Текст книги "Transcend: девять шагов на пути к вечной жизни"

Глава 2
Как поддержать работу сердца…
…пока у нас не появятся лучшие способы движения крови по сосудам!

Сегодня, в свои 50, я чувствую себя лучше, чем десять лет назад, когда мне было 40. Диета, пищевые добавки и советы, которые вы предлагаете, помогают чувствовать себя моложе и намного увереннее, чем раньше. Мой уровень холестерина пришел в норму, хотя раньше был очень высоким.

Освальдо (50 лет), Испания

По-видимому, сердце человека неутомимо: за 30 лет жизни оно успевает совершить около миллиарда ударов. Когда вы здоровы, его ритм больше напоминает изысканный танец, нежели монотонную работу механического насоса. Конечно, сердце отвечает нуждам тела – когда мы напрягаемся, циркуляция крови усиливается. Но его ритм также зависит от нашего настроения и эмоционального состояния, поэтому считается, что любовь и страсть живут именно в нем.

Как уже говорилось во введении, наши тела формировались в ту пору, когда биологическому виду была невыгодна человеческая жизнь дольше 20 лет. Помимо этого, современная пища с высоким содержанием насыщенных и других вредных жиров, а также сахара и крахмала вкупе с малоподвижным образом жизни способствует развитию процессов, ведущих к возникновению болезней сердца. Почти всю жизнь оба автора этой книги изучали механизмы сердечных заболеваний и способы их предотвращения. Рэю было 15, когда у его отца, которому на тот момент был всего лишь 51 год, случился первый сердечный приступ. А в 58 лет от болезни сердца он скончался. Дед Рэя по отцовской линии также умер от заболевания сердца, не дожив до 60. Зная о семейной склонности к раннему развитию сердечных заболеваний, Рэй предпринял решительные шаги, чтобы преодолеть свою наследственность, и рекомендовал сотням человек сделать то же самое. Терри лечил болезни сердца у тысяч пациентов и, как человек послевоенного поколения, в свои 45 с небольшим уже озабочен этим диагнозом: сама по себе принадлежность к мужскому полу уже фактор риска, да к тому же добавляется возраст – старше 45 лет у мужчин и старше 55 лет у женщин. Всем нам стоит беспокоиться на этот счет, поскольку болезни сердца оказываются причиной смерти № 1 как у мужчин, так и у женщин. Ежегодно от этих заболеваний умирают 600 000 американцев, и это главная причина смерти людей в развитых странах.

Несмотря на это, авторы убеждены, что практически никто не должен умирать от сердечного приступа. Когда мы узнаем, что кто-то умер по этой причине, то раскаиваемся, что он не успел вовремя получить наши советы о возможности этого избежать. В одном из трех случаев первый сердечный приступ заканчивается летальным исходом, а еще один из этих трех случаев приводит к непоправимым повреждениям сердца. Однако есть и хорошая новость. Если будете следовать рекомендациям, представленным в главе 2 (и книге), сможете обрести спокойствие и уверенность: вы надежно защищены от этой ужасной болезни.

Но, как и многие другие средства, которыми мы пользуемся в жизни, наша стратегия не творит чудес. Скорее мы покажем, как максимально сократить свои шансы стать жертвой сердечных заболеваний за счет разнонаправленной, безостановочной и упорной борьбы с их факторами риска. Такая возможность существует, поскольку сегодня у нас достаточно знаний, чтобы снизить риск заболеваний сердца более чем на 90 %. Несмотря на то что может быть непросто побудить целое общество к здоровому питанию и здоровому образу жизни, вы можете значительно снизить свой собственный риск всего лишь за несколько недель.

Сейчас нам важно узнать, как возникает сердечный приступ, затем вернемся к способам существенного сокращения риска сердечных заболеваний. Результаты недавнего длительного и широкомасштабного исследования, а также невероятно четкие изображения того, что происходит в коронарных артериях, полученные с помощью новых технологий сканирования, полностью изменили наши представления о болезнях сердца. Последние исследования наиболее распространенной формы операций на сердце выявили, что общепринятая модель протекания сердечных заболеваний в корне ошибочна. В основе этой модели лежит мнение, что решающую роль в их возникновении играет избыточное скопление холестерина в коронарных артериях, питающих сердце кровью. В 2007 году престижный The New England Journal of Medicine опубликовал результаты крупного исследования эффективности ангиопластики, в котором приняли участие 2300 пациентов обоих полов с заболеваниями сердца. Ангиопластика – наиболее частая форма хирургического вмешательства на сердце. Эта операция состоит из вдавливания бляшек, блокирующих коронарные артерии, которые снабжают сердце кровью, в стенки этих артерий, и установки стента (сетчатой проволочной трубки, предотвращающей сужение артерии). Участников этого исследования разделили на две группы. В соответствии со стандартными критериями все имели показания к этой операции. Пациенты одной группы перенесли ангиопластику и получали стандартную медицинскую помощь, включая рекомендации по здоровому образу жизни и стандартные препараты для лечения болезней сердца, такие как аспирин (против образования тромбов), бета-блокаторы (для сокращения напряжения сердца) и статины (для снижения уровня «плохого» холестерина и уменьшения воспалений). В контрольной группе пациенты получали такую же медицинскую помощь, но без хирургического вмешательства. Спустя четыре года в первой группе не было отмечено снижения частоты сердечных приступов и смертельных исходов по сравнению с контрольной группой.

По данным многочисленных исследований, ангиопластика повышает выживаемость пациентов в основном при условии ее немедленного проведения после сердечного приступа. Сторонники ангиопластики и стентирования настаивали на том, что даже если эти процедуры не приводят к уменьшению частоты сердечных приступов и смертельных исходов, то они хотя бы способствуют сокращению количества приступов стенокардии и болей в груди. Ранее некоторые исследования указывали на сокращение приступов стенокардии в результате ангиопластики, но упомянутое выше изучение выявило, что, помимо прочего, ангиопластика не приводит к уменьшению болей в груди. Тем не менее ежегодно в мире проводится 1,2 миллиона таких операций. Каждая из них в среднем стоит 44 000 долларов: получается, американское общество тратит более 50 миллионов долларов в год на процедуры, которые никому еще не продлили жизнь.

Второй по популярности операцией на сердце является аортокоронарное шунтирование (АКШ). Это полноценное хирургическое вмешательство предполагает использование артерий-имплантатов или внутренних грудных артерий для обхода закупоренных. Операция шунтирования включает остановку сердца, подключение пациента к аппарату искусственного кровообращения на время проведения операции и восстановление работы сердца по ее окончании.

По данным исследований, шунтирование – более эффективная операция по сравнению с ангиопластикой. В противоположность ей, в ходе АКШ шунтируются артерии, закупоренные как твердыми (кальцинированными), так и мягкими холестериновыми бляшками. После шунтирования у пациентов, строго следующих всем рекомендациям по предотвращению дальнейшей закупорки шунтированных артерий, возможно хирургическое восстановление работы этих артерий с удалением бляшек обоих типов.

Если основной целью пациента будет уменьшение болей в груди, можно прибегнуть к более дешевым и безопасным неинвазивным методикам с тем же результатом. В частности, может помочь разумный прием сердечных препаратов и неинвазивная процедура, известная как усиленная наружная контрпульсация (УНКП), которую мы обсудим ниже.

Опровергнутая наукой старая теория болезней сердца, суть которой в необходимости прочистки «засоренной трубы», объясняет, почему ангиопластика относительно неэффективна в предотвращении сердечных приступов. При ней твердые (кальцинированные) холестериновые бляшки вдавливаются в стенки артерий, за счет чего просвет артерии увеличивается, в то же время мягкие бляшки остаются в артериях, а именно они провоцируют большинство сердечных приступов. Шунтирование позволяет «обойти» как твердые, так и мягкие бляшки и при благоприятных обстоятельствах может сократить количество сердечных приступов в будущем. Шунтирование представляет собой тяжелую операцию – восстановительный период длится более месяца. И очевидно, что его следует рассматривать как последнее средство.

Давайте сравним старую модель «засорившейся трубы» с новыми знаниями по этому вопросу, которые у нас теперь есть. Это сделать необходимо, поскольку все наши рекомендации опираются на правильное понимание реальных причин сердечных приступов. Старая теория говорит следующее. В наших артериях формируются твердые, кальцинированные бляшки, постепенно перекрывающие их. Когда артерия перекрыта на 75 % и более, возникает риск того, что сгусток крови (тромб) застрянет в сузившемся просвете. Когда это происходит, артерия оказывается полностью заблокированной, и по ней кровь не может поступать к сердечной мышце, в результате происходит сердечный приступ.

Сегодня нам известно, что большинство сердечных приступов случается не из-за того, что твердый кальцинированный холестерин блокирует артерию, как рассказывают своим пациентам хирурги. По сути, такие бляшки редко становятся причиной сердечных приступов. Скорее сердечный приступ становится попыткой человеческого тела избавиться от истинной причины проблемы – мягкой, некальцинированной, или нестабильной, бляшки. Мягкая, или нестабильная, бляшка довольно гибкая и подвижная. Их наличие редко приводит к появлению каких-либо симптомов, они не вызывают серьезной блокировки артерий и трудноразличимы на ангиограмме. Несмотря на это, именно они – корень проблемы.

Таким образом, на смену старой модели приходит новое знание, и в этих рамках заболевания сердца рассматриваются как динамический многоступенчатый процесс, в начале которого воспаление (гиперактивация иммунной системы) приводит к появлению нестабильной бляшки, которая потом вовлекается в запутанную и незаметную глазу череду событий, последним из которых становится сердечный приступ. Нелишним будет рассмотреть стадии этого процесса, поскольку знания о них формируют наши представления о том, как можно предотвратить сам процесс на любой ступени.

Начнем с холестериновых частиц ЛПНП (липопротеина низкой плотности) – их емко называют «плохим» холестерином. Нужно заметить, что он не так уж и вреден; в действительности без него мы не смогли бы выжить. Частицы ЛПНП переносят холестерин из печени в ткани тела, где он используется для поддержания здоровья клеточных мембран. Также ЛПНП – предшественник наших половых гормонов. Но когда его уровень выше, чем требуется организму для обеспечения этих жизненно важных процессов, он накапливается в стенках артерий, где может претерпевать патологические изменения. ЛПНП может окисляться в реакциях с кислородом, а также соединяться с избытком глюкозы в процессе гликирования (связывания с молекулами сахара). Если это произошло, то частицы ЛПНП принимают совершенно иной вид. Они больше не выглядят дружественными иммунной системе, и их легко спутать с чужеродными организмами. Чтобы уничтожить вредоносные молекулы ЛПНП, иммунная система посылает лейкоциты различных типов, включая моноциты и T-лимфоциты.

Когда моноциты находят скопления ЛПНП, они превращаются в макрофаги и начинают поглощать эти скопления. Макрофаги (от латинского «макро» – большой, «фаг» – пожиратель) обладают настолько неуемным аппетитом, что в конце концов почти лопаются от частиц ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки. Такое название появилось из-за того, что они выглядят как пузыри пены. Так начинается образование нестабильных бляшек, и на данной стадии они называются липидными полосками. Данные вскрытия солдат, погибших на войне, показали, что нестабильные бляшки в такой ранней форме достаточно распространены у 20-летних; их можно обнаружить даже у детей.

Заметим, что весь описываемый нами процесс связан с воспалением, которое, по сути, вызывается гиперактивацией иммунной системы. Действительно, каждая стадия этого процесса зависит от воспаления. На следующей стадии воспаление приводит к тому, что гладкомышечные клетки в кровеносных сосудах разрастаются и покрывают пенистые клетки, и в результате образуется фиброзный колпачок. Теперь мы имеем дело с полноценной нестабильной бляшкой, не препятствующей кровотоку и представляющей собой небольшой бугорок на поверхности кровеносного сосуда. Нестабильные бляшки печально известны своей незаметностью, но появившиеся недавно неинвазивные сканеры нового поколения позволяют увидеть их в артериях живого сердца. И это многообещающий прорыв в сфере диагностики.

И теперь все готово для решающего удара, каким становится сердечный приступ, спровоцированный все тем же воспалением. Под действием веществ, вырабатываемых гиперактивной иммунной системой, фиброзный колпачок может повреждаться, высвобождая содержимое пенистых клеток и другие опасные химические соединения, которые они выделяют. Особые вещества, присутствующие в кровотоке, участвуют в формировании сгустка крови, или тромба, препятствуя, таким образом, попаданию содержимого пенистых клеток в кровоток. Если размер образовавшегося тромба достаточно велик для закупорки коронарной артерии, то происходит сердечный приступ. Участок сердца, в норме питавшийся кровью из заблокированной теперь артерии, лишается кислорода и прочих питательных веществ. Если быстро не устранить закупорку, наступит смерть этого участка. Важно отметить, что в большинстве случаев нестабильная бляшка блокирует артерию за считанные минуты до сердечного приступа. Образование тромба происходит внезапно, после повреждения фиброзного колпачка, и последствия его по-настоящему разрушительны.

Именно такое, новое понимание процесса лежит в основе наших рекомендаций по предотвращению сердечных приступов. Поскольку начало этого процесса обусловлено избытком частиц ЛПНП, первая задача – поддержание нормального уровня липопротеина низкой плотности. Помимо ЛПНП, существует другая форма холестерина – ЛПВП (липопротеин высокой плотности). Этот «хороший» холестерин выводит частицы ЛПНП из кровотока и переносит их обратно в печень. Поэтому другим важным аспектом можно назвать поддержание высокого уровня ЛПВП.

Тот факт, что каждый шаг на пути к сердечному приступу обусловлен воспалением, еще раз свидетельствует, что по достижении среднего возраста всем приходится противостоять генам, доставшимся от предков из каменного века. Десятки тысяч лет назад главной причиной смерти людей были инфекции, а значит, для выживания вида было необходимо наличие сильной и чутко реагирующей иммунной системы. На заре эволюции очень немногие доживали до смерти от сердечного приступа, поэтому не было нужды беспокоиться о недостатках гиперактивной иммунной системы. Помимо этого, повышению активности иммунной системы и усилению воспаления способствуют многие аспекты современного образа жизни, такие как неправильное питание и избыточный стресс. Поэтому следующий и, вероятно, главный способ предотвращения сердечных приступов заключается в том, чтобы поддерживать способность иммунной системы противостоять инфекциям, но не допускать ее гиперактивации и последующего воспаления. Все представленные ниже рекомендации направлены на выполнение одной из этих ключевых задач.

Помимо уже упомянутых, существует еще несколько факторов риска, ассоциирующихся с повышенным риском сердечных приступов. Согласно данным обширных исследований, исключение каждого из этих факторов снижает риск развития сердечного приступа. Далее мы обсудим соответствие каждого из факторов риска новому пониманию механизма возникновения сердечного приступа. Дополнительно отметим, что инсульт возникает вследствие того же процесса – с тем только отличием, что он протекает в артериях, питающих мозг, а не сердце. Таким образом, снижение риска сердечных приступов дает дополнительное преимущество в виде снижения риска развития инсульта.

Для начала рекомендуем сдать набор базовых анализов крови, чтобы получить представление о состоянии сердечно-сосудистой системы. Нас будут интересовать:

• Липидный статус, показывающий общее содержание холестерина, а также содержание ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов (количество жира в крови).

• Тест на высокочувствительный C-реактивный белок (СРБ, количественный показатель воспалительных процессов в человеческом организме).

• Гомоцистеин (количественный показатель независимого фактора риска).

Далее подсчитайте, какому количеству факторов риска из 11 основных, перечисленных ниже, вы подвержены. Если насчитали три и более таких факторов, рекомендуем дополнительно сделать электрокардиограмму (ЭКГ) с нагрузкой и сверхскоростную компьютерную томографию сердца. Эти исследования дадут дополнительную информацию о том, каков ваш риск получить сердечный приступ в ближайшие несколько лет.

1. Генетическая наследственность. Случались ли у вашего отца сердечные приступы в возрасте до 55 лет? И/или случались ли у вашей матери сердечные приступы в возрасте до 65 лет?

Да/Нет

2. Возраст. Если вы мужчина, вам 45 лет и более? Если вы женщина, вам 55 лет и более?

Да/Нет

3. Курение. Курите ли вы сигареты и/или когда-либо курили за последние 10 лет?

Да/Нет

4. Вес. Превышает ли ваш вес оптимальный показатель на 20 % или более? (См. табл. 13.2 и табл. 13.3.)

Да/Нет

5. Холестерин и триглицериды. Соответствуют ли ваши показатели одному или нескольким из приведенного ниже списка:

• Общий холестерин > 200

• ЛПНП > 130

• ЛПВП < 40 (у мужчин), < 50 (у женщин)

• Отношение общего холестерина к ЛПВП > 4?

Да/Нет

6. Гомоцистеин. Ваш уровень гомоцистеина превышает 10,0? (См. главу 5.)

Да/Нет

7. Высокочувствительный СРБ. Ваш показатель высокочувствительного СРБ превышает 5,0? (См. главу 5.)

Да/Нет

8. Уровень глюкозы в крови натощак. Ваш уровень глюкозы (сахара в крови) натощак превышает 110? (Если уровень глюкозы натощак превышает 110, это считается фактором риска возникновения метаболического синдрома, см. главу 11.)

Да/Нет

9. Артериальное давление. Ваше систолическое давление 140 и выше и/или ваше диастолическое давление 90 и выше?

Да/Нет

10. Стресс. Вы относитесь к типу А, склонны к проявлению гнева и/или испытываете недостаток социальных связей (См. раздел «Ранняя диагностика – управление стрессом».)?

Да/Нет

11. Физическая нагрузка. Вы ведете малоподвижный образ жизни?

Да/Нет

Давайте обсудим некоторые из этих факторов риска и что мы можем предпринять, чтобы минимизировать их негативное влияние.

Генетическая наследственность

Ваша предрасположенность ко многим другим факторам риска обусловлена генами, а многочисленные исследования указывают, что общий риск сердечных заболеваний передается по наследству. Однако мы твердо уверены: гены не предопределяют здоровья. Ранее бытовало мнение, что риск развития болезней сердца на 80 % обусловлен генетической предрасположенностью и только на 20 % – образом жизни человека. Тем не менее новые исследования в области эпигенетики предлагают прямо противоположное мнение по этому вопросу! По их данным, риск заболевания зависит от генов только на 20 %, а остальные 80 % определяются образом жизни. Вероятно, устаревшая информация была причиной того, что до недавнего времени население получало обтекаемые и неточные медицинские рекомендации по профилактике болезней сердца. Если вы настойчивый человек, мы уверены – вам по силам значительно снизить риск развития сердечного приступа. Последние исследования в этой области положительным образом повлияли на содержание новых медицинских рекомендаций для населения (включая поддержание уровня ЛПНП ниже 70 единиц для тех, кто находится в группе высокого риска). Подводя итог, можно сказать, что сегодня у нас есть знания для того, чтобы успешно преодолевать большинство рисков, связанных с генетической наследственностью.

Рэй: «Уже существует новейшая технология выключения генов у взрослых людей под названием РНК-интерференция. Этому методу всего несколько лет, но он уже отмечен Нобелевской премией, что еще раз подтверждает ускорение прогресса. У нас также есть новые формы генной терапии, позволяющие внедрять в организм новые гены. Например, я взаимодействую с компанией, которая занимается извлечением из тела легочных клеток, в чашке Петри внедряет в них новые гены, проверяет – правильно ли проведена эта манипуляция, увеличивает количество этих клеток в миллион раз (с помощью другой новейшей технологии), а затем помещает эти клетки обратно в тело, и в итоге они снова оказываются в легких. По данным исследований, эта методика успешно лечит легочную гипертензию у животных, и сейчас ведутся ее клинические испытания на людях. Сегодня более 1000 лекарственных препаратов и медицинских процедур, позволяющих выключать или внедрять гены, находятся на разных стадиях разработки».

Терри2023: «В наше время первое поколение лекарств для выключения генов и методик по их внедрению уже одобрено для применения в лечебных целях. Сейчас, в 2023 году, существует простой и элегантный способ устранения вашей генетической склонности к болезням сердца».

Читатель: «Значит, я смогу вернуться в прошлое и выбрать других родителей?»

Рэй2023: «Если говорить о “природной” составляющей этой задачи, то именно это вы и сможете сделать в 2023-м. Что же касается изменения “природного” опыта, доставшегося вам от родителей, то, боюсь, придется подождать еще немного».

Читатель: «Ну что же, изменение генов – уже хорошее начало. Я знаю о противоречивости концепции “дизайнерских детей”, но вообще-то мне нравится идея стать “ребенком технологической мысли”».

Пол и возраст

Раньше считалось, что только мужчинам стоит беспокоиться о своем сердце. По данным исследования, которое в 2002 году провела организация Women’s Health Research, заболеть раком боятся 60 % женщин и только 5 % опасаются сердечных заболеваний. Возможно, вы будете удивлены, но болезни сердца выступают главной причиной смертности не только у мужчин, но и у женщин. Ежегодно от сердечных приступов умирают 1,1 миллиона человек, и половина из них – женщины.

Действительно, в некотором смысле женщины защищены от болезней сердца до тех пор, пока не наступила менопауза, но с приходом этого периода они теряют свое преимущество. Статистика указывает, что у женщин риск заболеваний сердца развивается на 10 лет позже, чем у мужчин.

Железо в крови может выступать катализатором процесса окисления ЛПНП, то есть одной из первых стадий образования нестабильной бляшки. Это одна из причин, по которой до наступления менопаузы женщины имеют некоторую защиту, потому что менструальный цикл помогает поддерживать низкий уровень железа в крови. Помимо этого, до наступления менопаузы женщины защищены собственным гормональным фоном, который может препятствовать такому преобразованию ЛПНП.

Если вы мужчина старше 45 лет или женщина, которой уже исполнилось 55, у вас уже есть один из основных факторов риска. Если же в наличии два основных фактора риска, необходимо сосредоточиться на выполнении всех рекомендаций, представленных в настоящей главе.

Курение

У курящих риск развития сердечного приступа в два-четыре раза выше, чем у некурящих. В табаке и табачном дыме содержится 4000 ядовитых веществ, многие из которых ускоряют процессы, ведущие к возникновению сердечных приступов. Курение сигарет значительно увеличивает общий уровень воспаления в организме и кардинальным образом влияет на рост активности свободных радикалов, ускоряющих окисление ЛПНП. К тому же курение увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС), что ускоряет износ артерий. Мы могли бы продолжить, но лучше просто порекомендуем не курить и избегать пассивного курения.

Вес

Избыточный вес ассоциируется с широким спектром проблем со здоровьем, а также с некоторыми другими факторами риска сердечных заболеваний. Избыточный вес становится главным фактором развития метаболического синдрома, диабета II типа, а также гипертензии. По данным обширного Фремингемского исследования, в рамках которого на протяжении нескольких десятилетий наблюдались десятки тысяч людей, ожирение в значительной степени увеличивает риск развития сердечных приступов как у мужчин, так и у женщин. Избыточный вес также назван основным фактором риска роста уровня воспаления в организме.

Поддержание оптимального веса играет ключевую роль в борьбе за предотвращение сердечных заболеваний, при этом потеря даже пяти килограммов веса может существенно сократить риск сердечных приступов.

Холестерин и триглицериды

Даже с учетом новых представлений о том, что причиной сердечных заболеваний становится воспалительный процесс, холестерин и составляющие его ЛПНП и ЛПВП продолжают играть главную роль в возникновении этих проблем. Известно, что воспалительный процесс начинается с появления в стенках коронарных артерий избыточного количества частиц ЛПНП и их последующего окисления. Частицы ЛПВП («хороший» холестерин) снижают риск сердечных заболеваний, перемещая избыток ЛПНП обратно в печень, а также предохраняя его от участия в процессах воспаления и окисления.

Исходя из данных об уровнях холестерина у населения в целом, оптимальным можно считать количество общего холестерина менее 200 единиц. Несмотря на это, мы думаем, что оптимальное содержание общего холестерина колеблется в диапазоне от 160 до 180. В идеале уровень ЛПНП не должен превышать 80, и в зависимости от того, сколько факторов риска у вас в наличии, уровень ЛПВП не должен падать ниже 60. Идеальное отношение общего холестерина к ЛПВП должно быть меньше 2,5.

Недавние исследования подтвердили, что снижение уровня ЛПНП до гораздо более низкого уровня, чем приводимый в стандартных рекомендациях (ниже 100), значительно сокращает риск сердечных заболеваний. В 2004 году ученые Гарвардской медицинской школы провели исследование с целью определить, приведет ли снижение уровня ЛПНП ниже отметки 100 к значительному уменьшению риска проблем с сердцем. Данные этого исследования были опубликованы в The New England Journal of Medicine. Участники первой группы получали агрессивное лечение для снижения уровня холестерина ЛПНП, в то время как участники контрольной группы прошли традиционный курс лечения статинами. В результате среднее содержание ЛПНП в первой группе находилось на отметке 62 по сравнению с 95 в контрольной группе. Соответственно, в группе с более низким уровнем ЛПНП было зарегистрировано значительно меньше сердечных приступов и показаний к проведению шунтирования или ангиопластики. «Эти данные действительно заслуживают внимания», – отметил доктор Дэвид Уотерс, профессор медицины Калифорнийского университета. Он не участвовал в этом исследовании, но добавил: «У нас есть возможность серьезно снизить риск развития сердечных заболеваний». На основании этого и других подтверждающих исследований мы рекомендуем поддерживать уровень ЛПНП в пределах 80, если у вас менее трех основных факторов риска, и не выше 70, если имеется три и более факторов.

Другой независимый фактор риска развития заболеваний сердца – уровень триглицеридов (несвязанного жира) в крови. Традиционные рекомендации предполагают, что уровень триглицеридов должен быть ниже 150, но мы думаем, что оптимальный – ниже 100. Избыточное количество в рационе углеводов с высоким гликемическим индексом, а также злоупотребление алкоголем оказываются распространенными причинами повышенного уровня триглицеридов.

Первый шаг к нормализации уровней холестерина и триглицеридов – соблюдение рекомендаций по здоровому питанию, которые мы приводим в главе 11 и главе 13. А главное, необходимо значительно сократить потребление насыщенных жиров, поскольку они имеют решающее значение для эффективности диеты. Ни одно из других веществ, составляющих основу рациона, не повышает уровень ЛПНП так, как насыщенные жиры.

Эта информация несколько противоречит пониманию того, какую роль играет холестерин. Уровни холестерина в крови регулируются печенью, поэтому здоровый организм способен поддерживать уровни липидов в крови в норме, независимо от поступления холестерина с пищей. Однако если содержание жира в вашей крови далеко от нормы, вероятно, эти механизмы холестеринового обмена работают неправильно. Если ваши липидные уровни не соответствуют оптимальным параметрам, мы рекомендуем снизить количество потребляемого с пищей холестерина до 100 и менее мг в день. (Для примера – в одном яйце содержится около 220 мг холестерина.)