Текст книги "Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат"

Автор книги: Олег Кулиненков

сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 15 страниц) [доступный отрывок для чтения: 6 страниц]

6. Иммунный статус спортсмена

Основными причинами снижения иммунной реактивности организма спортсмена в основном являются:

– запредельная физическая нагрузка;

– неблагоприятные метеоклиматические условия;

– психоэмоциональная перегрузка – стресс.

Следствием снижения иммунной защиты становится подверженность заражению любым инфекционным заболеванием в период максимальных нагрузок или предсоревновательный период, или во время соревнований.

Для определения состояния иммунной системы проводятся контрольные исследования.

Коррекция проводится с применением иммунокорректоров; адаптогенов; витаминов; аминокислот (незаменимые).

Иммунитет

Иммунитет – способ защиты внутреннего постоянства организма от генетически чужеродной информации (антигены, токсины).

Иммунологическая реактивность организма спортсмена зависит от объема и интенсивности физических и психоэмоциональных нагрузок. Резервные возможности иммунной системы, осуществляя эффективную защиту организма от инфекций при незначительных физических нагрузках, при нарастании мышечно-эмоционального стресса, характерного для нагрузок современного «большого спорта», истощаются, и у спортсмена появляется состояние иммунодефицита. Вторичным иммунодефицитом может обернуться и недостаток питания (или несбалансированное питание) при определенных диетах. Кроме того, иммунитет заинтересован в витаминах А, С, Е, микроэлементах, играющих важную роль в его нормальном функционировании.

Коррекция иммунного статуса спортсмена

Напряжение иммунитета зависит от величины и продолжительности нагрузки и проходит следующие фазы: мобилизация, компенсация, декомпенсация, восстановление. Резервные возможности иммунной системы в первые две фазы (мобилизации и компенсации) еще обеспечивают эффективную защиту организма. Переход в третью фазу (декомпенсация) обусловлен нарастанием мышечно-эмоционального стресса, характерного для нагрузок при современных методиках подготовки спортсмена.

Режимы нагрузок, при которых наступает фаза истощения резервных возможностей иммунной системы, индивидуальны для каждого спортсмена, зависят от многих факторов, в том числе и его генотипа. Это обстоятельство делает бесспорной необходимость контроля иммунного статуса при профессиональных занятиях спортом.

Профилактические мероприятия, помогающие избежать срыва иммунитета:

– санация очагов хронической инфекции, поскольку постоянная интоксикация резко снижает резервные возможности организма;

– выявление и лечение дисбактериоза;

– защита от психоэмоционального стресса;

– постоянная поддержка баланса витаминов, микроэлементов, белков, жиров, углеводов, аминокислот для полноценного обеспечения иммунной системы энергетическими и пластическими субстратами;

– четкое ведение тренировочного процесса по физиологическим возможностям конкретного спортсмена;

– специальная иммунокоррекция при длительных переездах (перелетах), тренировке в горах и т. д.

Профилактические средства. Прием препаратов, обладающих выраженным регулирующим действием на обменные процессы, в том числе на иммунитет, помогает его восстановлению.

Это продукты пчеловодства: апилак, апилактоза, мед с пергой, сотовый мед многолетней экспозиции; препараты из цветочной пыльцы: гранулированная цветочная пыльца, политабс, цернилтон, тенториум плюс. Неспецифические биогенные стимуляторы: адаптогены, масло облепихи, мумиё, бета-каротин. Поливитаминные комплексы с обязательным содержанием витаминов группы В, фолиевой и аскорбиновой кислоты.

Лекарственные средства, стимулирующие иммунитет

Интерфероны – альфаферон, веллферон, интерферон, интрон-А, реальдерон, ребиф, роферон.

Индукторы синтеза интерферонов – амиксин, полудан, ридостин, тилорон, циклоферон.

Интерлейкины – интерлейкин-2, пролейкин, ронколейкин.

Иммуностимулирующие – синтетические: декарис, дибазол, инозин пранобекс, левамизол, ликопид, метилурацил, полиоксидоний, тимоген.

Препараты комбинированного состава – вобэнзим, синупрет, тонзилгон.

Бактериальные – бронхомунал, имудон, рибомунил.

Иммуностимуляторы животного происхождения – тактивин, тималин, тимостимулин, имунофан.

Фитопрепараты – иммунал (эхинацея), иммунорм, эстифан.

Коррекция иммунодефицитных состояний

Чаще всего применяют: иммуномодулирующие препараты – тималин, тимоген, Т-активин; препараты, стимулирующие выработку интерферона – циклоферон, ронколейкин; другие препараты курсами (табл. 26).

Таблица 26

Применение иммунокорректоров[9]9
  Лекарственные препараты применяются по рекомендации и под контролем врача.


[Закрыть]

Иммунокорректоры применяют:

– в начале сезона или с началом ударных тренировок;

– при длительной соревновательной деятельности, особенно с частыми переездами (например, участие в этапах Кубка мира);

– при воздействии факторов риска (при резкой отрицательной внешней температуре в зимних видах спорта, высокой влажности и т д.);

– как индивидуальную защиту при эпидемиях гриппа, ОРЗ и т. д.;

– при наличии очагов хронической инфекции.

Циклоферон. Обладает противовоспалительным, противовирусным, иммуностимулирующим действием. Нормализует выработку интерферона, способствует коррекции иммунного статуса организма при иммунодефицитах и аутоиммунных состояниях. Стимулирует продукцию лейкоцитами, макрофагами, эпителиальными клетками, а также тканями селезенки, печени, легких, мозга. Проникает в цитоплазму и ядерные структуры, активирует синтез «ранних» интерферонов. Отличается низкой токсичностью и отсутствием мутагенных и канцерогенных эффектов. При парентеральном введении быстро и полностью всасывается. Незначительно связывается с белками. Легко проникает в органы, ткани и биологические жидкости (в том числе ликвор). 99% введенного препарата выводится почками в неизмененном виде в течение 24 ч. Не кумулируется даже при длительном применении.

Применяется при иммунодефицитных состояниях различного происхождения (в том числе обусловленных физическим перенапряжением), а также: дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов (деформирующий остеоартроз и др.); инфекциях бактериальных, герпетических; острых и хронических вирусных гепатитах (А, В, С, D); ревматоидном артрите; язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; кожных заболеваниях (нейродерматит, экзема, дерматозы).

Применение. Взрослым: раствор для инъекций, в/м, в/в, разовая доза – 0,25-0,5 г; таблетки внутрь за 30 мин до еды, не разжевывая, – 0,3-0,6 г 1 раз в сутки. Курс: 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29-й день. Профилактика – 1, 2, 4, 6, 8-й день.

Противопоказания: декомпенсированный цирроз печени, детский возраст (до 4-х лет), беременность.

Побочных действий при применении циклоферона не выявлено.

Совместим со всеми лекарственными средствами (в том числе антибиотиками, витаминами, иными иммуномодуляторами).

Эхинацея (иммунал). Средство растительного происхождения. Оказывает иммуномодулирующий, противовоспалительный эффекты. Полисахариды, содержащиеся в эхинацее, повышают фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, стимулируют продукцию интерлейкина-1. Комплекс действующих веществ индуцирует трансформацию В-лимфоцитов в плазматические клетки, улучшает функции Т-хелперов. Благодаря инулину, левулезе, бетаину улучшаются обменные процессы, особенно в печени и почках.

Показания: вторичный иммунодефицит при значительной физической нагрузке; психическое и физическое переутомление; им-мунодефицитные состояния при хронических рецидивирующих воспалительных заболеваниях различной локализации; состояние после антибиотикотерапии.

Препараты эхинацеи принимают внутрь. Дозировка и длительность применения устанавливаются индивидуально, в зависимости от используемой лекарственной формы. Чаще всего по 20 кап. 2-3 раза в день внутрь после еды, 2 недели.

Побочное действие: возможны аллергические реакции; при применении в высоких дозах возможны тошнота, рвота, нарушения стула, бессонница, повышенная возбудимость нервной системы.

Противопоказания: повышенная чувствительность к препаратам эхинацеи; аутоиммунные заболевания; с осторожностью применяют при нарушении углеводного обмена.

7. Эндокринная система

Недостаточное функционирование эндокринной системы может быть вызвано широким спектром причин – от генетических до инфекционных. Причиной дисфункции может стать и введение гормональных препаратов. (Гормональные препараты запрещены к употреблению в спортивной практике, расцениваются как допинг.)

Вмешательства в эндокринный статус часто оборачиваются нарушением всех видов обмена.

Выявление и контроль осуществляется определением составляющих гормонального профиля.

Коррекция дисбаланса эндокринной системы проводится специфическими методами, соответствующими выявленной причине, построением специальной диеты.

Гормоны

Одной из регуляторных систем организма является система гормональной регуляции. Отличительная ее особенность – использование химического кода.

Эндокринные железы выделяют специальные химические вещества, названные гормонами, которые содержат определенную информацию, передаваемую другим клеткам (табл. 27). Гормоны с кровью и лимфой переносятся по всему организму в поисках своих адресатов – клеток-мишеней. Клетки-мишени характеризуются наличием особых структур (рецепторов), расположенных на наружной поверхности мембран и способных из потока разнообразной информации выделить необходимую, предназначенную для данного типа клеток. Такой механизм позволяет строго избирательно воздействовать на определенные органы.

Все переносимые с биологическими жидкостями химические сигналы условно разделяются на две большие группы: водо- и жирорастворимые. Такое деление удобно не только по формальному признаку их растворимости в той или другой среде, сколько различает их по механизму действия на клетку-мишень.

Белки-рецепторы находятся либо внутри клеток, либо встроены в клеточную мембрану. Рецепторы для всех водорастворимых переносчиков химических сигналов локализованы на наружной поверхности клеточных мембран. Механизм, с помощью которого дошедший до клетки химический сигнал вызывает внутри клетки каскад биохимических изменений, в общих чертах стандартный, но может различаться на заключительных стадиях.

Например, для адреналина и глюкагона рецептором является мембраносвязанный, встроенный в клеточную мембрану фермент аденилатциклаза. Присоединение гормона к этому ферменту приводит к повышению его каталитической активности. Под действием активированной аденилатциклазы имеющийся внутри клеток АТФ превращается в цАМФ. Образовавшийся цАМФ непосредственно участвует в регуляции клеточного метаболизма.

Клетки органов-мишеней содержат ферменты, разрушающие поступающие в них гормоны и цАМФ, что ограничивает действие гормонов во времени и предупреждает их накопление.

Таблица 27

Краткая характеристика отдельных гормонов

Окончание табл. 27

Чувствительность рецепторов и активность ферментов, расщепляющих гормоны, может меняться при нарушениях обмена, изменениях физико-химических параметров организма (температура, кислотность, осмотическое давление), концентрации важнейших субстратов, при выполнении мышечной работы, заболеваниях, введении лекарственных средств. Следствием этого является усиление или ослабление влияния гормонов на соответствующие органы.

Механизмы действия гормонов разнообразны, среди них можно выделить главные, присущие большинству гормонов:

1) гормоны влияют на скорость синтеза ферментов, ускоряя или замедляя его: в органах-мишенях повышается или снижается концентрация определенных ферментов, изменяя скорость ферментативных реакций;

2) гормоны влияют на активность ферментов в этих органах, являясь:

– активаторами ферментов – скорость ферментативных реакций повышается;

– ингибиторами ферментов – скорость ферментативных реакций снижается;

3) гормоны влияют на проницаемость клеточных мембран в отношении определенных химических соединений: в клетки поступает больше или меньше субстратов для ферментативных реакций, что тоже обязательно сказывается на скорости химических процессов.

Таким образом, основные действия гормонов направлены на регуляцию скорости химических реакций в клетках и оказывают влияние на физиологические функции.

По химическому строению гормоны делятся на группы.

Гормоны белковой природы (белки и полипептиды):

– гормоны гипоталамуса,

– гормоны гипофиза,

– кальцитонин щитовидной железы,

– гормон паращитовидных желез,

– гормоны поджелудочной железы.

Гормоны – производные аминокислоты тирозина:

– йодсодержащие гормоны щитовидной железы,

– гормоны мозгового слоя надпочечников.

Гормоны стероидного строения:

– гормоны коры надпочечников,

– гормоны половых желез.

Синтез и выделение гормонов в кровь находятся под контролем нервной системы. В упрощенном виде взаимосвязь между эндокринной и нервной системами можно представить следующим образом. При воздействии на организм каких-либо внешних факторов или же при возникновении изменений в крови и в различных органах соответствующая информация передается по чувствительным нервам в гипоталамус (орган ЦНС). В ответ на полученную информацию вырабатываются гормоны гипоталамуса, которые затем поступают в гипофиз и стимулируют или тормозят в нем секрецию гормонов передней доли гипофиза. Гормоны выделяются из гипофиза в кровь, переносятся в железы внутренней секреции и вызывают в них синтез и секрецию соответствующих гормонов, которые далее воздействуют на органы-мишени. Таким образом в организме осуществляется единая нервно-гормональная, или нейрогуморальная, регуляция.

В частности, регуляция обмена углеводов может быть представлена следующим образом (в основе лежит саморегуляция).

Концентрация глюкозы в периферической крови относится к биологическим константам, т е. величинам, колебания которых не должны превышать определенные гомеостатические нормы. У здорового человека содержание глюкозы в состоянии относительного покоя находится в пределах 4,5-5,5 ммоль/л (80-120 мг%). Повышение уровня глюкозы выше 5,5 ммоль/л называется гипергликемией, падение ниже 3,3 ммоль/л – гипогликемией. От избыточных потерь глюкозы организм предохраняет функция почек: глюкоза, профильтровавшаяся в первичную мочу, реабсорбируется из почечных канальцев в кровь, если только ее содержание в крови не превышает 8,5 ммоль/л. Наличие глюкозы в моче называется глюкозурией.

Это означает, что более или менее значительное отклонение концентрации глюкозы в крови от нормальных пределов возбуждает механизмы, под влиянием которых происходит ее нормализация. Рассмотрим эти механизмы саморегуляции на примере гипогликемии, гипергликемии.

Ведущая роль в контроле содержания глюкозы в крови принадлежит гипоталамусу. Возбуждение гипоталамических центров приводит к активированию физиологических механизмов, способствующих нормализации уровня глюкозы в крови. К ним относятся возбуждение симпатического отдела нервной системы и усиление секреции катехоламинов мозговым слоем надпочечников, повышение продукции глюкагона а-клетками поджелудочной железы, а также активирование гипоталамических либеринов, под влиянием которых вырабатываются кортикотропин, глюкокортикоиды и соматотропин.

Гипогликемия – мощный стимулятор для усиления секреции катехоламинов и глюкагона. Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин) попадают в периферическую кровь, где связываются с белком и циркулируют в связанном виде. Свободные катехоламины быстро разрушаются под влиянием ферментов. Катехоламины оказывают влияние на органы мишени через специфические адренорецепторы.

Для регуляции уровня глюкозы в крови преимущественное значение имеет адреналин. Он активирует распад гликогена в печени и мышцах. Влияние на гликоген осуществляется через фосфорилазы. В печеночных клетках при этом образуется избыток глюко-зофосфатов, а затем – свободной глюкозы, которая поступает в кровь и противодействует гипогликемии. В мышцах под влиянием адреналина происходит распад гликогена до глюкозы и молочной кислоты, которые частично захватываются гепатоцитами, и восполняются запасы гликогена.

Определенное влияние, схожее с адреналином, оказывает норад-реналин надпочечников и симпатических нервов. Однако интенсивность его влияния на углеводный обмен значительно меньше.

Секрецию глюкагона стимулирует гипогликемия, а также уменьшение содержания в крови жирных кислот и аминокислот. Существенное тормозящее влияние на секрецию глюкагона оказывает соматостатин, вырабатываемый в эндокринной части поджелудочной железы. Симпатический отдел нервной системы активирует секрецию глюкагона. Это создает дополнительный стимул для выделения его при гипогликемии. Ответная секреция глюкагона при значительном снижении уровня глюкозы в крови происходит быстро и в значительных пределах (в 4-5 раз).

Глюкагон оказывает выраженное гипергликемическое действие, которое делят на две фазы. Первая фаза – гликогенолиз, в основе которого лежит активирование фосфорилазы; т е. аналогично действию адреналина. Однако, в отличие от адреналина, глюкагон не действует на гликоген мышц, поэтому не вызывает повышения содержания молочной кислоты в крови. Первая фаза непродолжительна и зависит от количества гликогена, резервированного в печени. Вторая фаза гипергликемии – четкое влияние глюкагона обусловлено глюконеогенезом, т. е. новообразованием глюкозы из неуглеводных соединений. Эта фаза характеризуется менее высоким, но более длительным повышением концентрации глюкозы в крови.

Кортикотропин – глюкокортикоиды. Возбуждение гипоталамических нейросекреторных клеток при гипогликемии охватывает центры продукции кортиколиберина. По существу, значительное уменьшение уровня всегда является острым стрессом. Увеличенное образование и выделение в портальную систему гипофиза кортиколиберина неминуемо приводит к активированию секреции кортикотропина из передней доли гипофиза, а под влиянием кортикотропина стимулируется биосинтез глюкортикоидов в коре надпочечных желез. Основной глюкокортикоид человека – кортизол, который активно усиливает распад белка (кроме печени) и усиливает новообразование углеводов из неуглеводных компонентов. Главным субстратом глюконеогенеза служат аминокислоты, освобождающиеся из белков различных органов под влиянием тех же глюкокортикоидов. В результате в печени увеличивается количество гликогена, который поставляет глюкозу в кровь. Как видно, в отношении глюконеогенеза глюкокортикоиды действуют синергично (однонаправленно) с глюкагоном.

Соматотропин. Гипогликемия – мощный стимулятор секреции соматотропина. Его гипергликемическое действие объясняется уменьшением потребления глюкозы периферическими тканями. Следует также помнить, что анаболическое влияние соматотропина в белковом обмене требует участия инсулина, поэтому его длительная повышенная секреция приводит к истощению инсулина.

Саморегулирование четко выражено и при гипергликемических состояниях. Наиболее мощным фактором, противодействующим повышению уровня глюкозы в крови, является инсулин. Глюкоза – специфический стимулятор секреции этого гормона. Синтез инсулина происходит в (3-клетках поджелудочной железы. Вначале на рибосомах образуется препроинсулин – одиночный пептид из 104—110 аминокислотных остатков. По мере дальнейшего прохождения по шероховатой эндоплазматической сети часть молекулы отщепляется и остается проинсулин из 81-86 аминокислотных остатков. В результате этого расщепления образуются инсулин, частично расщепленный проинсулин и С-пептид (часть молекулы препроинсулина). Все эти гормональные формы депонируются в секреторных гранулах (3-клеток путем полимеризации и комплек-сирования с цинком. В ответ на гипергликемию происходит двухфазное выведение гормона: первая быстрая (в течение 1 мин после действия стимула) и вторая – спустя 20-30 мин. В первой фазе секретируется инсулин, расположенный вблизи цитоплазматичес-кой мембраны, а во второй фазе происходит транспорт гранул инсулина по системе микротрубочек и микрофиламентов от аппарата Гольджи до цитоплазматической мембраны. Лишь затем гормон выводится из (3-клетки. Опосредуют влияние глюкозного стимула АМФ, метаболиты глюкозы и Са2.

Поступивший в кровь инсулин циркулирует в двух формах – свободной и связанной с белками. Свободный инсулин действует на мышцы, жировую ткань, печень и мозг, а связанный – только на жировую ткань. Между связанным и свободным инсулином имеется динамическое равновесие: при гипергликемии увеличивается количество свободной фракции и уменьшается количество связанного гормона, а при недостатке глюкозы преобладает связанный инсулин.

Усилению секреции инсулина способствуют также соматотропин, кортикотропин, глюкокортикоиды, т е. гормоны с гипергликемическим эффектом.

Инсулин – единственный сахаропонижающий гормон, влияние его многопланово. Он вызывает повышение проницаемости цитоплазматических мембран клеток-мишеней к моносахаридам, особенно к глюкозе. В печени инсулин активирует глюкокиназу, в связи с чем возрастает количество глюкозо-6-фосфата, соответственно усиливается метаболизм углеводов. В печени наиболее интенсивно происходит глюкогенез, поэтому увеличивается содержание гликогена. Инсулин подавляет также распад печеночного гликогена (гликогенолиз), а также тормозит глюконеогенез. Наконец, инсулин способствует превращению углеводов в жиры и в конечном итоге определяет анаболические процессы в организме.

Все железы внутренней секреции функционируют согласованно и оказывают друг на друга взаимное влияние. Введение в организм извне гормонов не только сказывается на функции железы, вырабатывающей вводимый гормон, но и может оказать негативное воздействие на состояние всей нервно-гормональной регуляции в целом.

Неквалифицированное вмешательство в регуляцию этой сложной системы оказывает негативное влияние на функции всего организма. Поэтому использование гормональных препаратов в качестве допингов опасно для здоровья спортсменов.

Только специалисты могут грамотно провести коррекцию гормонального статуса: эндокринолог, андролог, гинеколог-эндокринолог (см. «Актуальные проблемы женского спорта»).

При подозрении на сбои в работе какой-либо железы внутренней секреции необходимо детально исследовать ее функции. Контроль за уровнем глюкозы (а значит, косвенно, и за работой инсу-лярного аппарата) до нагрузки и во время нагрузки стал рядовым фактом. Уровень развития современного спорта настоятельно требует введения, также, в повседневную практику исследований уровня гормонов щитовидной железы, половых гормонов.

Кроме того, долгие годы существовало убеждение, что выделение кодируемой информации является спецификой тканей эндокринной системы. В настоящее время в этой области науки достигнут значительный прогресс, свидетельствующий о том, что практически все ткани участвуют во взаимном обмене информацией между собою, а число химических сигналов, выделяемых тканями и кодирующих передаваемую информацию, намного превосходит число известных гормонов.