Текст книги "Беседы о новой иммунологии"

Автор книги: Рэм Петров

сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 16 страниц)

Т–и В–лимфоциты работают сообща, кооперативно.

– Как же кооперируют Т–и В–лимфоциты? Что значит их взаимодействие? Они что–то друг другу передают? Эти события относятся, наверное, к молекулярной биологии. Известны ли они?

– Да, в иммунологии несколько молекулярно–биологических проблем: строение молекулы иммуноглобулинов, расшифрованное в своей основе; структура активных («узнающих») центров антител, которую еще предстоит расшифровать; строение рецепторов, которыми лимфоциты узнают чужеродные антигены и посредством которых взаимодействуют друг с другом.

– Последняя проблема, наверное, особенно увлекательна.

– Вы правы.

Взаимодействие клеток для их совместной работы интересует не только иммунологов. Это общебиологическая загадка. И прорыв иммунологов в этом направлении способствовал популярности новой иммунологии, придал ей притягательную силу для специалистов разного профиля и для неспециалистов медиков или биологов. А постановка таких проблем, как поддержание генетической индивидуальности организма, пересадка органов, лечение рака, взаимодействие клеток, вызвала общечеловеческий интерес.

Лимфоцит и антигены

Т–и В–лимфоциты вступают во взаимодействие, только когда в организм проникают чужеродные клетки или вещества–антигены. Эти чужеродные вещества служат сигналом для начала всего иммунного ответа, заканчивающегося превращением В–лимфоцитов в плазматические клетки, вырабатывающие антитела. А взаимодействие клеток и есть самое начало всей цепи событий.

Любопытно, что для полноценного взаимодействия, начала кооперации Т–и В–лимфоцитов, нужна еще третья клетка. Небезызвестный мечниковский макрофаг, о котором раньше думали, что он только пожиратель посторонних частиц. Теория Ильи Ильича Мечникова заиграла новым светом. Оказывается, выработка антител без макрофагов невозможна. Они необходимы при запуске всего процесса взаимодействия Т–и В–лимфоцитов.

Молекулы антигенов очень разные, но у них есть и некоторые общие характеристики. Это обязательно крупные молекулы, или, как их называют, макромолекулы. Действительно, маленькая молекула не может нести на себе признаки работы чужеродной генетической системы. Помимо величины, антигенные молекулы отличаются и тем, что несут специфические группировки атомов, так называемые гаптенные группы. Именно против этих групп нацелены, активные центры антител. Гаптенные группы расположены на несущей части молекулы как на каркасе. Несущая и гаптенная части молекулы антигена являются главными в нашем рассказе.

Т–лимфоциты способны соединяться с несущей частью антигенной молекулы. Это соединение антигена с рецепторами Т–лимфоцита и является первым шагом во всем процессе взаимодействия клеток. Поскольку антигенных молекул много, появляется много оторванных «плавающих» рецепторов с присоединенными к ним антигенами.

Плавающие конструкции выглядят так. Рецептор представляет собой иммуноглобулин, то есть «мальчишескую рогатку». «Рукояткой» он был связан с лимфоцитом, а к двум концам «рогатины» присоединились своими несущими частями антигены. Гаптенные части торчат наружу. Вот такие оторванные «рогатины» с выставленными наружу гаптенными участками чужеродных молекул и плавают.

На сцену выходит макрофаг, имеющий на своей поверхности участки, которые питают особое сродство к оторванному концу «рогатки». «Рогатки» присоединяются к нему и выстраиваются как солдаты, ощетинившиеся наружу гаптенными частями молекул антигенов.

Рецепторы В–лимфоцитов не способны соединяться с несущей частью антигенной молекулы. Они имеют сродство именно к гаптенной ее части. И вот эта щетина «рогатины», выстроившаяся на макрофаге, схлопывается с рецепторами В–лимфоцита. Каждый рецептор соединяется с гаптенной группой. Происходит «короткое замыкание» одновременно через дюжину или сотню контактов. Эта встряска и служит сигналом включения В–лимфоцитов в работу, состоящую в размножении и выделении антител со специфичностью собственных рецепторов, то есть антител против чужеродного антигена.

Только рядом обязательно должен быть Т–лимфоцит с оторванными рецепторами. Без него сигнал не сработает. Для В–лимфоцита нужно подтверждение, и Т–лимфоцит дает его. Химическая природа подтверждения еще неизвестна. Его называют индуктором иммунопоэза, веществом, стимулирующим иммунный ответ у В–лимфоцита, или вторым сигналом, необходимым для начала выработки антител.

Таковы молекулярные события, происходящие между Т–и В–лимфоцитами при участии макрофага. События, необходимые для запуска всего процесса выработки антител.

Для включения клеточного ответа, выражающегося, как вы помните, в накоплении лимфоцитов–киллеров, участия В–лимфоцитов и макрофагов не требуется. Т–лимфоцитам достаточно общения друг с другом и одного сигнала, приходящего от присоединения чужеродного антигена. Они начинают размножаться, число их увеличивается. Их способность узнавать чужестранцев, соединяться с ними и уничтожать усиливается. Возникает армия лимфоцитов–эффекторов.

Индивидуальность, беременность, криминалистика

У всех открытий были и будут предтечи. У Пастера – Дженнер, у Медавара – Холман.

– Раньше было сказано, что иммунологическую природу отторжения пересаженного органа открыл сэр Питер Медавар, не так ли?

Индивидуальность, беременность, криминалистика

– Точнее, доказал. Первооткрыватель в науке – понятие всегда несколько условное. Каждый исследователь работает в подготовленном предыдущими учеными здании науки. Как писал Роберт Оппенгеймер: «Обычно смысл открытого в 1964 году становится ясен лишь в контексте открытий 1955, 1950 или еще более ранних лет. Именно там нужно искать те условия, которые подготовляли новые открытия; там зародились концепции, в свете которых делаются эти открытия, там лежат истоки языка и традиции».

– Исаак Ньютон сказал еще лучше: «Если я видел дальше, чем другие, то потому, что я стоял на плечах у гигантов».

– Он тысячу раз прав, у всех открытий были и будут предтечи. У Пастера – Дженнер, у Медавара – Каррель. Да и не только Каррель. Рассказ о Медаваре следует начинать с Холмана.

В 1923 году молодой венский хирург Эмиль Холман занимался пересадкой кожи с целью лечения кожных поражений у детей. Для этого на пораженные поверхности он трансплантировал по 150—170 маленьких кусочков кожи, взятой от доноров. Трансплантаты временно приживались и способствовали выздоровлению. Но в некоторых случаях развивались странные явления. Через несколько дней после повторной пересадки дети начинали плохо себя чувствовать, у них появлялась сыпь на всем теле. Доктор Холман вспомнил, что чужеродные белки при повторном введении могут вызывать иммунизацию, и стал в таких случаях удалять ранее пересаженные, лоскуты кожи.

После этого наблюдения Холман начал производить пересадку кусочков кожи не от случайных доноров, а сознательно выбирая их. Так, чтобы одному ребенку при первой пересадке попали лоскуты от двух разных людей, а при повторной пересадке от первых двух и от третьего, кожу которого этому ребенку в первый раз не пересаживали.

Холман обнаружил удивительный факт. Если для повторной пересадки брали кожу от того же донора, что и для первой, то пораженные кожные лоскуты отторгались вдвое быстрее первых. Если же для повторной операции использовали кожу нового донора, то ускоренного отторжения не происходило.

Эмиль Холман сделал потрясающе точное предположение, которое могло бы лечь в основу изучения природы несовместимости тканей. Он писал: «Представляется вероятным предположить, что каждая группа трансплантатов вызывает появление своих собственных антител, которые ответственны за последующее исчезновение пересаженной кожи».

Рыбалка

Он сделал предположение, но больше не разрабатывал проблему, не продолжал исследований.

Вот почему честь открытия и обоснования иммунологической природы отторжения несовместимых тканей принадлежит английскому ученому Питеру Медавару, хотя он начал работать на 20 лет позже. Но именно он нанес на карту иммунологии реакции тканевой несовместимости.

Во время второй мировой войны доктор Медавар совместно с хирургом Томасом Гибсоном занялся совершенствованием методов пересадки кожи, столь необходимых в военное время. Начали они с повторения опытов Холмана и убедились, что во второй раз трансплантат, взятый ими от того же самого донора, отторгается значительно быстрее, чем в первый, демонстрируя роль иммунизации организма первичным трансплантатом.

В отличие от Холмана Медавар не ограничился предположением. Он провел сотни экспериментов на животных, изучил микроскопическую картину отторжения и определил специфичность иммунизации, получив, таким образом, главные доказательства иммунной природы отторжения. В 1944 году Медавар опубликовал статью «Поведение и судьба кожных трансплантатов у кроликов». В этой работе было доказано, что механизмы, посредством которых отторгается чужеродная кожа, принадлежат к категории иммунных реакций.

Откройте любой учебник, спросите кого угодно, кто первооткрыватель иммунной природы несовместимости тканей. И вы получите правильный ответ – лауреат Нобелевской премии сэр Питер Медавар. А все–таки и до него уже много было сделано. В 1910 году Алексис Каррель сказал: «Ищите природу несовместимости не в хирургических неудачах, а среди биологических причин». В 1924 году Эмиль Холман заподозрил иммунную реакцию. А в 1944 году – Питер Медавар открыл ее, вернее, доказал всему миру, что это так.

Любопытно, что Холман не оспаривал чести открытия. В 1957 году, уже на склоне лет, в одной из своих публикаций, вспоминая ранние работы и свое недоказанное предположение, он писал: «Какую блистательную возможность мы упустили!»

Группы крови, штамп в паспорте и спасение жизни.

– Скажите, какое иммунологическое открытие домедаваровского и даже дохолмановского периода имеет наибольшее отношение к проблеме несовместимости тканей при пересадках?

– Конечно, открытие групп крови. Карл Ландштейнер был одним из тех «гигантов, на плечах которых стоял» Питер Медавар.

– Вы имеете в виду группы крови, которые определяет перед переливанием крови, чтобы не было осложнений от несовместимости крови?

– Да, именно эти группы крови. Сейчас о них знают все. У большинства жителей крупных городов Советского Союза в паспорте стоит штамп с обозначением их групп крови. У меня, например, на 5–й странице паспорта в официальный штамп вписано «Группа В (III), Rh+».

Переливание крови чаще всего процедура неотложной экстренной помощи. При автомобильной катастрофе или другой травме, сопровождающейся большой потерей крови, определять группу некогда ни у пострадавшего, ни у донора, готового дать кровь. А посмотреть в паспорте – одна секунда.

Несовместимость крови – это, конечно, одно из проявлений несовместимости тканей вообще. Только с кровью проще. Ее вливают, чтобы заместить потерянную на один–два дня. Потом вновь наработается своя собственная. Когда же пересаживают кожу, почку, сердце, необходимо, чтобы они служили всю жизнь. Поэтому кровь подобрать легко, надо учесть только самое главное: АВ0 – антигены, от которых зависит немедленное склеивание эритроцитов. Остальными антигенами можно пренебречь. В течение нескольких дней они не мешают. Вот и казалось до Медавара, что причина отторжения кожи и других органов неиммунологическая. Ведь удается же переливание путем несложного подбора групп крови, а подбор кожи или почки по этим группам ничего не дает.

Группы крови

Карл Ландштейнер получил очень широкое образование. Это не было заслугой только медицинского факультета Венского университета. Большой научный кругозор – результат собственной неуемности.

Официальное обучение – всегда лишь основа. На этой почве и строятся большие знания, широкий кругозор. Частично отбрасыванием ненужного и главным образом поисками дополнительных знаний.

«Audiator et altera pars» – «Выслушай и другую сторону». И Ландштейнер, боясь односторонности своих учителей, ходил на лекции их оппонентов. Он не принимал на веру точку зрения одних ученых, не познакомившись с противоположной точкой зрения.

Студент–медик, полюбивший химию, он еще увлекался иммунологией. Сочетание этих двух увлечений помогло ему стать иммунологом совершенно нового направления.

Ландштейнер окончил университет в 1891 году. Работал в университетских клиниках, в Институте гигиены, а затем в Институте патологии города Вены. Здесь Ландштейнер начал свои оригинальнейшие для того времени иммунологические исследования. Ежегодно он публиковал пять–десять работ. С каждой новой работой все яснее и четче становилась научная индивидуальность молодого исследователя. И параллельно создавался ранее неизвестный аспект иммунологии.

Химическое мышление приближало да и приближает биологию к уровню точных наук. В те времена, на заре точной биологии, химическое мышление разделило на две стороны единый процесс иммунитета.

Одна сторона – реакция организма на чужие, инородные, тела или вещества, микробы или белки, попавшие в кровь или ткани.

Другая – природа веществ, включающих иммунологические реакции организма. К тому времени эти вещества–включатели получили общее название «антигены». Например, микробы или бараньи эритроциты в организме кролика вызывают ответную реакцию, в частности выработку антител. Повинны в этом антигены. Назвать еще не значит понять. Слово есть, но какую сущность оно выражает? Ясно только, какое действие вызывает. Этого мало. Неизвестно, как построены эти вещества, сколько и каких антигенов в различных чужеродных клетках и белках. Это было интересно.

Разрешение таких загадок приближало биологию к точности. Прямого практического интереса решение их не представляло. Но этим научным теоретическим вопросам и посвятил жизнь Карл Ландштейнер.

Сейчас имя его стоит в ряду крупнейших иммунологов. В 1930 году Ландштейнер удостоен Нобелевской премии. А в 1900 году ему было 32 года, он был всего лишь молодым исследователем. Исследователем, интересы которого лежали далеко от каких–либо практических нужд медицины. Неудивительно, что одно из ранних наблюдений Ландштейнера, результаты которого были опубликованы в 1901 году, оставалось до поры до времени интересным, но ненужным наблюдением.

Ландштейнер нашел в человеческих эритроцитах два антигена. Потом один из них назвали А, второй, естественно, В. В процессе своих отвлеченных исследований Ландштейнер обнаружил любопытную вещь. Не то чтобы в каждом эритроците любого человека были оба антигена. У некоторых в красных кровяных клетках – только антиген А. У других только В. А у кого ни А, ни В.

И более того: там, где в эритроцитах есть антиген А, в сыворотке имеются антитела против В. И наоборот, где нет ни А, ни В, там есть антитела против обоих антигенов.

Карл Ландштейнер писал об этих любопытных закономерностях в статье со скромным названием «Об агглютинативных свойствах нормальной человеческой крови». Он совершенно не предполагал практических последствий наблюдения. Опубликовал и продолжал свои отвлеченные исследования антигенных веществ, Прошло несколько лет, прежде чем открытие Ландштейнера нашло применение в клинике.

В 1914 году началась первая мировая война.

Пирогов называл войну «травматической эпидемией». И вот такая эпидемия наступила. Было много повреждений, и очень тяжелых, и необычных. Эта война отличалась от прошлых новыми видами оружия, а стало быть, и новыми видами повреждений.

Медицина опять с особенной остротой обратилась к проблеме переливания крови. Опять, потому что и в прошлые века врачи уже не раз пытались переливать кровь при различных болезнях или ранениях, и, естественно, особенно важно это было при большой потере крови. Однако все попытки сделать переливание крови рядовым практическим мероприятием повседневной медицины оставались безуспешными. Результаты были общеизвестны и неутешительны. У каждого третьего–четвертого пациента после переливания крови развивалось тяжелейшее осложнение, нередко кончавшееся смертью.

Переливание крови слишком часто приводило к потере больного. Применять эту процедуру было чрезвычайно опасно. Риск очень редко себя оправдывал. В некоторых странах переливание крови было даже запрещено. Во Франции в XVII веке профессор Сорбоннского университета Дени совместно с хирургом Эмерецом произвели неудачное переливание крови одному безнадежному больному по просьбе его жены. Они отказывались. Но жена настояла. Больной умер. Жена подала в суд.

К чести того времени, судила врачей Французская академия наук. К чести Французской академии наук, она не осудила врачей. Французская академия запретила переливание. Но запретила мудро. Академия постановила разрешать переливание после особого одобрения авторитетной комиссии. И после каждого переливания потребовала подробного разбора результатов. Накопленные результаты подтвердили: переливание крови опасно, а в ряде случаев смертельно.

В 1914 году врачи–практики обратили внимание на «не имевшее никакого отношения к практике» наблюдение Ландштейнера. Опираясь на его исследования, врачи стали брать, для переливания не любую кровь, а только ту, эритроциты которой не склеиваются в сыворотке больного.

Практически процедура свелась к определению антигенов А и В в эритроцитах донора, дающего, кровь, и больного, получающего ее. Смешивали кровь донора и сыворотку больного. Если эритроциты склеивались в комочки, в крови больного есть вещества, несовместимые с антигенами донора. Значит, она не подходит. Переливать можно только кровь, совместимую по групповым антигенам.

С тех пор прошло 50 с лишним лет. Закончилась первая, отгремела и вторая мировая война. За эти годы переливание крови спасло сотни тысяч больных и раненых. Этот метод лечения применяется во всех больницах мира. Кровь переливают не только при большой, потере, но и при многих заболеваниях, не связанных с ранениями, и при сложных хирургических операциях. А все началось со скромного «отвлеченного» наблюдения молодого иммунолога.

Итак, работа Ландштейнера поделила все человечество мира на четыре группы по свойствам их крови. Вернее, по антигенам А или В. Есть первая группа, или, иначе, нулевая, потому что в ней нет ни антигена А, ни антигена В. Но есть оба антитела: анти–А и анти–В. Безантигенную кровь первой группы можно переливать куда угодно, в любую кровь – ведь в ней нет веществ, которые включают иммунные механизмы. Эритроциты эти без антигенов, не будут склеиваться сывороткой.

Зато в эту кровь нельзя переливать кровь с антигенами А или В. В сыворотке этой нулевой (первой) группы есть, антитела и для А, и для В. Значит, в эту кровь можно вливать только такую же, без антигенов, нулевую (первую) группу.

Если, мы повторим те же рассуждения и для других групп, нам станет ясной схема переливания: каким людям, с какой, группой, какую кровь можно переливать. Предположим, у нас четвертая группа, ее называют АВ, что означает существование в эритроцитах обоих антигенов, а стало быть, отсутствие в сыворотке обоих антител. Вывод: эту группу нельзя переливать ни одной другой – всюду есть антитела либо на А-, либо на В–антиген; но в кровь этот группы можно переливать любую, люди этой группы – универсальные реципиенты. Первая (нулевая) группа, так сказать, более альтруистическая – себе меньше, чем другим. Четвертая – эгоистическая: себе больше, чем остальным. Тот же ход рассуждения можно распространить и на остальные две группы. Вторую, или А, в которой нет антигена В, но есть антитело – анти–В. На третью группу (В), где нет антигена А, но есть антитело против него.

Это рассуждение читатель может и сам сделать. Во–первых, он тогда проверит, разобрался ли, а во–вторых, избавит автора от неловкости при столь долгом повторении многочисленных А, В и «анти».

«Резус–отрицательная» женщина и «резус–положительный» мужчина. Что будет?

– Когда шел разговор об официальном штампе в паспорте, о группах крови, мне помнится, что в приведенном примере записано не только «Группа В (III)». После этого там стоит запятая и символы «Rh+ ». Что это значит?

– Это значит «резус–положительный». Тот самый резус, из–за которого у некоторых женщин бывают неприятности во время беременности, если они «резус–отрицательны».

– Все «резус–отрицательные» женщины обречены на это?

– Нет, не все. Но если женщина не имеет в крови антигена «резус», то ей хлопотно иметь «резус–положительного» мужа. Ребенок может оказаться под угрозой.

После того как врачи–практики осмыслили и применили с блеском открытие групп крови, получившее название система АВ0 (а–б–ноль), начались поиски других антигенов в эритроцитах. И в 1927 году неуспокоившийся Ландштейнер совместно с Левиным обнаружили еще четыре антигена. Двум из них присвоили наименование М и N. Из них составили единую систему MN. Двум другим – Р и р. Таким образом, стали известны уже три антигенные системы красных клеток крови, объединяющих семь разных антигенов.

Первое свидание

Антигены М, N, Р и р оказались несущественными при переливании крови. Тем не менее (опять отвлеченно) ученые разработали способы их определения, установили, какой процент людей содержит тот или иной антиген. Например, среди англичан 42 процента содержат антиген А, 8 процентов – В, 3 процента – АВ и 47 процентов относятся к группе 0. Среди русских 36 процентов имеют группу крови А, 23 процента – В, 8 процентов – АВ и 33 процента относятся к группе 0. По системе MN человечество делится следующим образом: 30 процентов несут антиген М, 20 процентов – антиген N и 50 процентов содержат в эритроцитах оба антигена.

Здесь перечислены далеко не все антигены, найденные к сегодняшнему дню в эритроцитах человека. Уже известно более семидесяти. Количество их день ото дня растет. Они могут встречаться в самых различных сочетаниях. Антигенная структура, взаимоотношения антигенов в эритроцитах человека так же неповторимы, как и рисунок линий на пальцах.

В 1940 году Ландштейнер совместно с Винером занялись сравнением антигенных свойств клеток крови человека и обезьян. Они ввели кроликам эритроциты обезьян макак резусов и получили иммунную сыворотку против эритроцитов этого вида животных. И вдруг оказалось, что сыворотка против обезьяньих эритроцитов склеивает эритроциты большинства людей. Следовательно, в клетках большинства людей содержится какой–то антиген, который есть в эритроцитах макак резусов. Антиген получил название резус–фактора.

Исследователи описали методику определения резус–фактора в крови человека. Выяснилось, что он содержится в эритроцитах 85 процентов жителей Америки и отсутствует у остальных 15 процентов. Соотношение резус–положительных и резус–отрицательных лиц в других странах приблизительно такое же. Только в Японии и некоторых других странах Дальнего Востока резус–положительных людей очень мало, не более 1 процента. Последующие детальные исследования показали, что есть шесть основных разновидностей антигена, которые и составляют антигенную систему «Резус». Эти антигены обозначены буквами С, Д, Е, с, d, e. Резус–положительными считаются лица, клетки крови которых содержат главный антиген системы – антиген Д.

И это открытие сначала казалось не имеющим никакого практического значения. Но уже через год было замечено одно чрезвычайно интересное совпадение.

Если в брак вступают резус–положительный мужчина и резус–отрицательная женщина, у них довольно часто рождаются дети с желтухой. Эритроциты разрушаются, и пигмент из клеток выходит в сыворотку, окрашивая все ткани. Разрушение эритроцитов называют гемолизом, а желтуху у новорожденных гемолитической. Иногда эта болезнь бывает очень тяжелой, и дети умирают. Часть младенцев гибнет, еще не родившись, в последние месяцы беременности.

Если отец и мать оба резус–положительны или оба резус–отрицательны, так сказать, резус–одинаковы, такого осложнения не бывает. Не бывает его и в случаях резус–положительной матери при любом отце. В результате многочисленных наблюдений и исследований стало ясно: гемолитическая желтуха новорожденных вызвана резус–несовместимостью матери и ребенка, еще не младенца, еще плода.

Ребенок всегда наследует ровно половину своих признаков от матери и ровно половину от отца. Если отец содержит в своих клетках резус–фактор, то и ребенок может его иметь, то есть быть положительным по этому признаку. Развивается же этот ребенок в организме матери, которая может быть и резус–отрицательной. Иначе говоря, плод с наследственностью отца вырабатывает резусный антиген, которого нет в организме матери, который чужд материнскому организму. Этот резус–антиген проникает из плода в кровь матери и вызывает у нее образование антирезусных антител. Из организма матери антитела попадают в кровь ее будущего ребенка, еще плода. Они склеивают и разрушают эритроциты. Плод либо погибает до родов, либо у новорожденного ребенка развивается гемолитическая желтуха.

Когда механизм развития этой болезни был понят, стало очевидным и громадное практическое значение открытия Ландштейнера и Винера. Возможное осложнение могли уже предвидеть, могли начать искать способы предупреждения и лечения его.

Иммунизация матери резус–антигенами развивающегося плода происходит не в самом начале беременности и даже не в середине ее, а в конце. В самые начальные сроки развития эмбрион не имеет системы кровообращения – ни сердца, ни сосудов, ни крови. Нет и эритроцитов. Затем, когда все органы и клетки появляются и эритроциты начинают циркулировать по организму плода, они еще не несут на своей поверхности резус–антигенов. Наконец появляются и они.

Однако организм матери все еще не иммунизируется ими, потому что кровь и эритроциты развивающегося ребенка не попадают в материнский кровоток. Кровеносные системы плода и матери раздельны. Специальный орган—плацента разделяет систему кровообращения этих двух организмов. Плацента представляет собой биологическую мембрану. С одной стороны ее протекает кровь матери, с другой – ребенка. Все питательные вещества и кислород через мембрану проходят, но клетки, в том числе и эритроциты, не проникают.

Как правило, не проходят. Но бывают мелкие травмы: какой–то маленький кровеносный сосуд от растяжения лопнет или небольшая инфекция вроде простуды нарушит кровообращение… Понемногу такие случайности накапливаются, и к концу беременности в крови матери появляются антитела против резус–положительных эритроцитов ее собственного ребенка.

Их не так много, чтобы повредить ребенку. Это хорошо. Но недостаточно, чтобы связать вновь поступающие эритроциты и предотвратить дальнейшую иммунизацию. Это плохо. И именно поэтому во время родов, сопровождающихся серьезными сосудистыми травмами в плаценте, довольно много резус–антигена попадает в кровоток матери. Происходит сильная иммунизация, вырабатывается огромное количество антител. Следующему ребенку, во время второй беременности развиваться вовсе несладко. Он все время находится под воздействием разрушительных атирезусных антител. Вот почему гемолитическая желтуха новорожденных почти никогда не бывает при первой беременности и почти всегда возникает при повторной.

Иммунологический метод предупреждения гемолитической желтухи новорожденных (а другого и не существует!) состоит в следующем. Если мать резус–отрицательна, а отец резус–положительный, то к концу первой беременности она должна на несколько дней раньше обычного отправиться в родильный дом. Там перед самыми родами или сразу же после них ей введут приготовленную заранее иммунную сыворотку, содержащую большое количество антирезусных антител. Ребенку они повредить не могут, но, связав проникшие в кровь матери во время родов антигены, отменят процесс иммунизации. Введенные с сывороткой антитела через 2—3 недели исчезнут из крови матери, а собственные вырабатываться не будут. Второй ребенок будет вне опасности.

Если по каким–то причинам описанное выше не было сделано и возникла тяжелая гемолитическая желтуха, то новорожденному производят обменное переливание крови: полную замену крови младенца совместимой кровью донора. Из организма удаляются все антитела против резус–антигена, и эритроциты перестают разрушаться.