Текст книги "Слепой часовщик. Как эволюция доказывает отсутствие замысла во Вселенной"

Автор книги: Ричард Докинз

сообщить о нарушении

Текущая страница: 13 (всего у книги 31 страниц) [доступный отрывок для чтения: 13 страниц]

Теперь вернемся к нашей популяции репликаторов и посмотрим, к чему там приведет неточное копирование. Очевидно, что вместо однородной совокупности идентичных друг другу репликаторов мы получим разношерстную смесь. По всей вероятности, многие неточные копии утратят способность к самоудвоению, которой обладали их “предки”. Но некоторые из них сохранят это свойство, будучи непохожими на своего “родителя” в каком-то другом отношении. Таким образом, ошибки, допущенные при копировании, будут в данной популяции размножаться.

При виде слова “ошибка” выбросьте из головы все негативные ассоциации. Здесь имеется в виду исключительно ошибка в смысле точности по отношению к первоисточнику. Ошибка вполне может оказаться и улучшением. Полагаю, многие изысканнейшие блюда появились на свет благодаря тому, что повар ошибся, когда пытался следовать рецепту. Среди тех моих научных идей, которые я могу назвать более или менее оригинальными, некоторые возникли потому, что я неправильно понял или неправильно прочел чью-то мысль. И если ошибки у первых репликаторов должны были по большей части приводить к снижению точности копирования или даже к полной потере способности производить свои копии, иногда тем не менее ошибка могла обернуться тем, что новый репликатор оказывался в этом отношении лучше своего предшественника, давшего ему начало.

Что в данном случае означает “лучше”? В конечном счете – эффективнее в деле самоудвоения, но в чем это будет выражаться на практике? Тут мы приходим к нашему третьему ингредиенту. Я назвал его “властью”, и сейчас вы поймете почему. Описывая репликацию как процесс изготовления на матрице, мы видели, что последним этапом этого процесса является отсоединение новой копии. Длительность этого этапа может зависеть от некоего свойства исходной матрицы – назовем его “липучестью”. Представьте себе, что в нашей популяции репликаторов, отличающихся друг от друга вследствие тех ошибок, которые их “предки” совершили при копировании, некоторые разновидности липучее других. Очень липучей разновидности требуется в среднем час на то, чтобы отсоединить новую копию и начать весь процесс заново. Наименее липучая разновидность отпускает от себя каждую новую копию сразу же, как только эта копия оказывается готова. Какая же из этих двух разновидностей репликаторов окажется преобладающей в популяции? Ответ несомненен. Если это различие между разновидностями единственное, то более липучая станет со временем намного менее многочисленной. Нелипучие репликаторы будут штамповать свои нелипучие копии в тысячи раз быстрее, чем липучие репликаторы – создавать липучие копии. Варианты с промежуточной липучестью будут размножаться с промежуточной скоростью. Налицо будет “направление эволюции”, ведущее к снижению липучести.

Нечто подобное такому элементарному естественному отбору было воспроизведено в пробирке. Вирус, называемый Qβ, паразитирует на кишечной бактерии Escherichiacoli. У Qβ нет ДНК, но зато он содержит, а на самом деле в значительной степени состоит из похожей на нее одноцепочечной молекулы РНК. Как и ДНК, РНК способна реплицироваться и делает это очень похожим способом.

Обычно сборка молекул белка происходит в соответствии со спецификацией, переписанной на РНК. Это рабочие копии инструкций, снятые с оригиналов ДНК, хранящихся в бесценных архивах клетки. Но теоретически возможно построить особый станок – представляющий собой, как и все клеточные машины, молекулу белка, – который будет снимать РНК-копии с РНК-копий. Такой станок называется молекулой фермента РНК-репликазы. Сама бактериальная клетка в этих машинах не нуждается и потому их не строит. Но, поскольку репликаза – это такая же молекула белка, как и все остальные, ничего не стоит заставить многофункциональные клеточные станки производить ее, точно так же как в военное время производственные мощности автомобильного завода легко перепрофилируются для производства вооружений, достаточно только снабдить их для этого нужными чертежами. Тут-то и выходит на сцену вирус.

Активная составляющая вируса – это проект, зашифрованный в РНК. На первый взгляд эта РНК ничем не отличается от таких же рабочих чертежей, разбросанных в клетке повсюду. Но если вы разберете, что именно там написано, вам откроется нечто дьявольское. В этих чертежах излагается подробная инструкция по созданию РНК-репликазы – машины, которая будет создавать новые копии все тех же чертежей, которые будут создавать новые машины, которые будут создавать новые копии чертежей, которые…

Итак, наш завод оказывается захвачен своекорыстными чертежами. В каком-то смысле он сам на это напросился. Если вы оснастите завод хитроумными механизмами, способными изготовить все, что им только скажет первый попавшийся чертеж, то вполне можно ожидать, что рано или поздно появится такой чертеж, который будет велеть им изготавливать копии самого себя. Завод будет все больше и больше заполняться неуправляемыми станками, штампующими все больше и больше неуправляемых чертежей, чтобы производить еще больше станков, штампующих еще больше чертежей. В конце концов несчастная бактерия лопнет и высвободит миллионы вирусов, которые будут заражать новые бактерии. Таков нормальный жизненный цикл данного вируса в природе.

Я называл РНК-репликазу и РНК станком и чертежом соответственно. В некотором роде так оно и есть (мы обсудим эту аналогию с других позиций в одной из следующих глав), но кроме того, это еще и молекулы, а значит, химики могут выделить их в чистом виде, разлить по бутылочкам и поставить на полку. Именно это и сделали Сол Шпигельман и его коллеги в 1960-х гг. в Америке. Затем они поместили оба этих вещества в один раствор, и произошла потрясающая вещь: молекулы РНК в пробирке стали служить матрицами для копирования самих себя при помощи молекул РНК-репликазы. Производственные мощности и чертежи были экстрагированы и хранились в холодильнике по отдельности. Но стоило им дать доступ друг к другу в присутствии воды и маленьких молекул, служащих в качестве сырья, как они сразу же принялись за свои старые штучки, хотя и находились теперь в пробирке, а не в живой клетке.

Тут уж рукой подать до естественного отбора и эволюции в пробирке. Перед нами не что иное, как химический вариант компьютерных биоморф. Если вкратце, то данный экспериментальный метод состоит в том, чтобы выстроить длинный ряд из пробирок, содержащих раствор РНК-репликазы и исходный материал – маленькие молекулы, использующиеся при синтезе РНК. В каждой пробирке имеются и производственные мощности, и сырье, но все это простаивает безо всякой пользы и ничего не делает, поскольку отсутствуют чертежи, по которым можно было бы работать. Затем в первую пробирку добавляется крошечное количество РНК. Станки-репликазы мгновенно принимаются за работу и производят множество копий только что добавленных молекул РНК, которые таким образом заполняют всю пробирку. Теперь капля раствора из первой пробирки добавляется во вторую пробирку. Там весь процесс повторяется, после чего капля из второй пробирки пересеивается в третью, и т. д.

Благодаря случайным ошибкам при копировании время от времени могут самопроизвольно возникать мутантные молекулы РНК, слегка отличающиеся от исходного варианта. Если такая новая разновидность окажется, по какой угодно причине, более конкурентоспособной по сравнению предыдущей – более конкурентоспособной в том смысле, что, возможно, из-за своей меньшей “липучести” или еще из-за чего-нибудь она реплицируется быстрее или в каком-то другом отношении эффективнее, – тогда очевидно, что она распространится по той пробирке, где ей довелось возникнуть, и численно превзойдет давшую ей начало РНК родительского типа. А значит, при переносе капли раствора в следующую пробирку туда будет пересеиваться преимущественно новая, мутантная РНК. Изучая образцы РНК в длинном ряду сменяющих друг друга пробирок, мы увидим то, чему нет иного названия, кроме как “эволюция”. Наиболее преуспевшие в конкуренции разновидности РНК, которые получаются по прошествии определенного числа “поколений” пробирок, можно разлить по пузырькам и как-нибудь назвать для дальнейшего использования. К примеру, одна из таких разновидностей, названная V2, удваивается намного быстрее обычной РНК вируса Qβ – возможно, потому что она короче. В отличие от РНК Qβ ей не нужно “беспокоиться” о том, чтобы иметь последовательности, кодирующие репликазу. Репликазой ее задарма снабжают экспериментаторы. РНК V2 была использована калифорнийскими исследователями под руководством Лесли Оргела в интересном опыте, где ей были созданы “невыносимые” условия для существования.

К ней в пробирки добавлялся бромистый этидий – яд, который подавляет синтез РНК, выводя из строя “станки”. Оргел и его коллеги начинали работу с небольшими дозами этой отравы. Сперва скорость синтеза упала, однако, проэволюционировав в течение где-то девяти пробирочных “поколений”, возник новый штамм РНК, устойчивый к воздействию яда. Скорость синтеза РНК стала сопоставимой со скоростью синтеза обычной РНК V2 при отсутствии ингибитора. Тогда Оргел с коллегами удвоили концентрацию яда. Как и в прошлый раз, скорость синтеза РНК понизилась, но после десяти или около того пересевов из пробирки в пробирку был получен штамм РНК, нечувствительный даже к этой, более высокой концентрации. Затем концентрацию яда удвоили еще раз. Так, путем последовательных удвоений, удалось вывести штамм РНК, способный к самовоспроизведению при концентрациях бромистого этидия, в десять раз превышающих ту, которая подавляла репликацию исходного предка – РНК V2. Новая, устойчивая РНК была названа V40. Для эволюции V40 из V2 потребовалось около 100 “поколений” пробирок (разумеется, перед каждым переносом в следующую пробирку успевало смениться множество “настоящих” поколений реплицирующейся РНК).

В других своих экспериментах Оргел не добавлял в реакционную смесь фермент. Выяснилось, что и при таких условиях РНК способна самопроизвольно реплицироваться – правда, очень медленно. По-видимому, она может использовать и другие катализаторы, например цинк. И это очень важно, поскольку на самых ранних этапах жизни, когда только появились первые репликаторы, молекулам ферментов, которые могли бы помочь им реплицироваться, неоткуда было взяться. Цинк же там, по всей вероятности, был.

С десяток лет назад влиятельная группа немецких ученых-единомышленников, работающая под руководством Манфреда Эйгена над проблемой возникновения жизни, провела противоположный опыт. Эти экспериментаторы смешали в пробирке репликазу и строительные блоки РНК, но саму РНК не засеяли. Тем не менее определенный тип крупных молекул РНК возник в этой пробирке спонтанно. И точно такая же РНК снова и снова возникала эволюционным путем в независимых аналогичных экспериментах! Тщательная проверка исключила возможность случайного загрязнения пробирки молекулами РНК. Этот результат поразителен, если подумать о том, насколько статистически невероятно, чтобы одна и та же крупная молекула самопроизвольно возникла дважды. Это намного невероятнее, чем случайно напечатать METHINKS IT IS LIKE A WEASEL. Подобно этой фразе в нашей компьютерной модели, получившаяся последовательность РНК создавалась постепенно, путем накапливающей эволюции.

Та РНК, которая возникала в этих экспериментах из раза в раз, имела тот же самый размер и структуру, что и молекулы, полученные Шпигельманом. Но если у Шпигельмана эта РНК эволюционировала путем “дегенерации” из более крупной встречающейся в природе вирусной РНК Qβ, то в опытах группы Эйгена она появлялась почти что из ничего. Эта конкретная последовательность хорошо приспособлена к окружающей среде, образованной пробирками, бесперебойно снабжаемыми готовенькой репликазой. Вот почему накапливающий отбор благоприятствовал конвергенции и привел к одной и той же формуле из двух очень далеких друг от друга начальных точек. Более крупная РНК Qβ хуже приспособлена к существованию в пробирке и лучше – к той окружающей среде, которую обеспечивают клетки E. coli.

Эксперименты, подобные этим, помогают нам прочувствовать полный автоматизм и непроизвольность, присущие естественному отбору. “Станки”, коими являются молекулы репликазы, не “знают”, зачем они производят РНК; эта деятельность – просто побочный эффект их строения. Да и сами молекулы РНК не вырабатывают специально никакой стратегии, как бы им получше удвоиться. Даже если бы они могли думать, нет никаких очевидных причин для того, чтобы разумному существу хотелось делать свои собственные копии. Если бы я знал, как создавать копии самого себя, то не уверен, что предпочел бы это занятие всем прочим. С какой, собственно, стати? Но вопросы мотивировки к молекулам неприменимы. Структура вирусной РНК просто оказалась такой, что клеточные механизмы вынуждены штамповать ее копии. А если где угодно во Вселенной появляется такой объект, который оказывается успешно делающим свои собственные копии, то очевидно, что число копий этого объекта будет непроизвольно возрастать. А кроме того, в связи с тем что эти объекты будут автоматически образовывать ряды поколений и время от времени копироваться с ошибками, благодаря могучему процессу накапливающего отбора более поздние варианты будут иметь тенденцию создавать свои копии “лучше”, чем более ранние. Это крайне просто и механистично. Настолько предсказуемо, что практически неизбежно.

“Успешная” молекула РНК из пробирки обязана успехом какому-то своему собственному, непосредственному качеству – чему-то аналогичному “липучести” из моего гипотетического примера. Однако такие свойства, как “липучесть”, – вещь довольно скучная. Это элементарные свойства самого репликатора, свойства, которые напрямую влияют на его вероятность быть удвоенным. А что если репликатор каким-то образом будет воздействовать на что-нибудь еще, что подействует на что-нибудь еще, что подействует на что-нибудь еще, что… в конечном итоге косвенно повлияет на вероятность того, что данный репликатор будет реплицирован? Вполне можно видеть, что наш основополагающий трюизм, не заслуживающий даже звания аксиомы, по-прежнему остается в силе. Репликаторы, имеющие все необходимое, чтобы реплицироваться, станут преобладать в мире независимо от того, насколько длинной и непрямой является та цепочка причинно-следственных связей, с помощью которой они оказывают влияние на вероятность своей репликации. В той же мере справедливо и то, что мир будет постепенно наполняться звеньями этой причинно-следственной цепочки. Мы сможем видеть эти звенья и изумляться им.

У современных организмов мы все время их видим. Это глаза и кожа, кости и пальцы ног, мозг и инстинкты. Все это инструменты для репликации ДНК. Они обусловлены ДНК в том смысле, что различия в костях, глазах, коже, инстинктах и т. д. обусловлены различиями в ДНК. Они влияют на репликацию породившей их ДНК тем, что влияют на выживание и размножение организмов, которые содержат эту самую ДНК и судьбу которых она вследствие этого разделяет. Получается, что через все эти признаки организмов ДНК оказывает влияние на свое собственное будущее. Можно сказать, что ДНК обладает властью над своим будущим, а организмы вместе со своими органами и повадками – рычаги этой власти.

Говоря о власти, мы подразумеваем любые последствия деятельности репликаторов, влияющие на их будущее, какими бы отдаленными эти последствия ни были. Количество звеньев, ведущих от причины к следствию, роли не играет. Если причина – способный к саморепликации объект, то следствие, пусть даже сколь угодно отдаленное и непрямое, может стать предметом для естественного отбора. Поясню эту общую мысль на конкретном примере с бобрами. Подробности моего рассказа про бобров предположительны, но в целом он наверняка недалек от истины. Никто не проводил исследование развития нервных связей в мозге бобров, но подобные исследования были проведены на других животных, например на червях. Я позаимствую выводы этих исследований и экстраполирую их на бобров, поскольку многим из читателей бобры интереснее и ближе, чем черви.

Мутантный ген бобра – это всего-навсего замена одной буквы в тексте, состоящем из миллиардов букв, замена в одном конкретном гене G. По мере того как бобренок растет и развивается, это изменение копируется во все его клетки вместе со всеми остальными буквами этого текста. В большинстве клеток ген G не считывается – там считываются другие гены, характерные для клеток соответствующих типов. Тем не менее в некоторых клетках развивающегося мозга G считывается и переписывается в виде копий РНК. Эти рабочие копии болтаются во внутриклеточном растворе, пока некоторые из них не наткнутся на специальные машины по производству белка, называемые рибосомами. Рибосомы расшифровывают записанные в РНК рабочие планы и производят новые молекулы белка в соответствии с ними. Эти молекулы белка сворачиваются, принимая строго определенную форму, заданную их аминокислотной последовательностью, которая, в свою очередь, обусловлена кодирующей последовательностью ДНК гена G. Замена буквы, происходящая при мутации гена G, вносит в аминокислотную последовательность, обычно кодируемую этим геном, существенное изменение, влияющее и на ту форму, которую молекула белка приобретает при свертывании.

Машины для производства белка в развивающихся клетках мозга начинают массовый выпуск таких слегка модифицированных белковых молекул. Эти молекулы и сами являются машинами – ферментами, производящими другие вещества, которые тоже входят в состав данной клетки и тоже являются результатом деятельности гена G. Эти продукты его деятельности направляются в мембрану, которая окружает клетку, и принимают участие в процессе образования связей между этой клеткой и соседними клетками. Из-за небольшого искажения в подлиннике инструкции ДНК интенсивность выработки некоторых компонентов мембраны изменилась. А это повлекло за собой изменение того, каким именно образом некоторые из клеток в развивающемся мозге будут соединены друг с другом. В определенной части головного мозга бобра произошла едва заметная модификация монтажной схемы – косвенное и, что ни говори, очень отдаленное последствие изменения в тексте ДНК.

И вот оказывается, что именно эта часть мозга вследствие своего местоположения в общей монтажной схеме принимает участие в строительном поведении нашего бобра. Разумеется, когда бобр строит свою плотину, в этом процессе задействованы многие участки мозга, однако, после того как мутация гена G затрагивает данную конкретную часть общей схемы, это отражается на поведении специфическим образом. А именно заставляет бобра держать голову выше над водой, когда он плывет с зажатым в зубах сучком. Под “выше” имеется в виду выше по сравнению с бобром без такой модификации. Это немного снижает вероятность того, что грязь, прилипшая к сучку, смоется во время плавания. А это увеличивает липкость сучка, что, в свою очередь, увеличивает вероятность того, что, когда бобр засунет сучок в плотину, этот сучок там останется. Это рассуждение будет в большей или меньшей степени применимо ко всем сучьям и бревнам, перемещаемым бобром – носителем данной мутации. Повышенная липкость сучьев будет следствием – опять-таки чрезвычайно косвенным – буквенной замены в тексте ДНК.

Увеличение липкости бревен сообщит плотине дополнительную прочность, сделает ее устойчивее к разрушению. Что, в свою очередь, увеличит размер запруды и сделает хатку, расположенную в центре запруды, более защищенной от хищников. Это повысит вероятность того, что наш бобр благополучно вырастит большее число потомков. Рассматривая всю популяцию бобров целиком, мы увидим, что те бобры, которые обладают таким мутантным геном, в среднем выращивают больше потомства, чем те, у кого этого гена нет. А потомство будет с высокой вероятностью наследовать архивные копии этого же мутантного гена от своих родителей. Следовательно, данная разновидность гена будет с течением поколений становиться все более многочисленной. В конце концов она станет нормой, и называть ее “мутантной” будет неправомерно. Бобровые плотины, если говорить в целом, сделают очередной маленький рывок в сторону усовершенствования.

То, что данная история является гипотетической и может расходиться с реальностью в некоторых подробностях, неважно. Бобровые плотины возникли путем естественного отбора, а значит, то, что происходило на самом деле, вряд ли сильно отличалось от моего рассказа, если не считать частностей, касающихся действия каких-то конкретных механизмов. Выводы, вытекающие из такого взгляда на жизнь, изложены и детально проработаны в моей книге “Расширенный фенотип”, так что я не буду дублировать эти рассуждения здесь. Обратите внимание, что в причинно-следственной цепочке, которая привела от изменения в гене к улучшению выживаемости, было не менее 11 звеньев. В реальной жизни их могло быть даже больше. Все эти звенья, будь то влияние на химию клетки, более отдаленное влияние на соединение клеток мозга друг с другом, еще более отдаленное влияние на поведение или же конечный результат – изменение величины запруды, были, строго говоря, вызваны заменой в ДНК. Даже если бы звеньев было не 11, а 111, это ничего бы не изменило. Любое влияние мутации гена на его способность самореплицироваться естественный отбор сочтет законным. Это совершенно просто и восхитительно непроизвольно и непреднамеренно. Что-то подобное будет почти что неизбежным, стоит только возникнуть основополагающим компонентам накапливающего отбора: репликации, неточности и власти. Но как такое могло произойти? Откуда они взялись на планете Земля до того, как туда пришла жизнь? В следующей главе мы увидим, как можно попытаться ответить на этот непростой вопрос.