Текст книги "Холестерин – в норме! Сделайте все правильно"

Автор книги: О. Ефремов

Соавторы: Михаил Вейсман
сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 8 страниц) [доступный отрывок для чтения: 2 страниц]

Плюс, не будем забывать, что к нарушению кровоснабжения и снижению чувствительности конечностей неизбежно приводят патологии позвоночника – остеохондроз, грыжи, миозит, нарушения осанки и пр. Проблемы с шейным отделом дадут сходные с описанными симптомы в области плеч и рук. Поражение среднего отдела иногда напоминает по клинической картине приближение инфаркта – боль в сердце, одышку, аритмию. Причем напоминает так убедительно, что нередко ошибка выясняется уже в кардиологическом отделении больницы, куда мнимого «сердечника» доставляет машина «скорой помощи». Эти случаи так и называются – ложным инфарктом.

Наконец, поражения поясничного отдела и тазовых костей дают снижение чувствительности не только в стопах, но и в самом тазу. В частности, больные с тяжелыми поражениями поясничного отдела позвоночника нередко не просто теряют способность к передвижению, но и вынуждены носить памперсы для взрослых. Последнее – из-за потери контроля над гладкой мускулатурой выводящих путей… Но каким бы ни был сценарий в каждом конкретном случае, он, как мы можем видеть, не будет иметь никакого отношения к патологиям самой сосудистой сетки или к холестерину как веществу.

Следующий после атеросклероза этап называется ишемией. ИБС или ишемическая болезнь сердца, – это не единственная патология данного органа, известная науке. Более того, она возникает далеко не только по причине атеросклероза. Есть и другие причины. Тем не менее ИБС как результат засорения сосудов холестерином – это самый частый и распространенный сценарий. Последнее является неоспоримым фактом кардиологии и не нуждается в дальнейших доказательствах.

Ишемия (ранее называлась «грудной жабой») это уже заболевание сердца, связанное с тотальным и местным нарушением кровотока. Тотальным в том смысле, что сердце вынуждено годами работать в режиме дополнительных усилий. И связано это с неспособностью самих сосудов пропускать нужный объем крови на доброй половине всей сетки. А местным в том смысле, что быстрее и сильнее всего холестериновыми бляшками засоряются артерии, снабжающие кровью саму сердечную мышцу. Последний эффект – один из самых грозных потому, что в неспособной остановиться и передохнуть хоть минуту мышце быстро формируются некротические очаги. Ведь сердцу нужно постоянно работать. А стало быть, его клеткам – постоянно обновляться. Обновление замедляется и прекращается по мере ухудшения притока и оттока крови, и в мышце начинается распад волокон. В какой-то момент мышца при очередном сокращении просто рвется, и у пациента наступает инфаркт.

ИБС – это предынфарктное состояние сердца. Оно дает о себе знать:

● одышкой – сначала в периоды неожиданно наступившей и непривычной для индивида физической активности. Постепенно одышка распространяется даже на такие привычные виды деятельности, как домашняя уборка и быстрая ходьба. Затем она наступает даже в покое – после еды, приема алкоголя или кофе, эмоционального стресса. А также при повышении температуры тела (летняя жара, горячая ванна, сауна);

● стенокардией – тянущими болями в области грудной клетки. Поначалу они не имеют четкой локализации и описываются больным как «под ребрами, ближе к грудине, чем к животу». Нередко наблюдается также эффект «отдачи под левую ключицу». По мере прогресса пациент начинает ощущать эту боль именно в области сердца, при каждом его сокращении. Непосредственно перед инфарктом боль становится острой – колющей, режущей, вызывающей нарушения дыхания;

● появлением влажных хрипов в груди при дыхании – особенно у людей с повышенной массой тела. Хрипы усиливаются во время приступов стенокардии и чуть ослабевают по мере их прохождения. Они похожи на простудное заболевание и отличаются от него лишь этой зависимостью от работы сердца. Хрипы связаны с нарушением кровоснабжения легких. Дело в том, что питающие кровью сердце артерии питают также и легкие. Это как бы небольшой замкнутый цикл внутри всего круга кровообращения. Потому хронический застой крови в коронарных артериях создает тот же эффект и в тканях легких. Постепенно в местах наиболее выраженного застоя возникает асептическое (безмикробное) воспаление, дающее знать о себе влажными, «гриппозными» хрипами. Только на сей раз они означают не грипп, а отек гортани;

● боли в груди при ишемии часто сопровождаются повышением внутричерепного давления. Потому частый симптом надвигающегося инфаркта – равномерно разлитая по всей голове, сильная, мозжащая и ноющая боль. От приступов мигрени или дистонии она отличается равномерностью – нет эффекта пульсации в висках, не помогают обезболивающие. И разумеется, силой – вплоть до шума в ушах, расстройства зрения, тошноты и рвоты.

Дальнейший сценарий прост: у пациента наступает либо инфаркт, либо инсульт. Речь идет о разных явлениях – разных с точки зрения механизма развития. При инфаркте рвется наиболее пострадавший, истонченный участок сердечной мышцы. А при инсульте происходит закупорка одного из сосудов головного мозга кровяным сгустком – тромбом. Местное давление на закупоренном участке резко возрастает, и сосуд лопается. Существует и геморрагический инсульт – когда крупный сосуд прорывает в один из желудочков головного мозга. Желудочки – это полости внутри тела мозга, наполненные ликвором – спинномозговой жидкостью. В норме она прозрачна и срабатывает как добавочный источник питания для тканей всех отделов ЦНС. А эти желудочки, на которых покоится тело головного мозга, создают для него еще и эффект амортизации – при движениях всего тела или головы. Так или иначе, при геморрагическом инсульте кровотечение весьма сильно. И заполнение кровью почти всего внутричерепного пространства вызывает мгновенную гибель головного мозга.

Отчего истончается и рвется сердечная мышца, мы уже знаем – из-за проблем с ее кровоснабжением. Собственно, мы уже знаем и механизм образования тромба. Один из тромбоцитов либо зацепился за твердую бляшку и лопнул, либо сам прилип к ней или другому тельцу потому, что его оболочка стала слишком клейкой в процессе постоянного трения о бляшки. В последнем случае он тоже лопнет – это неизбежно. И в месте его разрыва свернется кровь.

Если это произошло в одной из коронарных артерий (наиболее вероятно при атеросклерозе), оттуда образовавшийся сгусток направился по одному из ближайших кругов кровообращения. То есть либо, как в нашем случае, в головной мозг (инсульт), либо в одну из легочных артерий. Тогда смерть тоже наступает мгновенно, и это явление называется легочной эмболией.

Подытожим. Холестерин как вещество принимает участие во множестве интегральных для организма процессов. Однако он же способен откладываться на стенках сосудов в составе атероматозной бляшки – контейнера, образованного белками и служащего для переноса с кровотоком всех нерастворимых в этой жидкости веществ. Холестерин содержится внутри бляшек не один, а в «компании» молекул жиров и некоторых других соединений. Он составляет там лишь самую большую долю, но не более того. С другой стороны, контейнер и атероматозная бляшка в ее, так сказать, готовом виде – это не одно и то же.

Белковый контейнер, называемый липопротеидом, в изначальном своем виде не способен вызвать ни возбуждение тромбоцитов, ни сужение просвета сосуда. Для того чтобы превратиться, собственно, в атероматозную бляшку, он должен сперва закрепиться на стенке сосуда. Затем – присоединить молекулы свертывающего фактора плазмы фибриногена. Потом – пропитаться солями кальция. И наконец врасти в стенку сосуда. Налицо сложный, протекающий не за день и не за месяц процесс. А причина его запуска так и остается неизвестной. Поэтому взаимосвязь между атеросклерозом и самим холестерином в действительности не так ясна, как кажется на первый взгляд. Ведь из всего, уже сказанного, следует только, что холестерин принимает участие в развитии атеросклероза потому, что находится внутри липопротеида. Однако ответа на вопрос, почему одни липопротеиды усваиваются в обычном порядке, а другие – засоряют сосуды, мы пока не получили.

История изучения холестерина и атеросклероза

Как учит даосизм (национальная, исконная религия Японии и Китая), для того чтобы разобраться в непонятной ситуации, нужно лишь вернуться к ее истокам. И пройти весь путь сначала. Конечно, в реальности такое удается осуществить не всегда, но в нашем случае – можно попробовать. Если мы выясним, как вообще возникла «холестериновая» теория, мы сможем оценить, насколько аргументированны выводы ее основателей. А значит, нам будет проще решить для себя, чему имеет смысл верить, а к чему разумнее отнестись с осторожностью.

Итак, холестерин как химическое соединение был открыт гораздо раньше, чем обнаружилась его роль в развитии какой-либо патологии. Холестерин открыл французский исследователь П. де ла Саль. И произошло это еще в 1769 году. Первооткрывателя его открытие занимало не столь сильно, как заняло ученых впоследствии. Поэтому он лишь установил сходство его свойств с жирами, а также зафиксировал ряд отличий от них. Название «холестерин» ему дал другой француз – М. Шеврель. Однако чуть позже (в 1859 г.) М. Бертло доказал «спиртовую» природу холестерина и переименовал его в холестерол.

История же «холестериновой» теории началась куда позже – аж в 1915 г., когда знаменитый российский физиолог Н. Н. Аничков впервые представил результаты своих экспериментов и теорию, созданную на их основе. Называлась его работа «Инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза». Звучит сложно и пугающе. Но в реальности речь шла о предположении, будто атероматозные бляшки являются неусвоенным холестерином. То есть холестерином, который поступил в организм в избытке и потому не был употреблен на естественные нужды ни печенью, ни тканями. Впоследствии он отложился на стенках сосудов – там, где долгое время циркулировал без надобности.

Эксперименты Н. Н. Аничкова совместно с С. С. Халатовым проводились на голубях. Птиц некоторое время кормили богатой животными жирами пищей. И после вскрытия на стенках их сосудов обнаруживались обильные отложения, напоминавшие такие же новообразования у умерших от атеросклероза людей. Но на момент представления «холестериновой» теории миру исторически было не до нее. Как и не до науки вообще. В мире в это время шла Первая мировая война. А в России готовилась Октябрьская революция. Вскоре после закончившейся разгромом Германии Первой началась и Вторая мировая…

Словом, весь период с 1914 по 1945 гг. был полон социальных катаклизмов, потрясений и конфликтов. Решать иные научные вопросы, кроме открытий в области военных технологий, в таких условиях, разумеется, было нелегко. Поэтому и на сей раз холестерину уделили недостаточно внимания: труд академика Аничкова был отмечен и тотчас позабыт. Тем не менее вскоре после окончания Второй мировой о его работе заговорил весь мир. И вышло это по инициативе США – на тот период уже авторитетного лидера международной политики, экономики и научных достижений.

Как оказалось, у США были самые веские основания заинтересоваться проблемой атеросклероза. Война, подобно всем войнам, предоставила военным врачам и патологоанатомам богатейший материал для исследований и практики. И эти самые исследования выявили факт, шокировавший общественность. А именно, что у абсолютного большинства погибших солдат сосуды уже были сужены за счет атероматозных отложений больше чем на 75 %.

С одной стороны, симптомы атеросклероза начинают появляться только при сужении просвета сосуда более чем на 90 %. Но с другой – речь шла, как-никак, о молодых людях призывного возраста, доказавших свою пригодность к службе по состоянию здоровья и прошедших полноценную физическую подготовку. Ведь именно США стали едва ли не первым в мире государством, полностью перешедшим на контрактную основу в формировании войск. Потому в их случае ошибки были исключены: исследование затронуло именно молодых военнослужащих с превосходной физической подготовкой и состоянием здоровья.

Вот тогда о теории Н. Н. Аничкова вспомнили и заговорили с удвоенной активностью. Начались новые масштабные исследования. Параллельно велась ускоренная разработка противохолестериновых препаратов. В продажу один за другим стали поступать продукты с низким и нулевым содержанием холестерина – заменители сливочного масла (спреды – по сути, маргарин), соевое «мясо», протеин в порошке… Однако в процессе разработки «холестериновой» теории были открыты некоторые факты, явно ею не объяснимые. А именно:

● холестериноз кровеносных сосудов был обнаружен и подтвержден у грудных детей в возрасте до полугода. Закономерен вопрос: насколько реальным представляется переедание у организма с такой скоростью обмена веществ, как у всех детей в этом возрасте? Да, грудное молоко содержит холестерин. Однако в реальности весь он мгновенно уходит на строительство клеток и костей растущего тела ребенка. Организовать здесь передозировку практически невозможно, а ее последствия все равно исчезнут очень быстро;

● как и было сказано выше, акад. Н. Н. Аничков использовал в своих экспериментах пернатых – голубей. И кормил их пищей с высоким содержанием животных жиров. Как мы понимаем, в реальных условиях такое сочетание попросту невозможно. Ведь голуби, как и большинство пернатых, являются травоядными – они не едят ни мясо, ни рыбу, ни иные животные продукты. Если бы вместо них в опытах участвовали хотя бы фламинго, орлы или чайки, результаты экспериментов можно было бы принять. С известными оговорками, но принять. Однако в случае с голубями ученый, несомненно, не учел различия в особенностях обмена веществ у травоядных и плотоядных. Тем более ситуация усложняется всеядностью человека. В любом случае, модель его питания и метаболизма не имеет и тени сходства с обменными процессами в организме, так сказать, строгого вегетарианца голубя. Следовательно, здесь нет научных оснований для каких бы то ни было сравнений;

● наконец, критики теории со временем подметили и еще одну немаловажную деталь. Впечатляющий уровень развития холестериноза сосудов был обнаружен не просто у очень молодых людей. Он был обнаружен у солдат, погибших на войне, на поле боя. То есть у людей, последние несколько лет своей жизни получавших достаточный, но явно не чрезмерный рацион. И более чем достаточную (наверняка даже избыточную) физическую активность. Плюс аналогичные явления обнаруживались в сосудах погибших от голода и иных причин узников фашистских концлагерей. Логично задать вопрос: откуда мог возникнуть избыток холестерина в организме умершего голодной смертью? Да и если брать картину в целом: кажется ли вероятным, чтобы в условиях постоянных войн питание оставшихся в тылу граждан изобиловало животными продуктами? В военное время дефицит продовольствия – это почти обязательное условие жизни. Как на фронте, так и в тылу. Разумеется, в «холестериновую» теорию могло бы вписаться резкое снижение смертности от атеросклероза в период с 1945 по 1975 г. Снижение по причине его резкой ремиссии у терпевших голод и лишения людей – людей, переживших две мировые войны и одну гражданскую. Но поскольку ничего подобного не произошло, это следует полагать существенным аргументом в пользу неполноты или ошибочности теории.

В конце концов Соединенные Штаты Америки первыми приняли на государственном уровне программу по борьбе с атеросклерозом. Произошло это уже в конце 60-х гг. ХХ в. А за европейским лидером последовали и другие страны. В настоящее время программы по борьбе с атеросклерозом среди населения действуют во всех развитых странах мира, включая постсоветское пространство. Основу любой из них составляют тезисы, выработанные еще в период первых экспериментов с этой темой. Для поддержания своих сосудов в здоровом состоянии рекомендуется:

● по возможности (то есть как можно чаще) заменять продукты животного происхождения растительными. Например, употреблять растительное масло вместо сливочного, реже использовать яичный желток и продукты из него (майонез). А также ограничить употребление продуктов с высоким содержанием холестерина – печень, свиное сало и смалец, жирное мясо и пр.;

● в то же время в настоящее время уже не рекомендуется заменять животные компоненты рациона продуктами со сходным вкусом, но совершенно другим составом. Например, сливочное масло лучше заменить растительным вместо спреда – смеси сливочного масла с растительным, которому искусственно придали консистенцию и запах сливок. Аналогично, если мы не можем отказаться от молока, лучше покупать его нечасто. Но покупать цельное молоко, не содержащее сухого протеина и растительных жиров;

● физическая активность, разумеется, является требованием № 1 в любой рекомендации по здоровому образу жизни. Она может быть умеренной (15 мин пробежки на беговой дорожке или в парке в день), но она должна быть ежедневной. Ведь едим мы трижды и более раз – едим каждый день. Однако, кроме работы мышц, наше тело может употребить всю эту глюкозу только на работу нейронов ЦНС. Если мы не движемся – то вообще одного головного мозга. А мозг потребляет сравнительно немного глюкозы, и в основном только ее. Куда же денутся прочие компоненты рациона, включая холестерин, здесь непонятно. По этим причинам работа мышц, тесно связанная со всеми обменными процессами и кровообращением, является непременным условием здоровья не только сосудов;

● при появлении тревожных признаков (явный атеросклероз, аритмия, одышка) или повышении уровня холестерина в крови рекомендуется проконсультироваться со специалистом. Возможно, он назначит пациенту с высокими факторами риска препараты, позволяющие снизить выработку холестерина в печени или степень его усвоения кишечником из пищи. При этом следует помнить, что самостоятельный подбор и прием этих средств опасен для жизни. У них много серьезных, смертельных побочных эффектов, поскольку эти препараты нарушают работу печени и существенно влияют на состояние скелетных мышц.

Как видим, все эти рекомендации нам действительно знакомы, и знакомы едва ли не с детства. Для многих, хотя не для всех, новинкой здесь может стать разве что совет при необходимости воспользоваться специально разработанными средствами. По понятным, указанным выше причинам мы подчеркиваем, что рекомендации всем известного Минздрава не всегда обоснованы с должной четкостью. И редко отражают динамику открытий в области, к которой они относятся.

Поэтому приведенные здесь советы по борьбе с атеросклерозом ни в коем случае не следует расценивать как руководство к действию. Часть из них не имеет побочных эффектов применения и подходит абсолютному большинству людей. А часть применима лишь к весьма ограниченному кругу пациентов. И имеет серьезные противопоказания для всех остальных. В каждом конкретном случае вопрос лучше изучить самостоятельно. А после – обсудить изученное со специалистом. И принимать решение на основе всех существующих аргументов «за» и «против» – просто в силу существования большого массива спорных моментов. В том числе в истории изучения атеросклероза и его связи с холестерином.

«Холестериновая» теория в настоящее время

Как и было сказано выше, с первых же шагов наука натолкнулась на недостаточность теории Н. Н. Аничкова. И невозможность объяснить ею ряд наблюдаемых массово явлений. Дело в том, что уже к концу 70-х гг. ХХ в. были зафиксированы случаи:

● смерти от инсульта среди людей с низкими показателями по холестерину как в крови, так и в пище;

● наличия развитого атеросклероза у людей с нормальной и сниженной массой тела – в частности, как у абсолютного большинства жертв прошедших войн;

● спонтанного рассасывания части атероматозных бляшек как у детей, так и у взрослых;

● врожденного высокого холестериноза, не зависевшего ни от рациона, ни от уровня физической активности больного;

● крайне низких показателей эффективности всех мер по снижению холестерина, исключая медикаментозные;

● дефектов развития у детей и увеличения смертности среди взрослых, которые долгое время демонстрировали низкие показатели по холестерину.

Первоначальная концепция «лишнего» холестерина не могла объяснить ни одно из этих явлений. Впрочем, неспособности некоторых людей усваивать холестерин объяснение было найдено быстро. Все это время генетика, разумеется, тоже не стояла на месте. У нее появлялись новые знания, оборудование, методы работы. Именно генетики выяснили, что механизм усвоения холестерина, подобно любому другому обменному процессу, кодируется на уровне генетического кода организма, еще в процессе зачатия. И что существует генетический дефект, передаваемый по наследству, который делает усвоение этого вещества невозможным.

Как мы сказали выше, холестерин входит в состав клеточных мембран. А сама по себе эта формация принципиально важна для клетки. Важна тем, что мембрана является едва ли не единственным механизмом, защищающим клетки от происходящих в организме разрушительных процессов. Например, обширных инфекций, отравлений, некрозов, обменных нарушений и пр. Мы также сказали, напомним, что мембрана защищает клетку от попадания в нее посторонних веществ. И делает она это с помощью системы рецепторов. Пока рецептор не отреагирует на проплывающую мимо молекулу вещества, эта молекула в клетку не попадет.

Так вот, вопрос способности клетки усваивать что-либо на самом деле является вопросом «исправности» ее рецепторов. Возникает вопрос: как рецептор способен отличить нужное вещество от ненужного? Причем без ошибок? Ведь рецептор не обладает интеллектом, верно?

Конечно нет. Рецептор – это своего рода ворота, створки которых могут открыться, а могут этого и не сделать. Все, условно говоря, зависит от личности визитера. Роль охранника у этих ворот выполняет определенный белок, расположенный на кончике каждого рецептора. У каждого рецептора этот белок свой, отличный от других. Но структура всех подобных белков изменяется в ответ на появление какого-то определенного вещества или нескольких веществ с похожей структурой. Например, рецепторы глюкозы на поверхности мембраны снабжены белком, который активизируется в присутствии не самой глюкозы, а гормона поджелудочной – инсулина. Потому что инсулин является катализатором расщепления глюкозы внутри клетки. Без него глюкоза для клетки бесполезна.

Во-первых, это означает, что если молекулу инсулина прикрепить к какому-то другому веществу, рецептор глюкозы поглотит его, приняв за сахар. В действительности так и есть. Подобные методы биохимического обмана сейчас часто используются в нано-медицине. Разумеется, с целью лечения, которому очень мешают естественные защитные механизмы тела. Но, во-вторых, это значит, что белковые контейнеры с холестерином, которые содержат сразу несколько веществ, должны иметь некий отличительный признак, чтобы рецептор клетки мог распознать их как особую единицу. И действительно, на поверхности каждого липопротеида имеется парный рецептору сигнальный белок. Благодаря ему на поверхности мембраны клетки активизируется один из рецепторов. И липопротеид вместе с его содержимым проходит во внутреннее пространство клетки, на правах, так сказать, желанного гостя.

Этот механизм был открыт коллективом ученых из Техасского университета. В 1985 г. в свет вышла их работа «Рецепторно-опосредованный эндоцитоз: концепции, следующие из системы рецепторов ЛПНП» (Goldstein J. L., Brown M. S., Anderson R.G. W., Russel D. W., Schneider W. J. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from the LDL receptor system). Она принесла авторам Нобелевскую премию, поскольку, как выяснилось, открытая ими система парных белков (рецептора и сигнального белка) является универсальной для всех обменных процессов в организме.

И она же, в сущности, объясняет суть наследственных обменных заболеваний – таких как сахарный диабет, подагра и врожденная гиперхолестеринемия, о которой сейчас речь.

Дело в том, что структура всех собственных (синтезируемых в организме) белков «записывается» именно в геноме человека – наборе хромосом, получаемых от отца и матери. При наличии ошибки в геноме белки определенного типа и назначения строятся с дефектом – причем в каждой молекуле. В то время как призванные опознавать их рецепторы формируются вполне нормально. Вот и возникает ситуация, когда рецептор должен узнавать этот белок, но он не узнает его из-за своеобразной структуры. Все, дефектный белок становится не способен выполнять не только заданную ему, но вообще какую бы то ни было функцию. Ведь его не узнает не только «свой» – его не узнает ни один из рецепторов клетки. Разве что рецептор, сформированный с аналогичным отклонением, что практически невозможно…

Однако сам коллектив лауреатов (Дж. Гольдштейн, М. Браун, Р. Андерсон, Д. Рассел и У. Шнайдер) занимался проблемой системы рецепторов не в целом, а только в плане ее взаимосвязи с атеросклерозом. То есть они рассматривали свое открытие как способ выяснить суть обнаруженных «темных мест» в появлении холестериновых отложений и развитии атеросклероза. И их исследования принесли совершенно неожиданные результаты. Как оказалось,

в крови постоянно присутствуют липопротеиды не одного, а нескольких видов. И естественное предназначение у них – тоже разное.

Выяснилось, что некоторая часть белковых контейнеров с холестерином действительно снабжена сигнальным белком для захвата их клетками. А некоторая – нет. И вот эта часть, не помеченная как готовое, так сказать, к употреблению блюдо, занимается «отловом» других липопротеидов из крови. С последующей доставкой их обратно в печень. Более того, ученые обнаружили еще часть гигантских контейнеров с холестерином, которые образуются в стенках кишечника, однако не могут попасть в кровоток из-за слишком больших размеров. Эти огромные липопротеиды не принимают участия в обмене холестерина – по крайней мере, в первоначальном виде. Они направляются в печень прямо из кишечника, минуя кровоток. И там преобразуются в липопротеиды других видов.

По итогам всех этих открытий «холестериновая» теория претерпела существенные изменения. Начиная с опубликования работы Н. Н. Аничкова (1915 г.) и до момента опубликования труда группы Дж. Гольдштейна (1985 г.) программы по борьбе с атеросклерозом рекомендовали полное устранение холестерина из рациона. Кардиология, диетология и все официальные источники однозначно говорили о необходимости отменить и заменить продукты с высоким содержанием холестерина на продукты без него. Борьба с холестерином была темой популярной, хотя и приносила неожиданные и часто не слишком напоминающие идеал здоровья плоды. Но с 1985 г. концепция резко изменилась. Исходя из новых данных, наука ввела понятия «хорошего» и «плохого» холестерина. Весь холестерин как вещество был поделен на формы его присутствия в организме. С тех пор и по настоящее время эта классификация выглядит так:

хиломикроны — так называются гигантские липопротеиды, которые формируются в кишечнике из поступившего с пищей холестерина. Однако они не способны проникнуть сквозь стенки кровеносных сосудов в кровоток. Из кишечника они направляются непосредственно в печень. А потому и не принимают участия в развитии атеросклероза;

пре-бета-липопротеиды — липопротеиды очень низкой плотности, или ЛПОНП. Они служат основой, из которой получается «плохой» холестерин;

бета-липопротеиды — липопротеиды низкой плотности, или ЛПНП. ЛПНП – это тот самый «плохой» холестерин, который в основном образует затвердевающие со временем отложения на стенках сосудов;

альфа-липопротеиды — липопротеиды высокой плотности, или ЛПВП. Холестерин (вернее, контейнеры) этого вида является единственным «хорошим» в приведенном списке. Именно липопротеиды высокой плотности отличаются от остальных свойством захватывать в кровотоке контейнеры других типов и отправлять их на переработку в печень.

Как мы можем догадаться и сами, концепция полного отказа от холестерина была изменена в сторону контроля над балансом различных его видов. То есть в основу новых, исправленных рекомендаций лег тезис о необходимости повышать уровень «хорошего» холестерина. С одновременным понижением уровня «плохого». Однако обратим внимание на реальные механизмы производства холестерина и суммируем уже сказанное выше, чтобы понять, в чем тут загвоздка.

Итак, само производство происходит в печени. И синтезированные ею молекулы собираются в контейнеры разных типов. То же самое происходит и в кишечнике, только речь идет не о производстве, а о расщеплении. В кишечнике холестерин выделяется из пищи, получает в его стенках оболочку того или иного типа и тоже отправляется в кровоток. Фактически два разных органа ЖКТ дублируют работу друг друга. И оба выпускают в кровоток несколько разных типов контейнеров. А холестерин внутри их, естественно, всегда один и тот же. Просто часть контейнеров изначально создается как пища для клеток («плохой» холестерин), а часть – для дополнительного «управления» количеством «плохого» холестерина, оставшегося невостребованным.

Доказано, что попадающие в печень контейнеры могут быть полностью разрушены ею. Однако могут и просто претерпеть изменения плотности (сменить высокую «хорошую» на «плохую» низкую), а затем снова попасть в кровоток. Возникает два вопроса. Первый: на каких биологических основаниях кишечник и печень синтезирует тот или другой тип контейнеров? И второй: в какой холестерин перерабатываются печенью вновь возвращенные туда молекулы? То есть где гарантия, что «хороший» холестерин выполняет такую уж хорошую роль?

Ответа ни на один из этих вопросов наука не дает. Механизм, за счет которого печень вырабатывает «хороший» или «плохой» холестерин, так и остался загадкой для науки. И последнее неудивительно, ведь холестерин везде один: оболочки разные, а начинка в них неизменна. Так что в настоящий момент повысить уровень «хорошего» холестерина можно только медикаментозно, путем приема препаратов, угнетающих выработку «плохого» холестерина. Но и этот путь не выглядит достаточно аргументированным, поскольку никто точно не знает, имеет ли смысл вообще повышать уровень «хорошего».

Повторим еще раз: «хорошие» контейнеры захватывают «плохие» и отправляют их в печень. Но печень способна производить оба вида контейнеров. Так что никто не может дать гарантию, что она полностью переработает оба поступивших контейнера, не выпустив их обратно в кровоток в «плохом» виде. Выбор, который она сделает в каждом конкретном случае, невозможно предсказать потому, что мы не знаем, от чего он зависит.