лечение иногда продолжается в течение 6 месяцев. Рецидивы провоцируют повторные вирусные инфекции и переохлаждение. Длительное лечение глюкокортикоидами приводит к передозировке, проявляющейся нарастанием массы тела, повышением артериального давления, гипергликемией и округлением лица. В тяжелых случаях проводится оперативное вмешательство.

Обычно выздоровление наступает через 2 месяца, но диспансерное наблюдение продолжается еще 2 года. На фоне подострого тиреоидита возможно развитие гипотиреоза.

Фиброзно-инванзивный тиреоидит

Фиброзно-инванзивный тиреоидит, или зоб Риделя, – это очень редкая форма тиреоидита.

Заболевание характеризуется очаговым и диффузным увеличением щитовидной железы. Ее ткань уплотняется, приобретает неподвижность и теряет способность перемещаться при глотании, так как оказывается спаянной с окружающими тканями. Увеличение железы сопровождается такими симптомами сдавления шеи, как затрудненность дыхания, глотания и осиплость голоса.

Этиология фиброзно-инванзивного тиреоидита до сих пор остается невыясненной. Заболевание развивается в течение длительного времени и приводит к гипотиреозу. Если поражение распространяется на одну долю, функция щитовидной железы сохраняется. При пальпации определяются деревянистая плотность ткани железы, срастание с окружающими тканями и несмещаемость. Сканирование расценивает фиброзные участки как «холодные». Диагноз устанавливается методом пункционной биопсии.

Лечение заключается в хирургическом вмешательстве.

Аутоиммунный хронический тиреоидит

Аутоиммунный хронический тиреоидит – заболевание, возникающее при первичном поражении иммунной системы вследствие потери ею способности различать «свои» и «чужие» вещества (тела). Иммунная система, обеспечивая защиту организма от вирусов и бактерий, вырабатывает антитела (специальные белки), поражающие ткани и клетки собственного организма. Их называют аутоантителами. В результате хаотических мутаций в организме появляются тиреоидные антигены (белковые вещества), то есть антигены к гормонам щитовидной железы. Они разрушают защитно-приспособительный механизм железы и блокируют ее функцию. Аутоиммунный тиреоидит имеет статус пожизненного заболевания. Впервые он был описан в 1912 г. X. Хашимото, поэтому получил название «тиреоидит Хашимото».

Причинами заболевания являются операционные травмы, длительное лечение йодопрепаратами и радиоактивным йодом, вирусные инфекции. Наследственный генез тиреоидита Хашимото подтвержден медицинской практикой. Основной его причиной ученые считают избыток йода и лекарственных препаратов, вызывающих образование антител в щитовидной железе, действие которых приводит к структурному изменению и разрушению тироцитов (клеток железы) и снижению функции щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит перерастает в гипотиреоз. При постепенном нарастании симптомов последнего размеры железы увеличиваются, появляется зоб. Морфологические изменения ткани железы могут быть атрофическими и гипертрофическими.

На начальном этапе заболевания признаков нарушения функции не наблюдается, но по мере развития деструктивных процессов развивается гипотиреоз. При аутоиммунных тиреоидитах определяются пониженное содержание тиреоидных гормонов, повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза и антитиреоидные тела в высоких титрах. Для диагностики используют данные пункционной биопсии, результаты УЗИ и сканограммы, регистрирующие неравномерность поглощения йода.

Для лечения аутоиммунного хронического тиреоидита назначают прием препаратов с минимальным содержанием тиреоидных гормонов. Продолжительность терапии – 2–3 месяца. Железа уменьшается в размерах, исчезают боли, если преобладают воспаления ткани. Оперативное вмешательство применяется в тех случаях, когда развивается фиброз, прогрессирует рост зоба, происходит сдавление трахеи и периферических кровеносных сосудов. Необычные и редкие формы заболевания подвергаются обязательному хирургическому лечению.

Выздоровление возможно только при благополучной компенсации гипотиреоза. Больные должны соблюдать постоянный диспансерный режим.

Хронические специфические тиреоидиты

Туберкулезный, сифилитический и септико-микотический тиреоидиты возникают при первичном поражении туберкулезом, лимфогранулематозом, актиномикозом, саркоидозом или амилоидозом. Они вызывают изменение щитовидной железы и приводят к гипотиреозу. На сканограмме ее деструктивные изменения определяются как «холодные». Очень важную информацию предоставляет пункционная биопсия, позволяя выделить гистологические изменения органов.

Симптомы специфических тиреоидитов обычно исчезают после лечения основного заболевания. В сложных случаях проводят операцию по удалению пораженной части железы.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – заболевание, характеризующееся повышением функции и разрастанием ткани щитовидной железы.

Существуют другие названия болезни: базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз относится к аутоиммунным заболеваниям и развивается вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов и выработки антител к рецептору тиреотропного гормона гипофиза.

Причины тиреотоксикоза

Факторы, вызывающие развитие патологии железы, многочисленные и разнообразные, что обусловливает многообразие клинических проявлений. Наследственный генез заболевания в настоящее время не подвергается сомнениям. Провоцируют патологию вирусные инфекции, интоксикации и психические нарушения. Основной причиной тиреотоксикоза является нарушение иммунитета, сопровождающееся образованием в щитовидной железе аутоантител, воспринимающих ее в качестве чужеродного органа и подвергающих ее клетки и ткани агрессивным атакам. Антитела обладают свойством стимулировать выработку тиреоидных гормонов, поэтому аутоиммунный процесс приводит к гиперфункции. Их атаки разрушают клеточную мембрану и клетки, в результате чего развиваются гиперплазия (разрастание ткани) и гипертрофия железы. Определенное значение имеют нарушение обмена тиреоидных гормонов и измененная чувствительность тканей к гормонам.

Симптомы тиреотоксикоза

Заболевание имеет легкую, среднюю и тяжелую степени течения. При легкой форме наблюдаются слабое развитие симптомов, незначительное учащение пульса и потеря веса до 5 кг. Средняя степень заболевания характеризуется выраженными симптомами, тахикардией и потерей массы тела до 10 кг. При тяжелом течении тиреотоксикоза возникают изменения во всех внутренних органах, отмечаются резкое похудание и учащенное сердцебиение.

Важнейший признак тиреотоксикоза – наличие зоба. При пальпации определяются мягкость ткани, диффузное и равномерное увеличение железы. Объем зоба и его структура подвижны: объем увеличивается при волнении, после лечения уменьшается, а ткань уплотняется. Иногда над железой выслушивается систолический шум. Тяжесть заболевания не зависит от величины зоба.

Заболевание проявляется изменением психического состояния: быстро развиваются плаксивость, суетливость, повышенная возбудимость и раздражительность, появляются нарушения сна, быстрая утомляемость, чрезмерная потливость, колебания температуры, неустойчивый стул. Характерные симптомы тиреотоксикоза – дрожание тела и тремор рук. Потеря веса прогрессирует на фоне повышенного аппетита и сопровождается слабостью и атрофией мышц, а также потерей координации движений.

Для тиреотоксикоза характерно развитие типичных изменений органов зрения. Среди них встречаются:

• экзофтальм – одностороннее и двустороннее увеличение и смещение глазного яблока;

• симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей;

• симптом Грефе – повышенный блеск глаз;

• симптом Штельвага – редкое мигание;

• симптом Мебиуса – невозможность сконцентрировать взгляд на близко рассматриваемом предмете;

• симптом Кохера – отставание верхнего века от движения глазного яблока вниз с появлением полоски склеры;

• симптом Еллинека – потемнение кожи на веках.

Данные признаки придают лицу больного испуганное выражение, а при фиксации глаз проявляется так называемый гневный взгляд. Кожа становится горячей на ощупь, а волосы – сухими и ломкими, развиваются депигментации кожи, витилиго и раннее полысение.

Серьезные нарушения возникают в сердечно-сосудистой системе. Тахикардия и мерцательная аритмия нередко приводят к сердечной недостаточности. Для тиреотоксикоза характерно повышение систолического и понижение диастолического давления, появление систолических шумов и расширение размеров сердца влево, изменение части желудочкового комплекса, а также усиленная пульсация кровеносных сосудов в области живота и шеи.

Заболевание распространяется на желудочно-кишечный тракт, вызывая жалобы на расстройство стула, рвоту, запоры и боли внизу живота. Нередко поражаются печень и поджелудочная железа, наблюдается повышение уровня гликемии и нарушение пробы на толерантность к глюкозе.

При длительном течении заболевания у женщин развиваются нарушения менструального цикла или аменорея, а у мужчин снижается либидо и потенция. Кроме того, у мужчин отмечается утолщение передней поверхности голеней и тыльной стороны стоп. В тяжелых случаях наблюдается истощение коры надпочечников и развивается надпочечниковая недостаточность.

Тиреотоксикоз пожилых людей отличается мышечной слабостью, быстрой потерей веса, появлением мерцательной аритмии, развитием сердечной недостаточности, ухудшением течения ишемической болезни сердца. Но экзофтальм отмечается редко, зоб часто отсутствует. Нередко возникает апатия или депрессия, но больных можно назвать скорее спокойными, чем возбужденными.

Для установления диагноза проводят лабораторные исследования крови, пробу с тиролиберином, определяют уровень тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона гипофиза, холестерина и поглощения радиоактивного йода, а также радиоизотопное сканирование.

Лечение тиреотоксикоза

В отечественной медицине существует 3 метода терапии диффузного токсического зоба: медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Для медикаментозного лечения назначают мерказолил, метимазол, метилтиоурацил, начиная с большой дозировки (до 8 таблеток в сутки) и постепенно снижая ее по мере улучшения состояния больного. Курс терапии продолжается 1–1,5 месяца. Практикуется лечебное применение препаратов йода, перхлората калия, карбоната лития. Широко используются кортикостероиды, анаболические стероиды, перитол, левамизол и седативные препараты.

Хирургические операции проводят при тяжелых формах тиреотоксикоза, зобе больших размеров, осложнениях, сдавлении или смещении близлежащих органов, непереносимости тиреотоксических препаратов.

Лечение радиоактивным йодом эффективно. Критерием оценки эффекта является функциональное состояние щитовидной железы, определяемое уровнем тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона гипофиза и по тесту с тиролиберином.

Прогноз зависит от своевременной диагностики и адекватности лечения.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы и разными клиническими проявлениями, распространенное в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде.

По статистическим данным на земном шаре насчитывается около 200 млн больных эндемическим зобом. Крупные очаги патологии зафиксированы в Индии, США, Швейцарии, Египте и многих других странах. В России этим заболеванием охвачены некоторые районы Забайкалья, Сибири, Карелии, верховья Волги, Урал и Северный Кавказ. Оно получило широкое распространение в высокогорных районах и лесистой местности с подзолистой почвой.

Причины эндемического зоба

Основная причина заболевания – недостаточное поступление йода и других минеральных соединений с продуктами питания и водой в щитовидную железу. Чтобы поддержать на уровне производство и равновесие гормонов, она стремится компенсировать недостаток йода с помощью собственных внутренних ресурсов. Напряженная деятельность этого органа сопровождается постепенным увеличением его ткани, то есть развитием эндемического зоба. Размеры последнего могут в десятки раз превышать нормальную величину щитовидной железы.

Характер увеличения железы при эндемическом зобе напоминает патологию, развивающуюся при спорадическом зобе. Их отличие заключается в том, что спорадический зоб распространен в областях, свободных от эндемии зоба. Кроме того, увеличение щитовидной железы в последнем случае обусловлено не йододефицитом окружающей среды, а генетическими нарушениями обмена йода в органе или нарушением процесса производства тиреоидных гормонов.

Симптомы эндемического зоба

Главный симптом – увеличение размеров щитовидной железы. Эндемический зоб имеет несколько морфологических вариантов:

• диффузный паренхиматозный зоб, развивающийся у детей;

• диффузный коллоидный зоб;

• узловой коллоидный зоб;

• семейный зоб.

В зависимости от клинической картины различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.

Для заболевания характерно раннее появление узлов в ткани щитовидной железы больных детей. У женщин в эндемических районах орган как бы выстлан многочисленными узлами, отмечается выраженное снижение синтеза тиреоидных гормонов. При эндемическом зобе функция щитовидной железы может сохраняться или увеличиваться, но в большинстве случаев проявляются признаки гипотиреоза.

Сначала эндемический зоб протекает без видимых нарушений здоровья, но когда происходит увеличение щитовидной железы, появляются классические симптомы заболевания. У больных отекает лицо, наблюдаются вялость, сухость кожных покровов, выпадение волос, гипотония и брадикардия, а также аменорея и замедленная речь, что свидетельствует о снижении функции щитовидной железы. Увеличенный зоб оказывает давление на органы шеи, вызывая затруднение глотания, расстройство дыхания и охриплость голоса. При его загрудинном расположении появляется сдавление пищевода, бронхов и кровеносных сосудов.

Дистрофические изменения затрагивают ткань и клетки железы. Так как щитовидная железа является регулятором многих обменных процессов в организме, патологические изменения приводят к нарушению деятельности всей эндокринной системы и распространяются на нервную систему. В тяжелых случаях заболевание вызывает задержку роста, физического и умственного развития, психическую неполноценность и расстройство координации движений. Данные симптомы кретинизма, сопровождающегося глухонемотой, развиваются при остром дефиците гормонов и недостаточности щитовидной железы с детства.

Существует микседематозныи и нервный кретинизм. Первый имеет выраженную картину гипотиреоза и дефекты роста, а последний связан с развитием патологий центральной нервной системы. В обоих случаях прогрессируют глухонемота и умственная недостаточность. Микседематозныи кретинизм распространен в районах Центральной Америки, а нервный – в горных областях Америки и Гималаях.

Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по уровню тиреоидных гормонов, содержанию тиреотропного гормона гипофиза и результатам йодопоглотительного теста. Для анализа структуры ткани используют УЗИ, сканирование и пункционную биопсию.

Лечение эндемического зоба

Длительное время для лечения эндемического зоба использовали иодиды, а в настоящее время применяют тиреоидные гормоны. Терапию начинают с малых доз, постепенно повышая их. При выраженном уменьшении зоба переходят к профилактическим дозам. Врач осуществляет наблюдение в течение 6 месяцев. При наличии узлового и многоузлового зоба проводят хирургическое вмешательство.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы – злокачественная опухоль, развивающаяся преимущественно у женщин в возрасте 40–60 лет.

Существуют различные его формы: папиллярная, фолликулярная, смешанная. К более редким вариантам относятся лимфома, саркома, медуллярный рак, анаплазированный рак.

Причины рака щитовидной железы

В России ежегодно рак щитовидной железы диагностируется приблизительно у 15 000 людей. После аварии на Чернобыльской АЭС резко увеличилось количество злокачественных образований среди взрослого и детского населения страны.

На Украине заболевание приобрело катастрофические размеры: 4 случая заболевания у детей до 1986 г. и 60 случаев в 1992 г.

В щитовидной железе имеются доброкачественные новообразования (аденомы), которые при неблагоприятных обстоятельствах нередко перерождаются в злокачественные. Опухоли возникают при усиленной функции тиреотропного гормона гипофиза, вызванной йодной недостаточностью, антитиреоидными препаратами, радиоактивным облучением или дисгормональными нарушениями. Следует отметить, что причина появления злокачественных опухолей щитовидной железы не выяснена, но чаще всего они развиваются на фоне имеющегося зоба и узлообразований. В большинстве случаев перерождаются в рак смешанные и узловые формы зоба.

Симптомы рака щитовидной железы

Рак щитовидной железы не вызывает болей и редко сопровождается симптомами. Заболевание определяют при наличии опухоли на шее или выявляют при обычном врачебном досмотре. Необходимо отметить, что при этом обмен веществ и результаты анализов соответствуют норме.

На ранних стадиях рака щитовидной железы наблюдаются лишь незначительное уплотнение одной из долей, общая слабость и отсутствие аппетита. Иногда образования принимают за узлы, поэтому при наличии небольшого уплотнения необходимо срочно обратиться к врачу. На поздних стадиях появляются затруднения при глотании, охриплость, потеря веса, боли в области щитовидной железы, отдающие в ухо, шею и затылок.

В течении заболевания выделяют 4 стадии:

I стадия – новообразование находится в пределах 1 доли щитовидной железы, не нарушает ее структуру и функции, характеризуется отсутствием метастазов;

II стадия – злокачественное образование не распространяется за границы щитовидной железы, проявляется немногочисленными метастазами в шейные лимфоузлы, имеет подвижную структуру;

III стадия – опухоль занимает большую часть железы, она спаянная с окружающими тканями и малоподвижная, метастазы базируются в шейных лимфоузлах;

IV стадия – опухолевый процесс распространяется на пищевод, трахею и кровеносные сосуды, метастазы определяются в отдаленных органах, опухоль становится неподвижной.

Для диагностика рака щитовидной железы используется комплекс лабораторныхиинструментальныхметодов. Анализ крови показывает увеличение СОЭ и повышенный уровень лейкоцитов. Радионуклидное сканирование выявляет асимметрию железы, наличие «холодных» участков, пониженное йодопоглощение и расположение метастазов. Основным методом диагностики рака щитовидной железы является тонкоигольная аспирационная биопсия, которая позволяет дифференцировать доброкачественные и злокачественные узлы.

Лечение рака щитовидной железы

Лечение рака щитовидной железы проходит в 2 этапа: хирургический операционный и послеоперационный. Проводят не только операцию по удалению раковой опухоли, но и иссечение шейных лимфатических узлов. На начальных стадиях заболевания ограничиваются операцией, в последующем используют терапию радиоактивным йодом, лучевую терапию и химиотерапию. Лечение в послеоперационный период предусматривает прием тиреоидных гормонов, которые обеспечивают правильный обмен веществ и подавление тиреотропного гормона гипофиза, в дозах, понижающих содержание ТТГ в сыворотке крови. Пациентов регулярно обследуют в течение 1 года после операции.

Следует отметить, что рак щитовидной железы в отличие от других видов рака полностью излечивается, если, конечно, заболевание не запущено.