Текст книги "Травматология и ортопедия"

Автор книги: Ольга Жидкова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 7 страниц)

33. Синдром длительного раздавливания (СДР)

Под СДР понимают общую реакцию организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию или дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов большими тяжестями (обломками зданий, грунтом, тяжелой техникой). СДР развивается тотчас после освобождения конечности и восстановления кровотока. Чем обширнее и длительнее сдавление, тем тяжелее выражены симптомы местного и общего характера.

Клиника. Различают периоды СДР.

I – период компрессии до освобождения.

II – период после освобождения конечности от сдавления:

1) ранний – период ОПН (с 3—4-го дня по 8—12-й день);

2) промежуточный период (период мнимого благополучия);

3) поздний период– проявления местных изменений, продолжающийся 1–2 месяца.

В период компрессии до освобождения пострадавшие предъявляют жалобы на боли в сдавленных участках тела, жажду (у 40 %), затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Отмечаются спутанность сознания или его потеря, случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).

После освобождения от сдавления возникают жалобы на резкие боли в поврежденной конечности, отек, багрово-синюшную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной конечности, рвоту.

Эти жалобы характерны как для раннего, так и для промежуточных периодов развития СДР.

Объективные признаки СДР начинают появляться спустя 4–6 ч после освобождения от сдавления. В течение этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс и АД – в пределах нормы.

Ранний период (первые 2–3 ч) характеризуется гемодинамическим расстройством и местными изменениями. Быстро развивается отек конечности дистальнее сдавления, достигая через 4—24 ч своего максимума.

Параллельно ухудшается общее состояние.

Появляются бледность, холодный пот, учащенный пульс, снижение АД и диуреза– количество мочи резко уменьшается (до 300 мл в сутки). Местные изменения: на коже в зоне сдавления появляются кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью. Пульсация сосудов пораженной конечности ослабевает по мере нарастания отека.

На фоне углубляющейся ОПН в организме задерживаются продукты промежуточного обмена и вода.

Нарастают токсемия, обусловленная ишемическим некрозом мышц и плазмопотерей, олигурия и азотемия, снижение артериального давления. Все это может привести к летальному исходу от уремии.

Поздний период СДР начинается на 10—14-й день болезни и характеризуется преобладанием местных проявлений в сдавленной конечности над общими.

Уменьшается отек на пораженных частях тела и выявляются очаги некроза конечности. Возникают флегмоны, язвы, иногда кровотечение.

Полного восстановления функции раздавленных мышц не происходит.

34. Медицинская помощь при катастрофах

В период изоляции (находясь в завалах) помощь оказывается в виде само– или взаимопомощи:

1) освобождение дыхательных путей от пыли и инородных тел;

2) освобождение сдавленных частей тела.

На догоспитальном этапе медицинская помощь должна быть максимально приближена к очагу поражения.

1. Противошоковая терапия: инфузии полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, нативной или сухой плазмы, альбумина, раствора глюкозы, физиологического раствора (при объеме инфузионной терапии – 4–6 л/сутки); коррекция кислотно-щелочного равновесия (бикарбонат натрия, лактасол; обезболивание: введение анальгетиков, наркотиков); новокаиновые блокады поперечного сечения поврежденной конечности выше уровня сдавления; введение сердечно-сосудистых средств. Критерии выведения из шока: стабильные показатели АД и пульса в течение 2–3 ч, почасового диуреза – 50 мл/ч.

Эвакуация из очага поражения в специализированные лечебные учреждения должна проводиться после выведения из шока специальным транспортом (лучше – вертолетом) в сопровождении медицинского работника.

2. Борьба с ОПН: паранефральные новокаиновые блокады до 100–120 мл 0,25 %-ного теплого раствора новокаина с каждой стороны; катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза; лазикс дробными дозами по 200–300 мг до 2 г/с при восстановлении диуреза.

3. Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС-синдрома: гепарин по 5000 БД через 6 ч; контрикал, гордокс по 100000 БД 2 раза в сутки.

4. Борьба с инфекцией и иммунодепрессией:

1) введение столбнячного анатоксина;

2) введение антибиотиков: аминогликозидов; цефалоспорина (кроме цепорина).

Антибиотики можно заменить пенициллином, тетрациклином или левомицетином; метронидазолом или метрогилом; тималином, тимогеном.

5. Операции по жизненным показаниям. Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности применяют местную гипотермию, эластичное бинтование, иммобилизацию.

Проводить для компрессии мягких тканей конечности лампасные разрезы кожи – большая ошибка, которая ведет к развитию местных инфекционных осложнений.

Наибольшее применение имеет подкожная фасциотомия, проведение которой целесообразно в первые 12 ч с момента поступления пострадавшего в стационар.

Показания к ампутации конечности – необратимая ишемия по В. А. Корнилову.

Комплексное лечение СДР в специализированных стационарах включает экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмоферез, гемофильтрацию, длительную артериально-венозную фильтрацию, гемодиализ.

35. Фиброзные остеодистрофии

К фиброзным остеодистрофиям относят группу заболеваний, объединенных по морфологическим изменениям. Для них характерно замещение костной ткани волокнистой соединительной фиброзной тканью. В основе их лежат своеобразные дегенеративно-дистрофические и последовательные восстановительные процессы в костях без первичных воспалительных и бластоматозных изменений.

Костная ткань претерпевает полную реконструкцию, нормальная кость на месте поражения целиком перестраивается. Она разрушается главным образом путем лакунарного рассасывания и затем воссоздается вновь благодаря метапластическому и остеобластическому новообразованию костного вещества.

Жировая и костномозговая ткани исчезают и замещаются волокнистой фиброзной соединительной тканью.

Кроме того, в костях происходит образование кисты вследствие отека и разжижения разросшейся соединительной ткани, кровоизлияния, развиваются гигантские клетки, опухолевидные разрастания, возникают зоны перестройки костного вещества, патологические переломы, обезображивания и деформации костей.

Для некоторых фиброзных остеодистрофий характерно частое озлокачествление.

Различают локализованные и распространенные формы фиброзных остеодистрофии.

Изолированная (локализованная) костная киста характеризуется образованием единичной костной кисты в длинной трубчатой кости.

Это болезнь детского и преимущественно юношеского возраста. Она возникает исключительно в метафизарном отделе длинной трубчатой кости, не переходит за эпифизарную хрящевую линию, оставляя нетронутым близлежащий сустав. Наиболее часто поражаются оба (особенно проксимальный) метафиза бедренной кости и проксимальные метафизы большеберцовой и плечевой костей.

Клиника. Общее состояние больного не страдает. Картина периферической крови и минеральный обмен не меняются.

Без видимой внешней причины появляется безболезненное равномерное утолщение конца кости в одном только месте скелета. Возможна прогрессирующая деформация кости. Кость не укорочена, атрофии нет. Кожные покровы над утолщенной костью не изменены.

Внимание больного приковывается к его страданию лишь после возникающего патологического перелома в результате неадекватной травмы и даже от неловкого движения.

При рентгенологическом исследовании определяется очаг просветления, располагающийся в центре кости, имеющий крупно-ячеистый рисунок и правильную геометрическую форму (яйцевидную, веретенообразную, грушевидную и т. п.). Контуры кисты совершенно гладкие и резко очерчены.

Оперативное лечение. Проводятся экскохлеация или резекция пораженного участка кости с последующим замещением дефекта костными ауто– или аллотрансплантатами или их сочетанием.

36. Распространенные формы фиброзных остеодистрофий

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена) характеризуется системным остеопорозом и множественным поражением костей кистозными образованиями.

Ее называют также генерализованной кистозной кистовидной остеодистрофией.

В большинстве случаев это доброкачественная аденома одной из околощитовидных желез. Очень редко определяется диффузная гиперплазия всех телец.

Морфологическую основу генерализованной фиброзной остеодистрофии составляет лакунарное рассасывание костной ткани при продолжающемся процессе костеобразования, что ведет к общему остеопорозу.

Заболевание развивается в возрасте от 30 до 40 лет, чаще у женщин.

В ранней стадии заболевания появляются общая мышечная слабость, чувство усталости, обычны потеря аппетита, тошнота, иногда рвота. Постоянный симптом – жажда и связанная с ней полиурия. Иногда на первый план выступают симптомы почечнокаменной болезни. Нередко больные предъявляют жалобы на боли в животе, различные нарушения функции толстой кишки (запоры, поносы).

Отмечаются повышенная чувствительность или глухие боли в костях, иногда в суставах. Боли локализуются главным образом в диафизах длинных костей, костях таза, позвоночнике.

Появляются утолщения и деформации костей, ведущие к укорочению конечности и хромоте. Первым проявлением болезни Реклингхаузена могут быть патологические переломы.

Ранние стадии болезни проявляются системным остеопорозом. Рентгенологическим признаком является своеобразная картина коркового слоя ногтевых фаланг и характерный петлистый кружевной рисунок губчатого вещества.

Длинные кости нижних конечностей постепенно дугообразно искривляются, появляется метафизарная варусная деформация бедра, чаще односторонняя или асимметричная.

Изменения со стороны позвоночника приводят к развитию «рыбьих позвонков».

Лечение оперативное и заключается в удалении аденомы паращитовидной железы.

При своевременном удалении аденомы структура костной ткани восстанавливается в течение нескольких лет.

Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета) – заболевание скелета диспластического характера с патологической перестройкой и развитием деформации.

В течение многих лет или десятков лет наступает деформация скелета. Больных часто беспокоят не столько боли в костях конечностей, сколько косметическая сторона. Чаще всего деформируются голени, причем происходит дугообразное искривление в латеральную сторону.

Быстрый рост в объеме костей черепа приводит к тому, что громадный мозговой череп нависает над нормальным лицевым, голова свисает подбородком на грудину, больные смотрят исподлобья.

Лечение исключительно симптоматическое.

37. Фиброзная дисплазия костей

Фиброзная дисплазия костей по общей картине, симптоматологии, течению, лечению, прогнозу, по морфологической картине, биохимическим данным и в особенности по рентгенологическим проявлениям существенно отличается от всех других представителей группы фиброзных остеодистрофий, в связи с чем выделена в самостоятельную нозологическую единицу.

Фиброзная дисплазия костей – заболевание старшего детского возраста. Начинается незаметно, очень медленно прогрессирует и приостанавливает свое активное развитие после наступления половой зрелости. Женщины заболевают чаще.

Различают монооссальную и полиоссальную формы. При полиоссальной форме поражаются кости одной конечности (чаще – нижней), реже – верхняя и нижняя конечности одной стороны тела.

Клиника. В начале заболевания больные не испытывают болезненных ощущений.

В дальнейшем кости утолщаются и деформируются, подвергаются искривлению. Бедренная кость, деформируясь, приобретает форму пастушьего посоха. Часто болезнь выявляется только после патологического перелома.

Уровень кальция и фосфора, в отличие от гиперпаратиреоза, остается в норме.

Рентгенологическая картина. Чаще всего наблюдается фиброзная дисплазия бедренной, большеберцовой, плечевой и лучевой костей, высокий процент поражения приходится и на долю ребер.

В длинных трубчатых костях очаг всегда развивается в метафизе и медленно переходит на середину диафиза, а эпифиз первично никогда не поражается и даже в далеко зашедших случаях остается интактным.

Дефект кости (или ряд дефектов) располагается эксцентрически или центрально в корковом веществе под надкостницей. Остеопороза или атрофии не бывает. Внутренняя поверхность корки шероховатая, а наружная – гладкая.

Она нигде не прерывается и не исчезает полностью. Надкостница в патологическом процессе не участвует.

Часто наблюдаются патологические переломы, которые хорошо срастаются, хотя и не в такой совершенной форме, как при изолированной костной кисте.

У некоторых больных может наблюдаться разновидность фиброзной дисплазии – болезнь Олбрайта, которая характеризуется триадой симптомов, выражающихся в эндокринных нарушениях, кожных и костных проявлениях.

Наступает преждевременное половое созревание, появляются ландкартообразные участки бурой пигментации кожи на животе, спине, на боках, ягодицах, на верхних участках бедер и промежности. Костные проявления обычно имеют многокостный односторонний характер. Характерны множественные патологические переломы. Может прекращаться рост костей в длину.

Малигнизация фиброзной дисплазии наблюдается у 0,4–0,5 % больных. При ограниченных формах фиброзной дисплазии оперативно удаляют очаги поражения. Образовавшийся дефект замещают костным ауто– или аллотрансплантатом. При малигнизации конечность ампутируют.

38. Остеохондропатии

Остеохондропатия, или асептический некроз, – это хроническое дегенеративно-некротическое заболевание, в основе которого лежит сосудисто-дистрофический процесс субхондральных отделов эпифизов некоторых костей.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг – Кальве – Пертеса) является одной из наиболее часто встречающихся остеохондропатий.

Процесс односторонний. В анамнезе указаний на травму нет. После ходьбы в тазобедренном суставе появляются незначительные и нестойкие боли, усиливающиеся в дальнейшем. Возникают контрактура сустава, атрофия мышц, постоянная хромота и в запущенных случаях – укорочение пораженной конечности на 1–2 см.

В лечении важнейшее значение имеет ранняя разгрузка пораженной конечности для сохранения нормальной формы головки с применением ортопедических аппаратов и костылей.

Остеохондропатия бугра большеберцовой кости (болезнь Осгуд – Шлаттера). Поражение бугристости большеберцовой кости носит обычно односторонний характер. В области бугристости большеберцовой кости появляются спонтанные боли.

Лечение заключается в ограничении ходьбы, бега, занятий физкультурой. Назначаются физиотерапевтические процедуры. Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера-I) встречается редко и возникает после травмы. На тыле у внутреннего края стопы без видимых причин появляются припухлость, умеренные боли, иногда заставляющие детей прихрамывать, ходить на наружных сводах стопы.

Лечение заключается в создании длительного покоя стопе с помощью гипсового сапожка и проведении физиотерапевтических процедур. Оперативное лечение противопоказано.

Остеохондропатия головки II и III плюсневых костей (болезнь Альбана Келера-II) преимущественно встречается у женщин молодого возраста.

Боли в стопе постепенно прогрессируют, усиливаясь во время ходьбы. Смена обуви, умеренная ходьба приводят к клиническому выздоровлению.

Лечение проводится консервативно: уменьшается нагрузка на ногу, проводится физиотерапевтическое лечение, рекомендуется ношение супинаторов, разгружающих передний отдел стопы.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека).

Клиника проявляется длительными неисчезающими болями в области лучезапястного сустава, нарушением его функции, резким усилением болей при надавливании на тыл кисти.

Лечение. Лучшие результаты дает выскабливание некротических масс острой ложечкой без удаления утолщенной хрящевой части кости.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве). Преимущественно поражаются позвонки нижнегрудного и верхнепоясничного отделов, т. е. позвонки, несущие самую большую нагрузку.

После падения или ушиба появляется боль в области пораженного позвонка.

Лечение. Требуется полная разгрузка позвоночника с помощью постельного режима и реклинации (на все время регенерации позвонка).

39. Остеохондропатия апофизов позвонков и суставных поверхностей

Остеохондропатия апофизов позвонков (юношеский кифоз, остеохондропатический кифоз), или болезнь Шейермана – May, встречается довольно часто.

Чаще страдают юноши. Иногда заболевание определяется только при осмотре призывников. Описаны семейные формы остеохондропатии позвоночника. Поражаются, как правило, средний и нижнегрудной отделы позвоночника.

В основе этой типичной остеохондропатии лежат, вероятнее всего, множественные мелкие некрозы с последующими восстановительными явлениями.

Значительная деформация – остеохондропатический кифоз – дает плохой прогноз в смысле восстановления формы. Обычно кифоз остается на всю жизнь.

При этом наибольшей деформации подвергаются VIII–IX позвонки, в меньшей степени – VII и X позвонки грудного отдела позвоночника.

Больной обращает внимание на усталость в позвоночнике вначале после физической нагрузки, затем – после ходьбы и длительного сидения. Постепенно усталость позвоночника переходит в боль, появляются сутулость и кифоз. Болезнь протекает медленно, годами.

Лечение симптоматическое. Больные должны соблюдать постельный режим на жесткой кровати со щитом в положении на спине. Назначается гимнастика для укрепления мышц спины и живота.

В острой стадии с выраженными клиническими проявлениями в виде болей прибегают к положению в гипсовой кроватке.

Отсекающий остеохондроз, или болезнь Кенига, выражается в асептическом некрозе и отделении клиновидного участка головки или суставного эпифиза медиального мыщелка бедра. Заболевание наблюдается у детей и у взрослых.

Типичная локализация заболевания – коленный сустав, но могут поражаться и другие (локтевой, реже – плечевой, тазобедренный, голеностопный).

Отделившийся костно-хрящевой кусочек эпифиза выпадает в полость сустава, где свободно перемещается, а при ущемлении – блокирует сустав.

Возникает острейшая боль в суставе, от которой больной избавляется самостоятельно, осторожно сгибая и разгибая бедро или голень.

Клиника болезни Кенига до ущемления выражается в болях в суставе во время ходьбы; при пальпации медиального мыщелка бедра определяется локальная болезненная точка.

В клиническом течении определяются II стадии.

I стадия – хронический артрозо-артрит – протекает в течение 1–1,5 лет. Медленно идет отграничение очага, затем он держится еще не поврежденным хрящом на своем месте.

II стадия – стадия «внутрисуставных мышей». Возникает ущемление внутрисуставного тела, сопровождающееся блокадой сустава и сильной болью.

В I стадии заболевания операция технически сложна. Пораженное место может быть малозаметным, хрящ остается живым и имеет обычный вид, что затрудняет локализацию и удаление очага. Во II стадии операция заключается в удалении внутрисуставных тел «суставной мыши».

40. Опухоли костей

Кость обладает многотканевой структурой, и в ней могут развиваться различные по своему гистогенезу опухоли.

Классификация опухолей костей по В. Я. Шлапоберскому выделяет первичные и вторичные опухоли костей, в свою очередь, они подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

Симптомокомплекс костных опухолей складывается из трех кардинальных признаков:

1) болей в пораженном отделе скелета;

2) пальпируемой опухоли;

3) нарушения функции конечности.

Нередко больные связывают начало заболевания с травмой. Если боль, припухлость и нарушение функции беспокоят больного длительный период после травмы или после исчезновения возобновляются после длительного «светлого» промежутка, это должно насторожить врача в отношении возможного онкологического заболевания кости.

Боли – один из основных симптомов злокачественных опухолей костей. В начале заболевания они носят неопределенный характер.

Наиболее интенсивные боли характерны для саркомы Юинга, низкодифференцированной хондросаркомы и остеогенной саркомы, из доброкачественных опухолей выраженным болевым синдромом сопровождается остеоидостеома.

Нарушения функции обусловлены анатомическим расположением новообразования. Возникновение опухоли вблизи крупных суставов нередко приводит к развитию контрактур, ограничение движений из-за резкого болевого синдрома приводит к атрофии мышц, сдавление опухолевыми массами сосудисто-нервных пучков, а при опухолях позвоночника – и спинного мозга может приводить к выраженным неврологическим и трофическим расстройствам.

Хирургическое вмешательство является главным составным элементом любого комплекса лечебных мероприятий при опухолях костей. Доброкачественные опухоли костей подлежат только хирургическому лечению.

При злокачественных опухолях показания и противопоказания к операции зависят от гистологического строения.

Окончательным хирургическим лечением при первичных остеогенных саркомах является ампутация.

Хирургическое лечение злокачественных опухолей нередко проводится в комплексе с химиотерапией и лучевой терапией. В некоторых случаях эти методы лечения следует рассматривать как основные (например, при неоперабельных опухолях).

Возможности клинического применения противоопухолевых препаратов находятся в прямой зависимости от локализации и стадии развития опухолевого процесса, гистологической структуры опухоли, особенностей организма больного.

Лучевую терапию как самостоятельный метод лечения сарком костей применяют редко в связи с низкой радиочувствительностью ряда первичных костных новообразований скелета.