Текст книги "Железы внутренней секреции"

Автор книги: Рудольф Самусев

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 11 страниц) [доступный отрывок для чтения: 5 страниц]

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

→ Аплазия и гипоплазия гипофиза проявляются пангипопитуитаризмом и, как правило, сопровождаются деформацией турецкого седла. Изолированная аплазия гипофиза встречается крайне редко, чаще она сочетается с пороками прозэнцефалической группы. Гипоплазия аденогипофиза, а также аплазия и гипоплазия нейрогипофиза обычно наблюдаются при анэнцефалии. Описаны семейные случаи гипоплазии гипофиза у сестер и монозиготных близнецов. Прогноз неблагоприятный: почти все дети с аплазией гипофиза умирают в первые часы или дни жизни.

→ Эктопированный (фарингеальный) гипофиз – это полоска клеток длиной 5 – 6 мм и толщиной 0,5 – 1 мм в подслизистой основе свода глотки и основания клиновидной кости. Относят к вариантам развития. Наблюдается в 30 – 40% случаев в популяции.

→ Гипофизарные клетки (интрагипофизарные кисты, кисты кармана Ратке) возникают из остатков полости гипофизарного кармана. Кисты кармана Ратке встречаются у новорожденных в 9% случаев. Кисты находятся между передней долей и промежуточной частью гипофиза, выстланы цилиндрическим, реснитчатым или многоядерным эпителием, сецернирующим слизь. Мелкие кисты клинически не проявляются. Иногда кисты растут, вызывая атрофию от сдавливания адено– и нейрогипофиза и хроническую гипофизарную недостаточность. Встречаются относительно часто. Возникновение кист обусловлено, вероятнее всего, факторами среды. Мелкие кисты лечения не требуют, растущие кисты, вызывающие сдавление гипофиза, подлежат оперативному удалению.

→ Удвоение гипофиза сопровождается удвоением турецкого седла и некоторых глоточных структур. Гистологическое строение удвоенных гипофизов не отличается от обычных. Порок редкий, обычно сочетается с тяжелыми пороками центральной нервной системы, что и обусловливает плохой прогноз.

→ Карликовость Лорана (Pituitary Dwarfi sm Laron type, син.: семейная карликовость с повышенным уровнем иммунореактивного гормона роста в плазме): ребенок рождается с незначительно сниженной длиной и нормальной массой тела, пропорциональное отставание в росте начинается в раннем детстве. Отмечаются диспропорция черепно-лицевого скелета за счет гипоплазии верхней и нижней челюстей, седловидный нос. Кисти и стопы относительно небольшие. Описываются хрупкость, дистрофия и преждевременное разрушение зубов. Волосы редкие, растут медленно. Характерны тучность, высокий тембр голоса, замедление полового созревания, медленное развитие моторных функций и несоответствие костного возраста паспортному. Умственное развитие обычно нормальное. Отмечаются высокий уровень иммунореактивного гормона роста, гиперчувствительность к инсулину, спонтанная гипогликемия в детском возрасте. Тип наследования: аутосомно-рецессивный.

→ Карликовость пангипопитуитарная (Panhypopituitarism, син.: пангипопитуитаризм семейный): для гипопитуитаризма типичны отставание в росте, ожирение, высокий тембр голоса, мягкая морщинистая кожа и детское выражение лица. Задержка роста выявляется в 6 месяцев жизни; у взрослого сохраняются пропорции тела, свойственные ребенку: относительно длинное туловище и короткие ноги. Вторичные половые признаки отсутствуют. У женщин имеется первичная аменорея, у мужчин – гипоплазия яичек и полового члена. Периодически возникает гипогликемия, костный возраст резко отстает от паспортного, отмечаются непереносимость глюкозы, гиперчувствительность к инсулину, снижение липолиза и уменьшение уровня соматомедина в плазме. Имеется дефицит гормона роста, возможно, и других гормонов гипофиза: гонадотропина, АКТГ и ТТГ (в зависимости от этого меняется клиническая картина). В частности, дефицит тиреотропного гормона приводит к снижению рефлексов, основного обмена и эпифизарной дисплазии. Тип наследования: аутосомно-рецессивный и Х-сцепленный рецессивный.

Глава 3
ШИШКОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Шишковидная железа (glandula pineale, рис. 5) – непарный орган массой 0,2 – 0,4 г, относится к эпиталамической области промежуточного мозга и расположен в неглубокой борозде, разделяющей верхние холмики крыши среднего мозга. От переднего конца шишковидной железы к медиальной поверхности правого и левого таламусов натянуты поводки (habenulae). Форма органа чаще овоидная, реже шаровидная или коническая. У взрослого человека длина шишковидной железы составляет 8 – 15 мм, ширина 6 – 10 мм, толщина 4 – 6 мм.

Снаружи орган покрыт капсулой, образованной мягкой мозговой оболочкой, от которой внутрь органа отходят трабекулы, содержащие кровеносные сосуды и нервы. Трабекулы подразделяют паренхиму шишковидной железы на дольки.

Клеточные элементы паренхимы органа: пинеалоциты (endocrinocyti pineales) – специализированные железистые клетки, глиоциты (glyocyti centrales) – глиальные клетки, выполняющие опорную функцию.

Пинеалоциты, составляющие до 90% клеток паренхимы шишковидной железы, подразделяются на светлые и темные клетки, различающиеся по плотности цитоплазмы и размерам (светлые крупнее), но предполагают, что эти клетки – лишь разные варианты функциональной активности клеток одного типа. Пинеалоциты вырабатывают вещества двух типов: индоламины и пептиды.

Наиболее важный индоламин – гормон мелатонин. Из нескольких десятков гормонально активных пептидов, вырабатываемых пинеалоцитами, наиболее важными являются аргинин – вазотоцин (угнетает секрецию ФСГ и ЛГ), пинеальный антигонадотропный пептид, а также некоторые либерины и статины. Кроме того, железа вырабатывает несколько биологически активных веществ: серотонин, адреногломерулотропин, антигипоталамическое вещество.

Мелатонин влияет на распределение пигмента в пигментных клетках, на половые железы, тормозя преждевременное половое созревание, угнетая гонадотропную функцию гипофиза. Открытие инкреции мелатонина шишковидной железой позволяет считать, что у человека уже в раннем возрасте мелатонин может выполнять сдерживающую функцию благодаря продуцированию его в повышенном количестве.

Имеются данные о том, что днем в органе преобладает синтез серотонина, а ночью – мелатонина. Серотонин стимулирует сокращение гладких мышц, влияет на центральную нервную систему (в физиологической концентрации тормозит ее активность, в высокой концентрации возбуждает).

Адреногломерулотропин активизирует образование минерало-кортикоидов в клубочковой зоне коры надпочечников. По мере старения его инкреция не только не снижается, но даже несколько усиливается, на что указывает все более совершенная регуляция выделения натрия и калия с мочой, быстро развивающаяся в раннем детстве и достигающая высокого уровня в ранней зрелости.

Антигипоталамическое вещество воздействует на эндокринные железы противоположно тропным гормонам гипофиза.

В целом эндокринная роль шишковидной железы изучена недостаточно. Точно установлено только, что ее клетки выделяют гормоны, тормозящие деятельность гипофиза до момента наступления половой зрелости, а также участвуют в тонкой регуляции почти всех видов обмена веществ. Железа участвует в регуляции эндокринных, а также висцеральных функций организма, особенно связанных с ритмичностью – временем суток (циркадные ритмы), поскольку секреция его гормонов изменяется со сменой дня и ночи.

→ Кровоснабжение

Артерии

Кровоснабжение из: 1) задней артерии сосудистого сплетения (a. choroidea posterior) – ветвь базилярной артерии (a. basilaris) из позвоночной артерии (a. vertebralis); 2) верхней мозжечковой артерии (a. cerebelli superior) – ветвь базилярной артерии (a. basilaris) из позвоночной артерии (a. vertebralis); 3) средней артерии мозга (a. cerebri media) – ветвь внутренней сонной артерии (a. carotis interna).

Вены

Соименные артериям вены впадают преимущественно в большую вену большого мозга (v. cerebri magna) или ее притоки.

→ Иннервация

Симпатическую иннервацию шишковидной железы обеспечивают волокна от верхнего шейного ганглия симпатического ствола (ganglion cervicale superius truncus sympathicus) по ходу сосудов, васкуляризирующих орган.

Парасимпатических нервных волокон в железе не выявлено.

ВОЗРАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ И ГИСТОФИЗИОЛОГИЯ

Закладка шишковидной железы (длина 6 мм) у зародыша человека происходит в виде выпячивание крыши промежуточного мозга, то есть как производное эпендимы III желудочка. Из того же источника несколько сзади утолщение эпендимы закладывается как субкомиссуральный орган. Он хорошо выражен в эмбриональном периоде, а после рождения человека входит в состав шишковидной железы.

К рождению дифференцировка шишковидной железы не завершается, и поэтому полагают, что она не обладает большой активностью, хотя и функционирует. У новорожденного железа – это компактное тело с дольчатым строением. Орган представлен тяжами клеток (пинеалоцитов), которые прилежат к прослойкам нежной соединительной ткани, содержащей много кровеносных сосудов. Наблюдаются темные и светлые пинеалоциты. Поля из светлых клеток окружены кольцами или полукольцами, состоящими из темных клеток (с очень небольшим количеством цитоплазмы, иногда содержащей пигмент, и темными ядрами). Гистохимически определяются признаки секреции светлых клеток. К моменту рождения в органе не имеется кист и мозгового песка.

К одному году жизни ребенка в железе не выявляются темные клетки, она утрачивает дольчатое строение. В светлых клетках увеличивается объем цитоплазмы, из нее исчезает бурый пигмент (которого особенно много у плода), развиваются отростки. Короткие выросты клеток образуют ветвления, прилежащие к сосудам. Увеличиваются численность и размеры митохондрий, появляются цистерны агранулярного ретикулума, ядра из округлых становятся фестончатыми за счет нарастания складчатости ядерной оболочки.

Шишковидная железа растет до 7-летнего возраста человека и достигает максимальной активности в 5 – 7 лет. Именно к этому периоду относится ее сдерживающее влияние на развитие половых желез.

Клетки паренхимы органа мозга неоднородны. Среди пинеалоцитов выделяют два типа клеток: различающихся по структуре. В пинеалоцитах первого типа превалирует гранулярная эндоплазматическая сеть, более многочисленны цистерны комплекса Гольджи, больше секреторных везикул и вакуолей. Изменения в пинеалоцитах первого и второго типов, наблюдаемые при старении, различны.

В 30 – 40-летнем возрасте число пинеалоцитов уменьшается, а масса нейроглии нарастает. Отмечаются отложения солей кальция и др. в виде телец (крупинок мозгового песка), что является результатом кальцификации.

К 70 – 80 годам в ядрах наблюдаются фрагментация, увеличение их объема, картины амитоза. В пинеалоцитах увеличивается объем цитоплазмы. Возрастают поверхности кариолеммы, цитолеммы, а также мембран гладкой цитоплазматической сети. Клетки располагаются в виде альвеол, окруженных соединительной тканью. Возрастает число кист. Выражены изменения стромы: увеличивается объем соединительной ткани, особенно на периферии и в прослойках между железистой тканью; уменьшается количество клеток промежуточного типа.

В шишковидной железе возрастные изменения начинают проявляться значительно раньше, чем в других железах внутренней секреции и других системах организма. Наиболее ранние возрастные изменения (с 16 – 18 лет): нарушение структуры сосудистой сети; перестройка стенки капилляров, аналогичная таковой в других эндокринных железах. В строме шишковидной железы у взрослых людей (особенно в старческом возрасте) нередко наблюдаются причудливой формы отложения солей кальция, известные как мозговой песок (corpora arenacea). С возрастом его становится все больше.

Глава 4
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Щитовидная железа (glandula thyroidea, рис. 6) – непарный орган массой 25 – 30 г, который расположен в передней области шеи и состоит из двух несимметричных долей (lobus dexter et sinister), соединенных перешейком (isthmus glandulae thyroideae). От перешейка или от одной из долей в трети случаев отходит кверху и располагается впереди щитовидного хряща пирамидальная доля (lobus pyrаmidalis), достигая иногда тела подъязычной кости. Передняя выпуклая поверхность железы расположена непосредственно под кожей и покрыта частично мышцами шеи, а также шейной фасцией; задняя поверхность органа охватывает спереди и с боков нижние отделы гортани и верхние отделы трахеи. Перешеек железы, как правило, находится на уровне II – III (редко на уровне первого) хрящей трахеи.

Верхние полюсы долей железы расположены несколько ниже верхнего края пластинок щитовидного хряща гортани; нижняя их граница достигает уровня V – VI хрящей трахеи. Заднебоковые поверхности каждой доли соприкасаются с глоткой, пищеводом и общей сонной артерией.

Снаружи щитовидная железа покрыта соединительнотканной капсулой (capsula fi brosa), которая тесно сращена с гортанью и трахеей. Внутрь железы от капсулы идут соединительнотканные перегородки, подразделяющие ткань органа на дольки (lobuli), которые, в свою очередь, состоят из фолликулов (folliculus), формирующих паренхиму (parenchyma) органа. Стенки фолликулов изнутри выстланы эпителиальными клетками кубической или цилиндрической формы: Т-тироцитами, или фолликулярными эндокриноцитами (endocrinocytis folliculares), или тироцитами, продуцирующими белковое вещество слабо-желтого цвета, которое называется коллоидом.

Железистый эпителий щитовидной железы обладает высокой избирательностью к накоплению йода. Йод содержится и в гормонах, которые вырабатываются щитовидной железой: тироксине (тетрайодтиронине – Т₄) и трийодтиронине (Т₃); они накапливаются в коллоиде фолликулов в виде тироглобулина (комплексное соединение йодсодержащих аминокислот с белком) и по мере необходимости выделяются в кровеносное русло и доставляются к органам и тканям. Между фолликулами и в их стенке мелкими группами расположены парафолликулярные клетки (С-клетки), вырабатывающие гормон кальцитонин с гипокальциемическим действием.

Гормоны щитовидной железы усиливают окислительные процессы, регулируют обмен веществ, увеличивают теплообмен, усиливают расходование белков, жиров и углеводов, способствуют выделению воды и калия из организма, регулируют процессы роста и развития организма, влияют стимулирующе на надпочечники, половые и молочные железы, а также на ЦНС.

→ Кровоснабжение

Артерии

Осуществляется ветвями следующих артерий: 1) верхней щитовидной (a. thyroidea superior) из наружной сонной артерии (a. carotis externa); 2) нижней щитовидной (a. thyroidea inferior) из щитошейного ствола (tr. thyrocervicalis) подключичной артерии (a. subclavia); 3) безымянной щитовидной (a. thyroidea ima) и непарной щитовидной (a. thyroidea impar) – непостоянных артерий, которые отходят или от подключичной артерии, или от плечеголовного ствола, или от дуги аорты.

Вены

Отток крови происходит по соименным венам соответственно во внутреннюю яремную вену (v. jugularis interna) и в плечеголовную вену (v. brachiocephalica).

→ Иннервация

По ходу органа нервные волокна формируют так называемое сплетение щитовидной железы (plexus thyroideus): 1) афферентную и парасимпатическую иннервацию обеспечивают волокна верхнего гортанного нерва (n. laringeus superior) и нижнего гортанного нерва (n. laringeus inferior) – ветвями блуждающего нерва (n.vagus); 2) симпатическую иннервацию обеспечивают верхний, средний и нижний ганглии шейного симпатического ствола (ganglia cervicalia superius, medius et inferius truncus sympaticus) преимущественно по ходу артерий, васкуляризирующих железу.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

Тиреоидные гормоны (Т₄ и Т₃) обладают многочисленными эффектами и влияют на функции всех органов и систем. Они необходимы для нормального роста и развития плода; оказывают существенное влияние на деятельность ЦНС, сердечнососудистой, дыхательной систем, на желудочно-кишечный тракт, эндокринную и гемопоэтическую системы, на скелетные мышцы. Большинство эффектов тиреоидных гормонов основано на двух фундаментальных механизмах:

1) тропное действие на митохондрии клеток. Под влиянием Т₃ митохондрии увеличиваются в размерах, повышаются их активность, клеточное дыхание, потребление кислорода и образование богатых энергией АТФ. Таким образом тиреоидные гормоны обеспечивают энергией все органы и ткани организма;

2) пусковое действие на катехоламины. Тиреоидные гормоны увеличивают количество β-адренорецепторов в миокарде, скелетных мышцах, жировой ткани, на лимфоцитах; наряду с этим уменьшают количество α-адренорецепторов в миокарде.

Действие тиреоидных гормонов:

на сердце

увеличение потребности в кислороде, рост сократительной способности миокарда, возрастание частоты сердечных сокращений и скорости проведения импульсов в проводящей системе сердца;

на желудочно-кишечный тракт

увеличение моторики тонкой кишки;

на дыхательную систему

поддержание нормальной функции дыхательного центра, а также равновесия между гипоксией и гиперкапнией;

на кости

увеличение резорбции кости, в меньшей степени влияет на костеобразование (это действие Т₃ и Т₄ осуществляется в комплексе с паратиреоидным гормоном, витамином D, эстрогенами, гормоном роста и катехоламинами. При длительном течении гипертиреоз у лиц молодого возраста может стать причиной остеопороза, а у пожилых даже умеренно выраженный тиреотоксикоз может привести к прогрессированию остеопороза и его клиническим проявлениям);

на мышечную ткань

увеличение синтеза структурных белков. При гипертиреозе синтез белка в мышцах сокращается, нарушаются энергетические процессы и нередко развивается тиреотоксическая миопатия.

Регуляцию функций щитовидной железы обеспечивает нервная система и тиротропный гормон передней доли гипофиза.

Кальцитонин – гормон, который образуется в С-клетках, или парафолликулярных клетках, щитовидной железы. Это полипептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот в виде одной цепи. Основная функция – торможение резорбции кости, осуществляемая через остеокласты. На остеокластах имеются рецепторы к кальцитонину; занимая их, кальцитонин в течение минуты уменьшает активность остеокластов, как следствие – и костную резорбцию. В итоге приостанавливается резорбция кости и увеличивается поступление в нее кальция. Стимулом для синтеза и секреции кальцитонина является повышение уровня кальция в сыворотке крови, а тормозит его секрецию снижение уровня кальция в крови.

На мембранах парафолликулярных клеток щитовидной железы есть рецепторы к кальцию и связанный с ним белок 120 кДа. Этот белок является своего рода цензором, чутко улавливающим повышение уровня кальция в сыворотке крови, и в ответ на это стимулируется секреция кальцитонина. Считают, что рецепторы и белок 120 кДа в паратиреоидных и парафолликулярных клетках – члены одного семейства. Особенность:

в паратиреоидных клетках цензор (белок 120 кДа) стимулируется снижением уровня кальция;

в парафолликулярных клетках белок 120 кДа стимулируется повышением уровня кальция в сыворотке крови.

Кроме основного действия на кость и поддержания нормального уровня кальция в сыворотке крови, кальцитонин оказывает действие на почки. Клетки проксимальных канальцев нефронов органа имеют рецепторы к кальцитонину, который умеренно тормозит реабсорбцию фосфата и кальция и увеличивает натрийурез.

Болезни, вызванные избытком кальцитонина, не выявлены. Медуллярный рак щитовидной железы в избытке секретирует кальцитонин, и повышение этого гормона в крови является одним из маркеров медуллярного рака щитовидной железы.

ВОЗРАСТНАЯ МОРФОЛОГИЯ И ГИСТОФИЗИОЛОГИЯ

Зачаток щитовидной железы у зародыша человека отчетливо выражен в конце 1-го месяца внутриутробного периода, он представляет собой утолщение энтодермальных клеток глотки по средней линии тела. По мере развития плода зачаток увеличивается, обрастает дифференцирующейся мезенхимой. Впоследствии из этой массы эпителиальных клеток, по мере врастания сосудов и нервов, формируются тяжи и образуются пузырьки.

Первые фолликулы щитовидной железы появляются довольно рано (на 6 – 8-й неделе), но не содержат коллоида. Капли коллоида впервые наблюдаются у плода 9 – 11-недельного развития. Гистологическая картина эмбриональной щитовидной железы после образования фолликулов сходна с таковой у взрослых. С 3 – 4-го месяца внутриутробного периода щитовидная железа плода человека способна поглощать йод и связывать его в органическую форму.

К моменту рождения ребенка его щитовидная железа структурно вполне дифференцирована и функционально активна. Функциональная активность щитовидной железы перед рождением и у большинства новорожденных обусловлена высокой потребностью в ее гормонах, стимулирующих обмен, в связи с переходом к новым условиям жизни с напряженной терморегуляцией. Если под влиянием неблагоприятных факторов высокое функциональное напряжение затягивается, то появляются признаки истощения железы: частично гибнет паренхима и на ее месте развивается соединительная ткань. В таких случаях в железе новорожденного видны скопления мелких темных атрофических клеток среди соединительной ткани.

У новорожденного фолликулы щитовидной железы мелкие с диаметром около 70 мкм (у взрослого – до 250 мкм). В щитовидной железе наблюдаются десквамация тиреоидного эпителия; активация пролиферативных процессов; значительное развитие интерфолликулярного эпителия; высокая степень васкуляризации.

В первые дни после рождения ребенка у него восстанавливается фолликулярная структура органа: в первые две недели по периферии железы десквамативного типа начинают появляться фолликулы с коллоидом, они увеличиваются, и десквамативный тип железы меняется на переходный тип, а затем на обычный, коллоидный. К 6-му месяцу коллоидный тип становится преобладающим. После 7-месячного возраста и на протяжении всей жизни человека щитовидная железа имеет исключительно фолликулярное строение. К концу первого года жизни ребенка фолликулы заметно увеличиваются, достигая в диаметре 100 мкм. Образуются новые фолликулы, и к двум годам жизни масса железы удваивается.

Для щитовидной железы в детском организме характерны: 1) рост и образование фолликулов; 2) накопление коллоида; 3) снижение количества клеток интерфолликулярного эпителия; 4) ультраструктурная перестройка тироцитов с нарастанием активности их ключевых ферментов.

До наступления половой зрелости организма функция щитовидной железы несколько выше, чем впоследствии, но это считается нормальным явлением, так как железа удовлетворяет в этот период высокую потребность развивающегося организма в ее гормонах.

В период полового созревания наблюдается бурный рост железы, связанный с развитием сосудов и усилением кровоснабжения, ее структура усложняется: фолликулы приобретают неправильную форму, разрастаются в диаметре, интенсивно выводится коллоид, увеличивается высота тироцитов, в них повышается активность ряда гидролитических и окислительно-восстановительных ферментов. Изменяется также тип кровоснабжения железы, нарастает объем соединительнотканной стромы, может отмечаться физиологическая гиперфункция органа. В этом возрасте (12 – 14 лет) у девочек железа может быть внешне заметно увеличена: явление временное, связанное с гормональной перестройкой в женском организме, усилением гонадотропной функции гипофиза и циклическими изменениями в яичниках. Фолликулов с плоским эпителием у детей нет, они появляются лишь к 15 – 16-летнему возрасту, когда железа обретает свое окончательное строение.

В зрелом возрасте (40 – 50 лет) щитовидная железа состоит из довольно крупных округлых фолликулов, заполненных плотным коллоидом. Пролиферативная активность тироцитов близка к нулю.

При старении организма отмечается следующее:

масса щитовидной железы снижается;

уменьшается объем фолликулов (при неравномерности величины фолликулов и появлении крупных, растянутых коллоидом фолликулов, чаще на периферии железы);

высота эпителиальных клеток уменьшается и снижается их митотическая активность;

в клетках отмечается структурная дезорганизация митохондрий;

коллоид уплотняется, снижается его эозинофильность;

наблюдается разрастание соединительной ткани с преобладанием грубоволокнистой ткани.

Для старческой щитовидной железы характерны вариабельность формы, размеров, свойств отдельных структурных элементов. В процессе старения тироциты изменяются:

1) в части клеток происходят атрофические и дистрофические изменения. Следует отметить, что в щитовидной железе выраженность атрофических процессов, в том числе уменьшение объема клеток и ядер, намного ярче, чем в других железах внутренней секреции. Это указывает на возрастное снижение функции тироцитов и полностью согласуется с физиологическими данными;

2) изменения свидетельствуют о том, что клетки щитовидной железы находятся в высокой степени функционального напряжения вследствие компенсации атрофических процессов. Компенсация идет как путем гипертрофии и гиперплазии отдельных органелл, так и за счет функционального напряжения других клеток. Эти изменения развиваются синхронно с перестройкой капиллярной сети.

Инволюция щитовидной железы протекает у человека неравномерно: в некоторых участках определяется неизмененная структура железы.

Структурные изменения в щитовидной железе с возрастом коррелируют с нарушениями ее функционального состояния. В позднем онтогенезе изменяется метаболизм йода:

замедляется скорость поглощения железой йодидов из крови;

снижается интенсивность накопления радиоактивного йода тиреоидной тканью, что проявляется более поздним наступлением максимума поглощения изотопа;

уменьшается количество захваченного железой изотопа и удлиняется время его выведения из железы;

снижается абсолютное и относительное количество йода в железе;

устанавливаются четкие возрастные различия в содержании йодированных аминокислот, что является одним из показателей интенсивности гормонообразования.

По мере старения организма в нем возникают существенные нарушения на этапах прямой и обратной связи в системе «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа»: растет чувствительность щитовидной железы к тиреотропному гормону, а гипоталамо-гипофизарной системы – к действию тироксина, что во многом определяется активизацией при старении процессов дейодирования гормона клетками гипофиза. Вместе с тем после 50 – 60 лет реакционная способность щитовидной железы и гипоталамо-гипофизарного комплекса к соответствующим воздействиям значительно падает.

Таким образом, изменения, происходящие в процессе старения организма, во взаимодействии гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы, с одной стороны, ограничивают диапазон реакции этой сложной системы, а с другой – адаптируют данную систему регулирования к существованию в условиях низкого уровня тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона гипофиза в организме.